环境污染性疾病

1、环境污染性疾病 environmental pollution-related disease 你了解的环境污染性疾病？你了解的环境污染性疾病？ 环境污染性疾病：环境污染性疾病： 由于环境污染性致病由于环境污染性致病 因素在暴露人群中引因素在暴露人群中引 发的疾病。发的疾病。 凡能污染环境，使环凡能污染环境，使环 境质量恶化，而直接境质量恶化，而直接 或间接是人患病的环或间接是人患病的环 境污染因素，统称为境污染因素，统称为 环境污染性致病因素。环境污染性致病因素。 公害病公害病(public nuisance disease)： 因环境污染引起，由政因环境污染引起，由政 府认定的地区性环境污

2、府认定的地区性环境污 染性疾病，具有医学和染性疾病，具有医学和 法律的双重含义。法律的双重含义。 第二节 慢性甲基汞中毒 Chronic methyl-mercury poisoning: 人群长期暴露于被汞（甲基汞）污染的环境，主要 是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食 物甲基汞污染，造成摄入者体内甲基汞蓄积并超过 一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒 表现的环境污染性疾病。 水俣病（水俣病（Minamata Disease） 甲基汞污染来源及发病原因：甲基汞污染来源及发病原因： 汞的生物甲基化汞的生物甲基化 微生物（产甲烷菌）微生物（产甲烷菌） 水体底泥汞水体底泥汞 甲基汞

3、甲基汞 浮游浮游 动植物动植物 甲基化甲基化 (转入水体转入水体) 浮游动物浮游动物 虾贝类、小鱼虾贝类、小鱼大型鱼类大型鱼类人体人体 图图1 汞的生物地球化学迁移汞的生物地球化学迁移 甲基汞毒性：甲基汞毒性： 脂溶性：脂溶性： 体内原形蓄积：体内原形蓄积： 高神经毒性：高神经毒性： 引起畸变效应、对细胞遗传物质产生影响：引起畸变效应、对细胞遗传物质产生影响： 人体内T ： 72d 大脑：240d 发病机制发病机制 无机汞无机汞甲基汞甲基汞 氯化甲基汞氯化甲基汞 水体水体 人体人体 水生食物链水生食物链 胃酸 随血流随血流 进入各进入各 器官器官 主主 要要 侵侵 犯犯 脑脑 流行病学概况：流

4、行病学概况： 水俣病：发生在日本水俣湾地区，居民因长期食用水俣病：发生在日本水俣湾地区，居民因长期食用 被甲基汞污染的鱼贝类而引起的慢性甲基汞中毒。被甲基汞污染的鱼贝类而引起的慢性甲基汞中毒。 发现经过：发现经过： 病因：氯化甲基汞病因：氯化甲基汞 地区分布：地区分布： 人群分布：年龄、性别、职业、家族：人群分布：年龄、性别、职业、家族： 汞摄入量与发病关系：汞摄入量与发病关系： 临床表现：临床表现： 小脑运动共济失调、小脑运动共济失调、 视野向心性缩小、视野向心性缩小、 听觉障碍、听觉障碍、 末梢感觉神经损害末梢感觉神经损害 Hunter-Russel症候群症候群 n胎儿性水俣病胎儿性水俣病

5、congenital Minamata disease ： 症状轻重与甲基症状轻重与甲基 汞摄入量和持续汞摄入量和持续 作用时间呈剂量作用时间呈剂量 反应关系。反应关系。 预防：预防： 水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则水体污染慢性甲基汞中毒诊断标准及处理原则 （GB698986） 根据水体汞污染水平、食用被汞污染的鱼 贝类食物的历史、体内汞蓄积状况、以及 临床表现和化验资料，进行综合分析，在 排除其他疾病后，方可作出诊断。 诊断分为三段： 甲基汞吸收 头发中总汞值超过10g/g，其中甲基 汞值超过5g/g者， 观察对象 在汞吸收的基础上，出现下列3项体征中 的12项阳性体征者。3项体征

6、为:四肢周围型（手套、 袜套型）感觉减退；向心性视野缩小1530度；高频 部感音神经性听力减退1130dB。 慢性甲基汞中毒 在汞吸收的基础上，具有下列3项 体征者。四肢周围型（手套、袜套型）感觉减退；向 心性视野缩小1530度，或有颞侧月牙状缺损到30度 者；高频部感音神经性听力减退1130dB；具有上述 三项体征，但发汞低于10g/g以下时，可作驱汞试验， 驱汞后尿中总汞值超过20g/L，其中甲基汞超过 10g/L者，方可诊断。 防制原则：防制原则： 消除污染源消除污染源 加强环境与人群健康监测加强环境与人群健康监测 控制甲基汞摄入控制甲基汞摄入 保护临床前期人群保护临床前期人群 提高国民

