水电紊乱JPPT学习教案

1、会计学1 水电紊乱水电紊乱J 一、体液的容量和分布一、体液的容量和分布 体液总量体液总量 (60(60) ) 细胞内液细胞内液(40(40 ) ) 细胞外液细胞外液 (20%)(20%) 血液血液(5(5 ) ) 组织间液组织间液(15(15 ) )含第三间隙液含第三间隙液 正常水、钠代谢正常水、钠代谢 体液体液: :是由水和溶解于其中的电解质、低分是由水和溶解于其中的电解质、低分 子有机化合物以及蛋白质等组成。子有机化合物以及蛋白质等组成。 第1页/共63页 细胞内细胞内 细胞外细胞外 主要阳离子：主要阳离子： K K NaNa+ + 主要阴离子：主要阴离子：HPOHPO4 42 2 和蛋白

2、质 和蛋白质 ClCl 、HCO HCO3 3 二、体液的二、体液的电解质成分电解质成分 各部分体液中所含阴、阳离子数总和相等，各部分体液中所含阴、阳离子数总和相等， 而且保持电中性。而且保持电中性。 血浆与组织间液成分大致相同，主要差异血浆与组织间液成分大致相同，主要差异 为为 血浆中有较高的蛋白质（血浆中有较高的蛋白质（7%7%），这对于维持），这对于维持 血浆胶体渗透压、稳定血容量有重要意义。血浆胶体渗透压、稳定血容量有重要意义。 第2页/共63页 细胞内、外液电解质细胞内、外液电解质 mol/Lmol/L数相等数相等 即即 细胞内液细胞内液 渗透压渗透压 细胞外液细胞外液 渗透压渗透压

3、 l胶体渗透压胶体渗透压：血浆中蛋白质所产生的渗透压，血浆中蛋白质所产生的渗透压， 虽仅占血浆总渗透压的虽仅占血浆总渗透压的0.5%0.5%，但具有重要作用，但具有重要作用 l晶体渗透压晶体渗透压：晶体物质离子（晶体物质离子（主要与电解质数主要与电解质数 目有关目有关）引起的渗透压）引起的渗透压（95%95%来自单价离子）来自单价离子） ，数值上接近总渗透压。，数值上接近总渗透压。 l正常血浆渗透压：正常血浆渗透压： 280280310mmol/L310mmol/L 第3页/共63页 四、水的生理功能与水平衡四、水的生理功能与水平衡 （一）水的生理功能（一）水的生理功能 A A：参与水解、水化

4、等重要反应；：参与水解、水化等重要反应； B B：为生化反应提供场所；：为生化反应提供场所； C C：作为良好的溶剂，利于营养物质：作为良好的溶剂，利于营养物质 和代谢产物的运输和代谢产物的运输 D D：调节体温；：调节体温； E E：润滑作用。：润滑作用。 第4页/共63页 最低排出量为最低排出量为15001500，日需要量，日需要量1500-20001500-2000 20002000250025002000200025002500 (ml)(ml)摄入摄入 (ml) (ml)排出排出 饮水饮水 食物水食物水 代谢水代谢水 10001000 1500 1500 700700 300300

5、尿量尿量10001000 皮肤蒸发皮肤蒸发 500500 呼吸蒸发呼吸蒸发 350350 粪便水粪便水 合计合计 150150 15001500 第5页/共63页 五、电解质的生理功能和电解质平衡五、电解质的生理功能和电解质平衡 （一）无机（一）无机电解质电解质的主要功能：的主要功能： 参与静息电位和动作电位的形成；参与静息电位和动作电位的形成； 维持体液的渗透压和酸碱平衡；维持体液的渗透压和酸碱平衡； 参与新陈代谢和生理功能活动；参与新陈代谢和生理功能活动； 构成组织的成分构成组织的成分。 第6页/共63页 （二）电解质平衡（二）电解质平衡 1 1、钠平衡、钠平衡 总钠量：总钠量：40405

6、0mmol/kg50mmol/kg体重，体重， 60607070可交换；可交换； 其中其中50%50%在胞外、在胞外、10%10%在胞内。在胞内。 血清血清NaNa+ +浓度的正常范围：浓度的正常范围：130130150mmol/L150mmol/L 。 主要来源：食盐主要来源：食盐( (约含钠约含钠100-200mmol/d)100-200mmol/d) 主要排出途径：肾脏主要排出途径：肾脏 多吃多排，少吃少排，不吃不排多吃多排，少吃少排，不吃不排 第7页/共63页 2 2、钾平衡、钾平衡 含钾总量：含钾总量：505055mmol/kg55mmol/kg体重，主要体重，主要 存在于细胞内（存

