脑血管的适应与代偿

1、适应是自然界普遍存在的现象， 它是系统和环境相协调的行为。 一般是指环境条件发生变化时，系统能通过改变结构、 参数或控制策略来保 持一定功能， 从而在新的环境下继续发挥作用或 生存下去的行为。在生物体内，适应现象普遍存在。细胞、组织或器官的结构和 功能随不断改变的内外环境而发生改变。 做为人体最重要器官的脑组 织，也存在着这种普遍规律的适应现象。人脑血管在各种因素的作用下， 会产生不同程度的狭窄， 直至闭 塞。最常见的病变原因是动脉粥样硬化， 动脉粥样硬化会造成相应好 发部位产生狭窄。 而狭窄之后， 是否能够发生远端供血区域的功能改 变和梗死， 一个重要的因素是脑的适应能力， 发挥适应能力的过

2、程是 代偿的过程，而潜在的代偿能力成为脑的储备能力（ reserve ）。1999 年，加拿大学者 Weih 在观察短暂性脑缺血发作 （TIA） 对于 脑梗死影响时，发现一个有趣的临床现象。有反复 TIA 发作的患者， 发生脑梗死后， 加拿大神经功能评分轻度残疾 （ 0-6 分）的比例较多 , 而较重的患者 （9-10.5 分） 相对少。反之，没有 TIA 发作的患者，轻 度残疾（ 0-6 分）的比例较少 , 而较重的患者 （9-10.5 分） 相对多。这 个结果提示， 反复发作的小的缺血对脑组织产生保护作用， 使得脑组 织可以抵抗严重缺血的损害。 换一句话说，脑组织产生了缺血的适应， 或者说

3、机体动用了代偿机制。按照脑储备能力发挥的程度和机制的不同， 把脑缺血后的代偿过 程分为四期（图3）。第一期（侧枝循环储备期）：在这一期主要代偿机制是建立侧枝 循环。此期脑血流量（CBF、血容量（CBV）以及氧摄取分数（OEF）维持 在正常范围。第二期（脑血流储备期）：这一期的主要代偿机制是血管反应性 增加、毛细血管扩张、脑自动调节能力提高。此期CBF正常，CBV升高，OEF正常。第三期（脑代谢储备期）：这一期的主要代偿机制是脑的能量生 成能力增加、能量消耗下降，体内产生抗缺血、缺氧的化学物质。此 期此期CBF下降，CBV升高，OEF升高。第四期（梗死期）：这一时期脑组织已经处于失代偿能力， 所

4、有的 代偿都不能低于缺血的损害，脑组织出现不可逆死亡。此期此期CBF下降，CBVT降，OEF进一步升高。表1、脑储备的分期分期代偿机制CBOE1侧枝循环储备期侧枝循环建立2脑血流储备期血管反应性增加毛细血管扩张脑自动调节能力提咼3脑代谢储备期能量生成能力增加能量消耗下降产生抗缺血、缺氧的化学物质4梗死期失代偿因此，脑储备能力发挥遨游四个途径，也就是血流储备、功能储备、结构储备和化学储备。1、血流储备：指大脑通过血管最大程度扩张来增加脑血流量的能力。一般来讲，通过脑血管最大程度扩张可以增加脑血流20-75%,临床测定时，一般使用静脉注射乙酰唑胺或者吸入一定浓度的 CO2来扩张 血管，测定扩张前后

5、的脑血流量的变化来表示脑血流能力的大小。2、功能储备：脑血管有自动调节功能，即在一定灌注压的的范围内， 维持脑血流的恒定不变。临床通过改变血压的方式，观察脑血流的稳 定性，以此反应脑自动调节的能力。3、结构储备：通过脑血管侧枝循环的开放发挥的代偿能力。侧枝 循环按照级别开放。首先开放以及侧枝循环，也就是前交通动脉和后 交通动脉。其次开放二级侧枝循环，也就是通过眼动脉和软脑膜侧枝 使得颅内外动脉沟通，使颅外的血流供应颅内。最后开放三级侧枝循 环，也就是新生血管的产生。4、化学储备：在反复缺血的时候，局部产生一系列抗缺血、缺氧的 化学物质，提高脑组织的抗缺血缺氧的能力。 这个过程也成为缺血预 适应，或者缺血耐受。关注脑储备能力能从另一个角度帮助我们认识脑血管病，从另一方面 开发预防和治疗脑