7、环保意识提高国民环保意识 2006.1.15，广东北江的韶关段突然 发现有毒物质镉严重超标的情况， 沿江韶关、英德、清远、广州、佛 山等城市群众的饮水安全受到了威 胁。各地相继启动了应急预案，实 施各项阻击污染源的措施。 污染源头污染源头北江上游的韶关冶炼厂北江上游的韶关冶炼厂 湖南湘江株洲和长沙段镉污染事湖南湘江株洲和长沙段镉污染事 件：株洲霞湾港清淤治理工程水件：株洲霞湾港清淤治理工程水 利施工不当导致株洲冶炼厂含镉利施工不当导致株洲冶炼厂含镉 废水排入湘江废水排入湘江。 Chronic cadmium poisoning: 人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是水体与土人群长期暴露于被镉污

8、染的环境，主要是水体与土 壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增壤镉污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增 高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起 的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性的以肾脏和骨骼损伤为主要中毒表现的环境污染性 疾病。疾病。 痛痛病痛痛病 Itai-Itai Disease 第三节 慢性镉中毒 镉镉:银白色的金属，质地柔软，富有延展性，抗银白色的金属，质地柔软，富有延展性，抗 腐蚀、耐磨，稍加热易挥发镉，属于稀有金属，腐蚀、耐磨，稍加热易挥发镉，属于稀有金属， 现未发现单独的镉矿，常在铅锌、铅铜锌矿中发现未发现

9、单独的镉矿，常在铅锌、铅铜锌矿中发 现。现。 由于镉应用范围广，消费方式的多样化，增加了由于镉应用范围广，消费方式的多样化，增加了 对环境污染的机会，使控制镉污染成为全社会的对环境污染的机会，使控制镉污染成为全社会的 综合问题。近年来研究证明，无论是从毒性还是综合问题。近年来研究证明，无论是从毒性还是 蓄积作用来看，镉都是继蓄积作用来看，镉都是继汞、铅汞、铅之后污染人类环之后污染人类环 境、威胁人类健康的第三个金属元素。境、威胁人类健康的第三个金属元素。 污染源：污染源： 大气中的镉污染主要来自含镉矿的开采和冶炼以及煤、大气中的镉污染主要来自含镉矿的开采和冶炼以及煤、 石油燃烧等工业过程，城市

10、垃圾、废弃物等的燃烧亦可石油燃烧等工业过程，城市垃圾、废弃物等的燃烧亦可 造成大气镉污染。造成大气镉污染。 工厂排出的含镉废水是水体的主要污染源。工厂排出的含镉废水是水体的主要污染源。 镉对土壤的污染是环境镉污染的主要方面镉对土壤的污染是环境镉污染的主要方面： 大气中的镉自然沉降，蓄积于土壤中；大气中的镉自然沉降，蓄积于土壤中； 含镉工业废水灌溉农田。含镉工业废水灌溉农田。 毒性：毒性： 非必需元素、体内理想含量为零；非必需元素、体内理想含量为零； 不能生物降解、土壤的环境容量小、水不能生物降解、土壤的环境容量小、水 稻对镉的富集作用强稻对镉的富集作用强 蓄积性很强，生物半减期蓄积性很强，生物

11、半减期10103030年。年。 IAIA级致癌物，具有致癌、致畸和致突变级致癌物，具有致癌、致畸和致突变 作用作用 代谢：代谢： 接触途接触途 径径 职业接职业接 触触 非职业性非职业性 接触接触 消化道，吸收率为消化道，吸收率为5% 呼吸道，吸收率为呼吸道，吸收率为20%40% 食物、饮水、食物、饮水、 烟草烟草 当体内钙及维当体内钙及维 生素生素D缺乏时，缺乏时， 可使机体对镉可使机体对镉 的吸收率增加的吸收率增加 靶器官靶器官 肾肾 脏脏 排泄途径排泄途径 粪粪 便、便、 尿尿 血镉：评价近期血镉：评价近期 镉暴露镉暴露 尿镉：一定程度反映体内镉负荷和尿镉：一定程度反映体内镉负荷和 镉性