7、在于细胞内（9090） 血血K K 浓度正常范围： 浓度正常范围：3.53.55.5mmol/L5.5mmol/L 主要来源：食物主要来源：食物 主要排出途径：肾脏主要排出途径：肾脏 多吃多排，少吃少排，不吃也排多吃多排，少吃少排，不吃也排 第8页/共63页 六、体液容量及渗透压的调节六、体液容量及渗透压的调节 是通过神经和内泌系统的调节是通过神经和内泌系统的调节 （一）渴感的调节作用（一）渴感的调节作用 渴感中枢位于第三脑室前壁的穹渴感中枢位于第三脑室前壁的穹 隆下器（隆下器（subfornical organ, SFOsubfornical organ, SFO）和综）和综 板血管器（板血

8、管器（organum vasculosum of the organum vasculosum of the lamina teminalis, OVLTlamina teminalis, OVLT）。渴感中枢兴）。渴感中枢兴 奋的奋的主要刺激是血浆晶体渗透压的升高主要刺激是血浆晶体渗透压的升高。 第9页/共63页 （二）抗利尿激素的（二）抗利尿激素的调节作用调节作用 抗利尿激素（抗利尿激素（antidiuretic hormone, antidiuretic hormone, ADHADH）由下丘脑视上核和室旁核的神经元分）由下丘脑视上核和室旁核的神经元分 泌。泌。ADHADH能提高肾远曲小

9、管和集合管对水的能提高肾远曲小管和集合管对水的 通透性，从而使水的重吸收增加。通透性，从而使水的重吸收增加。 促使促使ADHADH释放的主要刺激释放的主要刺激是血浆晶体渗透是血浆晶体渗透 压的增高和循环血量的减少压的增高和循环血量的减少。还有精神紧张还有精神紧张 、疼痛、创伤及、疼痛、创伤及AA等。等。 渗透压感受阈值为渗透压感受阈值为280mmol/L280mmol/L，有，有 1-2%1-2%的变动就可使的变动就可使ADHADH释放。释放。 第10页/共63页 （三）醛固酮的（三）醛固酮的调节作用调节作用 醛固酮（醛固酮（aldosteonealdosteone）是肾上腺皮质）是肾上腺皮质

10、 球状带分泌的盐皮质激素。球状带分泌的盐皮质激素。 主要作用：刺激肾远曲小管和集合管对主要作用：刺激肾远曲小管和集合管对 NaNa+ +的主动重吸收增加，同时通过的主动重吸收增加，同时通过NaNa+ +-K-K+ + 和和NaNa+ +-H-H+ +交换而促进交换而促进K K 和 和H H 的排出。 的排出。 醛固酮的分泌醛固酮的分泌主要受肾素血管紧张素系主要受肾素血管紧张素系 统和血浆统和血浆NaNa+ +、K K+ +浓度的调节浓度的调节 第11页/共63页 （四）心房肽（四）心房肽和和水通道蛋白水通道蛋白： 心房肽（心房肽（ANPANP）由心房肌细胞产生由心房肌细胞产生 A A刺激因素：

11、刺激因素：心房扩展、血容量增加、血钠心房扩展、血容量增加、血钠 浓度升高，血管紧张素增加。浓度升高，血管紧张素增加。 B B作用：作用：利尿、排钠、松驰血管平滑肌。利尿、排钠、松驰血管平滑肌。 作用强而短暂。作用强而短暂。 （a a）减少肾素分泌）减少肾素分泌 （b b）抑制醛固酮分泌）抑制醛固酮分泌 （c c）对抗血管紧张素）对抗血管紧张素 （d d）拮抗醛固酮的作用）拮抗醛固酮的作用 水通道蛋白（水通道蛋白（AQPAQP）：）：为细胞膜转运蛋白为细胞膜转运蛋白AQPAQP2 2 和和AQPAQP3 3位于集合管，在尿浓缩中起重要作用。位于集合管，在尿浓缩中起重要作用。 第12页/共63页

12、第13页/共63页 水、钠代谢紊水、钠代谢紊 乱乱 水、钠代谢障碍的分类水、钠代谢障碍的分类 （一）按（一）按体液的渗透压体液的渗透压可分为可分为： 1 1、低渗性脱水、低渗性脱水 2 2、高渗性脱水、高渗性脱水 3 3、等渗性脱水、等渗性脱水 4 4、低渗性水过多（水中毒）、低渗性水过多（水中毒） 5 5、高渗性水过多（盐中毒）、高渗性水过多（盐中毒） 6 6、等渗性水过多（水肿）、等渗性水过多（水肿） 第14页/共63页 第15页/共63页 一低钠血症：一低钠血症： 血清血清NaNa 130mmol/L,130mmol/L,渗透压渗透压 280mmol280mmolL L伴有或不伴有细胞外