12、肾损伤镉性肾损伤 尿尿2-微球蛋白和尿微球蛋白和尿MT作为镉暴露的生作为镉暴露的生 物学标志物物学标志物 发病机制：发病机制： 镉进入人体后，主要与血红蛋白及金属硫蛋白结合分镉进入人体后，主要与血红蛋白及金属硫蛋白结合分 布于各脏器，镉布于各脏器，镉-MT-MT沉积于肾脏使肾小管上皮细胞变沉积于肾脏使肾小管上皮细胞变 性，再吸收能力发生障碍，出现性，再吸收能力发生障碍，出现蛋白尿、血尿，尿糖、蛋白尿、血尿，尿糖、 尿镉高。尿镉高。 直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少，并抑制维生素直接损伤肠粘膜，使钙吸收减少，并抑制维生素D D合合 成，引起钙磷代谢失调，成，引起钙磷代谢失调，尿钙、尿磷尿钙、尿磷增加

13、，最终表现增加，最终表现 为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。为骨质疏松、脱钙、骨质软化等。 镉中毒还可引起贫血、睾丸组织损伤以及致癌、致畸镉中毒还可引起贫血、睾丸组织损伤以及致癌、致畸 等毒性作用，等毒性作用，镉还可引起肺、前列腺和睾丸的肿瘤。镉还可引起肺、前列腺和睾丸的肿瘤。 流行病学概况：流行病学概况： 痛痛病：痛痛病： 发生在日本富山县神通川流域，发生在日本富山县神通川流域， 是由于含镉废水污染农田而引起是由于含镉废水污染农田而引起 的公害病。患者全身疼痛，终日的公害病。患者全身疼痛，终日 喊疼不止，故名痛痛病。喊疼不止，故名痛痛病。 病因与发现经过：病因与发现经过： 居民长期食用居民长期食

14、用 “镉米镉米”、“镉鱼镉鱼” 饮饮“镉水镉水” 而发病。而发病。 痛痛病患者痛痛病患者 骨骼严重畸骨骼严重畸 形形 地区分布：地区分布： 环境镉污染；发病与镉暴露密切相关环境镉污染；发病与镉暴露密切相关 年龄、性别与发病关系：年龄、性别与发病关系： 发病年龄发病年龄3070岁，高峰岁，高峰60岁，主要侵犯妇女，多岁，主要侵犯妇女，多 见于见于40岁以上妇女，年龄大为主要危险因子。岁以上妇女，年龄大为主要危险因子。 家庭聚集性：家庭聚集性： 镉摄入量与发病关系：尿镉镉摄入量与发病关系：尿镉 贵州赫章铅锌矿镉污染区，江西大余、浙江温州、贵州赫章铅锌矿镉污染区，江西大余、浙江温州、 沈阳张士灌区镉

15、污染区等，这些地区环境镉污染沈阳张士灌区镉污染区等，这些地区环境镉污染 或者是由于矿冶资源的私挖乱采，或者是由于含或者是由于矿冶资源的私挖乱采，或者是由于含 镉污水的无组织排放。镉污水的无组织排放。 据环境流行病学者的初步调查研究，某些地区水据环境流行病学者的初步调查研究，某些地区水 稻、蔬菜等农作物含镉量严重超标，接触人群通稻、蔬菜等农作物含镉量严重超标，接触人群通 过各种途径的镉摄入量达到过各种途径的镉摄入量达到536.52g天人，天人， 远远超过我国平均水平远远超过我国平均水平3746g天人、天人、 WHO的建议限量的建议限量5771g天人，而日本天人，而日本 “痛痛病痛痛病”区的摄入量

16、是区的摄入量是267353g天人。天人。 临床表现：临床表现： 初期：腰、背、膝等关节疼痛初期：腰、背、膝等关节疼痛 进而：全身神经痛、骨痛进而：全身神经痛、骨痛 后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质后期：骨骼软化、四肢弯曲、脊柱变形、骨质 松脆、易骨折松脆、易骨折 死于合并症死于合并症 刺痛，刺痛， 活动加活动加 剧剧 n 实验室检查：实验室检查： n尿镉尿镉含量高，尿糖、尿钙增高，尿中含量高，尿糖、尿钙增高，尿中 低分子蛋白增多低分子蛋白增多 诊断标准：诊断标准： 日本日本公害病特殊救济措施法公害病特殊救济措施法 在镉污染区居住，有镉接触史；在镉污染区居住，有镉接触史； 无无3、4两项

17、先天性疾患，主要更年期后妇女两项先天性疾患，主要更年期后妇女 肾小管障碍肾小管障碍 X射线及活检证实骨质疏松和骨质软化射线及活检证实骨质疏松和骨质软化 我国：参照我国：参照职业性镉中毒诊断标准职业性镉中毒诊断标准 GBZ17-2002慢性中毒部分慢性中毒部分 慢性轻度中毒慢性轻度中毒 慢性重度中毒慢性重度中毒 防制原则：防制原则： 消除污染源：控制排放和消除污染源消除污染源：控制排放和消除污染源 保证土壤镉含量不超过保证土壤镉含量不超过1.0mg/kg mg/kg 加强监测，控制摄入量：加强监测，控制摄入量： WHOWHO建议成人每周摄入的镉不应超过建议成人每周摄入的镉不应超过400-500g

18、400-500g 环境镉污染健康危害区判定标准环境镉污染健康危害区判定标准 保护高危人群保护高危人群 对症治疗中毒患者对症治疗中毒患者 表表2 2 镉污染所致健康危害区判定标准镉污染所致健康危害区判定标准 GB/T17221-1998GB/T17221-1998 健康危害指标判定值健康危害指标判定值联合反映率联合反映率 判定值（）判定值（） 尿镉尿镉(/g/g 肌肝肌肝) ) 尿尿2 2微球蛋白（微球蛋白（ /g/g肌肝）肌肝） 尿尿NAGNAG酶酶* *( /g/g肌肝肌肝) ) 1515 1000 1000 17 17 10 10 * * NAG NAG酶酶-N-N-乙酰乙酰-D-D-氨基

19、葡萄糖苷酶氨基葡萄糖苷酶 联合反映率：指数项健康危害指标均达到判联合反映率：指数项健康危害指标均达到判 定值，而且同时出现在同一受检人的例数与定值，而且同时出现在同一受检人的例数与 受检总人数的百分比。受检总人数的百分比。 观察区：观察区： 有明确的工业镉污染源和环境长期受到含镉工业废弃有明确的工业镉污染源和环境长期受到含镉工业废弃 物的污染，当地饮用水、灌溉水和自产粮食、蔬菜食物的污染，当地饮用水、灌溉水和自产粮食、蔬菜食 品单项或多项的超过国家标准的地区。品单项或多项的超过国家标准的地区。 调查人群：调查人群： 一直居住在镉污染区并食用当地生产的粮食、蔬菜等一直居住在镉污染区并食用当地生产

20、的粮食、蔬菜等 主要食品的非流动居民；当地居民平均每日镉摄入量主要食品的非流动居民；当地居民平均每日镉摄入量 达到达到300300；年龄；年龄25255454岁的长期定居居民。岁的长期定居居民。 追踪观察对象：追踪观察对象： 三项健康危害指标同时达到判定值的受检者，为镉污三项健康危害指标同时达到判定值的受检者，为镉污 染所致慢性早期健康危害的染所致慢性早期健康危害的个体个体。 慢性早期健康危害：慢性早期健康危害： 三项健康危害指标同时达到判定值的一群受检者例数占受检总人三项健康危害指标同时达到判定值的一群受检者例数占受检总人 数的联合反映率达到判定值的，确认该污染区镉已构成对当地定数的联合反映

21、率达到判定值的，确认该污染区镉已构成对当地定 居居人群人群的慢性早期健康危害。的慢性早期健康危害。 案例：案例： 湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民1600余余 人，世代务农，人，世代务农，2006年初，部分村民向有关部年初，部分村民向有关部 门反映：头昏、呕吐、腿脚无力等不适，怀疑与门反映：头昏、呕吐、腿脚无力等不适，怀疑与 当地某公司排放污水有关。当地某公司排放污水有关。 检查：尿镉含量普遍超标，临床表现检查：尿镉含量普遍超标，临床表现 进一步调查：土壤镉、稻谷、叶类蔬菜镉含量超进一步调查：土壤镉、稻谷、叶类蔬菜镉含量超 标。标。 思考思考 1、分析可能污

22、染源？危害健康途径？、分析可能污染源？危害健康途径？ 2、你认为应从哪几方面着手进行现场、你认为应从哪几方面着手进行现场 调查、样品采集？调查、样品采集？ 3、为科学评价该地污染物对当地居民、为科学评价该地污染物对当地居民 产生的健康危害，应如何进行调查研产生的健康危害，应如何进行调查研 究？究？ 第四节 宣威室内燃煤空气污染与 肺癌 描述性流行病学调查结果：描述性流行病学调查结果： 19731975年全国肿瘤死亡情况调查发现：宣威年全国肿瘤死亡情况调查发现：宣威 县肺癌死亡率为县肺癌死亡率为26.23/10万，居全国前列，尤以万，居全国前列，尤以 女性肺癌死亡率居全国女性肺癌死亡率居全国首位