13、液容量的改变。伴有或不伴有细胞外液容量的改变。 (一)低容量性低钠血症（低渗低容量性低钠血症（低渗性性脱水）脱水） 1、特点、特点：失钠失钠失水低钠低渗细胞外液减少失水低钠低渗细胞外液减少 2 2、原因和机制：丢失体液后只给水而未补充电解、原因和机制：丢失体液后只给水而未补充电解 质液。质液。 经肾丢失：经肾丢失：1 1）利尿剂过度使用（）利尿剂过度使用（高效利尿药高效利尿药） 2 2）肾上腺皮质功能）肾上腺皮质功能不全不全 3 3）肾实质性疾病）肾实质性疾病 4 4）肾小管性酸中毒）肾小管性酸中毒 第16页/共63页 经肾外丢失液经肾外丢失液 1 1）经消化道失液：呕吐、腹泻。）经消化道失液

14、：呕吐、腹泻。 2 2）经皮肤失液：大量出汗。）经皮肤失液：大量出汗。 3 3）第三间隙液大量积聚。）第三间隙液大量积聚。 3、对机体的影响：、对机体的影响： 失液，失液，只补水而未只补水而未 补盐补盐，使细胞外渗透压使细胞外渗透压 降低，细胞外液进入细降低，细胞外液进入细 胞内，导致胞内，导致细胞细胞外外液减液减 少为主少为主。 细细 胞胞 内内 液液 血血 浆浆 组组 织织 间间 液液 第17页/共63页 低渗性低渗性 脱脱 水水 血容量减少血容量减少 细胞外液细胞外液 渗 透 压渗 透 压 细胞外细胞外 液进入液进入 细胞内细胞内 组织间组织间 液减少液减少 脱水貌脱水貌 醛固酮醛固酮

15、ADHADH 早期尿早期尿 量不量不少少 r临床表现临床表现* * 休克、急性肾衰休克、急性肾衰 尿钠尿钠 10mmol/L10mmol/L 无口渴感无口渴感 经肾失钠者经肾失钠者 尿钠尿钠20mmol/L20mmol/L 晚期少尿晚期少尿 ADH 第18页/共63页 防治原则：去除病因防治原发病，输注等渗液防治原则：去除病因防治原发病，输注等渗液 （二）高血容量性低钠血症（二）高血容量性低钠血症：( (水中毒水中毒) ) 低渗，低钠，细胞外液低渗，低钠，细胞外液 1 1原因和机制原因和机制：水摄入过多或排出减少，使过多低水摄入过多或排出减少，使过多低 渗液在体内潴留。如大量饮水、急渗液在体内

16、潴留。如大量饮水、急 性肾衰、性肾衰、ADHADH分泌过多。分泌过多。 2 2对机体的影响：对机体的影响： 1 1）低钠血症）低钠血症：脑水肿严重，骨骼肌无力或疼痛。脑水肿严重，骨骼肌无力或疼痛。 2 2）高血容量）高血容量：血液稀释，尿量增加，尿比重下降血液稀释，尿量增加，尿比重下降 3 3防治原则防治原则：去除病因，轻症限制盐水，重或急症去除病因，轻症限制盐水，重或急症 用高渗盐严格限制进水，使用速尿用高渗盐严格限制进水，使用速尿 ， 肾衰者用透析肾衰者用透析。第19页/共63页 （三）等血容量性低钠血症：（三）等血容量性低钠血症： 1 1、原因：、原因：ADHADH分泌异常综合征（分泌异

17、常综合征（SIADHSIADH） 2 2、发病机制：、发病机制： （1 1）ADHADH增加，水重吸收增加增加，水重吸收增加 （2 2）ADHADH抑制醛固酮分泌，细胞外液增加，使抑制醛固酮分泌，细胞外液增加，使 醛固酮减少，醛固酮减少，NaNa 重吸收减少。 重吸收减少。 （3 3）血容量扩张引起）血容量扩张引起ANPANP释放，排钠增加释放，排钠增加 3 3、对机体的影响、对机体的影响：严重时，脑水肿。严重时，脑水肿。 4 4防治原则防治原则： 轻症限制水，重症先用利尿剂，再用高渗轻症限制水，重症先用利尿剂，再用高渗 盐水补充。盐水补充。 第20页/共63页 二、高钠血症二、高钠血症 血清

18、血清NaNa 150 mmol/L150 mmol/L，细胞外液，细胞外液 渗透压渗透压310mmol310mmolL L、体、体NaNa 总量有正常、增 总量有正常、增 高、降低之分。高、降低之分。 （一）低血容量性高钠血症（一）低血容量性高钠血症（高渗性脱水）（高渗性脱水） 1 1特点特点：失水失钠，高钠、高渗细胞外液失水失钠，高钠、高渗细胞外液 及细胞内液均减少。及细胞内液均减少。 2 2原因和机制：原因和机制：失水失低渗液后未能得到及时失水失低渗液后未能得到及时 补充。补充。 1 1）水摄入过少：水源断绝、进食饮水困难）水摄入过少：水源断绝、进食饮水困难 。 2 2）水丢失过多：经呼吸