23、首位。 男性吸烟率比女性高男性吸烟率比女性高200倍，而肺癌死亡率性别差倍，而肺癌死亡率性别差 异不明显；吸烟率相仿的两个地区农民肺癌死亡率异不明显；吸烟率相仿的两个地区农民肺癌死亡率 之间相差之间相差30多倍；多倍； 肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌肺癌高发区与低发区内吸烟人群与非吸烟人群肺癌 死亡率之间差异不明显；而在吸烟或非吸烟人群中，死亡率之间差异不明显；而在吸烟或非吸烟人群中， 肺癌高发区与低发区居民肺癌死亡率之间相差数十肺癌高发区与低发区居民肺癌死亡率之间相差数十 倍。倍。 与职业接触未见明显联系：农民肺癌死亡率是当地与职业接触未见明显联系：农民肺癌死亡率是当地 厂矿、

24、机关职工及家属的厂矿、机关职工及家属的9.8倍。倍。 简介：简介： 云南省宣威县地处乌蒙山区，农民占云南省宣威县地处乌蒙山区，农民占93%以上，以上， 人口流动性小，是主要产煤基地之一。人口流动性小，是主要产煤基地之一。 当地居民多以烟煤、无烟煤、木柴为主要生活当地居民多以烟煤、无烟煤、木柴为主要生活 燃料。长期习惯在室内挖坑为灶，无烟囱、烟燃料。长期习惯在室内挖坑为灶，无烟囱、烟 道，生活做饭时烟雾弥漫。道，生活做饭时烟雾弥漫。 妇女长期在室内从事繁重家务劳动，每天可长妇女长期在室内从事繁重家务劳动，每天可长 达达17小时。小时。 男性居民多数吸烟，而女性几乎不会吸烟。男性居民多数吸烟，而女

25、性几乎不会吸烟。 问题问题 ： 宣威肺癌死亡的主要原因是吸烟或职业因宣威肺癌死亡的主要原因是吸烟或职业因 素吗？素吗？ 宣威肺癌宣威肺癌病因病因的的环境流行病学研究环境流行病学研究 表表1 1958年前宣威农民生活用燃料与肺癌年前宣威农民生活用燃料与肺癌 公公 社社 调查人数调查人数 燃烟煤人数燃烟煤人数 燃木柴人数燃木柴人数 烧无烟煤人数烧无烟煤人数 肺癌调整肺癌调整 死亡率死亡率 （%） （%） （%） （1/10万）万） 城关城关 15954 100.0 0.0 0.0 174.21 来宾来宾 65914 89.7 8.7 1.6 128.21 榕城榕城 47480 81.9 18.1

26、0.0 104.09 龙场龙场 43471 76.1 17.9 6.0 39.46 龙潭龙潭 74672 78.0 22.0 0.0 22.96 板桥板桥 53701 34.0 16.4 49.6 19.03 海岱海岱 61170 49.7 22.5 27.8 13.48 落水落水 32993 2.7 39.0 58.3 9.55 普立普立 30277 35.2 52.0 12.8 7.49 西泽西泽 59740 0.0 90.9 9.1 3.81 热水热水 67455 0.0 66.6 33.4 2.08 说明了说明了 什么问什么问 题？题？ 表表2 室内空气污染物的理化、生物特性室内空气污

27、染物的理化、生物特性 研究内容研究内容 烧烟煤地区烧烟煤地区 烧无烟煤和烧无烟煤和 木柴地区木柴地区 肺癌死亡率肺癌死亡率128.31/10万万 肺癌死亡肺癌死亡 率率2.08/10万万 燃料构成燃料构成(%) 烟烟 煤煤 89.7 0 无烟煤无烟煤 1.6 33.4 木木 柴柴 8.7 66.6 TSP(mg/m3) 5.64 1.59 颗粒物粒径颗粒物粒径1.0m(%) 51.0 6.0 有机物含量有机物含量(%) 7282 55 BaP(g/100m3) 626.9 45.7 PAH甲基衍生物甲基衍生物 多多 少少 六种致癌六种致癌PAH含量含量 高高 低低 IP中中PAH含量含量(%) 3040 7.0 致突变性致突变性 强强 弱弱 致癌性致癌性 强强 弱弱 烟煤燃烧烟煤燃烧 排放物排放物:粒粒 径小、有径小、有 机物含量机物含量 高，含较高，含较 多的多的BaP 为代表的为代表的 致癌性致癌性 PAH。 表表3 空气中空气中BaP浓度与肺癌死亡率浓度与肺癌死亡率 乡镇乡镇 室外室外 室内室内 19731975年肺癌年肺癌 BaP(g/100m3) BaP(g/100m3) 调整死亡调整死亡 率（率（1/10万）万） 城关城关 3.36 108.56 174.21 来宾来宾 1.