19、道失水）水丢失过多：经呼吸道失水 经皮肤失水经皮肤失水 第21页/共63页 经肾失水：经肾失水：中枢性、肾型尿崩症；肾浓中枢性、肾型尿崩症；肾浓 缩功能低下；渗透性利尿缩功能低下；渗透性利尿。 经消化道失水：经消化道失水：大量呕吐、腹泻及大量呕吐、腹泻及 消化液引流。消化液引流。 3 3、对机体的影响、对机体的影响 脱水后脱水后失水多于失盐，失水多于失盐， 使细胞外渗透压升高，使细胞外渗透压升高， 细胞内液进入细胞外，细胞内液进入细胞外， 导致导致细胞细胞内内液减少为主液减少为主。 血血 浆浆 组组 织织 间间 液液 细细 胞胞 内内 液液 第22页/共63页 高渗性高渗性 脱脱 水水 口渴中

20、枢细口渴中枢细 胞 内 脱 水胞 内 脱 水 细胞外液细胞外液 渗透压渗透压 细胞内细胞内 液进入液进入 细胞外细胞外 严重脑细严重脑细 胞 脱 水胞 脱 水 ADH ADH 尿量尿量 比重高比重高 CNSCNS功功 能障碍能障碍 汗腺汗腺 分泌分泌 体温升高体温升高 ( (脱水热脱水热) ) r临床表现临床表现* * 口口 渴渴 脑出血脑出血 醛固酮醛固酮 少量少量 第23页/共63页 4 4防治原则防治原则： 防治原发病，供给饮水，补防治原发病，供给饮水，补5-10%GS5-10%GS ， 如有失钠则补钠如有失钠则补钠补钾（补钾（随细胞脱水随细胞脱水 的纠正缺钾易出现的纠正缺钾易出现） （

21、二）高血容量性高钠血症（二）高血容量性高钠血症 1 1、特点：、特点：血钠和血容量均升高血钠和血容量均升高 2 2、原因与机制：、原因与机制：盐摄入过多或盐中毒；原发性醛盐摄入过多或盐中毒；原发性醛 固酮增多症和固酮增多症和CushingCushing综合症。综合症。 3 3、对机体的影响：、对机体的影响：可致脑细胞脱水，中枢神经系可致脑细胞脱水，中枢神经系 统症状统症状 4 4、防治原则、防治原则：防治原发病，肾功能正常者用利尿防治原发病，肾功能正常者用利尿 剂，肾衰者或血剂，肾衰者或血NaNa 200mmol/L200mmol/L，用透析。，用透析。 第24页/共63页 （三）等容量性高钠

22、血症（三）等容量性高钠血症： 1 1、特点：、特点：血钠升高，血容量正常血钠升高，血容量正常 2 2、原因和机制、原因和机制：渗透压感受器阈值升高渗透压感受器阈值升高 3 3、临床表现、临床表现： 慢性高钠血症，渴感减退或缺乏慢性高钠血症，渴感减退或缺乏 4 4、对机体的影响、对机体的影响： 高渗引起的中枢神经系统症状高渗引起的中枢神经系统症状 三、正常血钠性水不足三、正常血钠性水不足 即即等渗性脱水，主要为等渗液的丢失所致，等渗性脱水，主要为等渗液的丢失所致， 非常短暂，随机体丢失水，会转化为高渗性非常短暂，随机体丢失水，会转化为高渗性 脱水。其对机体的影响，介于高渗透性与低脱水。其对机体的

23、影响，介于高渗透性与低 渗性脱水。渗性脱水。 第25页/共63页 一、分类：一、分类： 二、原因和发病机制：二、原因和发病机制： 第26页/共63页 1.1.毛细血管流体静压毛细血管流体静压 ： 见于全身或局部静脉压增高见于全身或局部静脉压增高 2. 2. 血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压 ： 如蛋白丢失过多、合成障碍、分解增加如蛋白丢失过多、合成障碍、分解增加 （一）（一）血管内外液体交换失衡血管内外液体交换失衡 组织液生成组织液生成增多或回流减少增多或回流减少 3. 3. 微血管壁通透性微血管壁通透性 ： 如感染、烧伤、昆虫叮咬等如感染、烧伤、昆虫叮咬等 4. 4. 淋巴回流受阻淋巴回流受阻

24、有效滤过压有效滤过压= =有效流体静压有效胶体渗透压有效流体静压有效胶体渗透压 = =（CapCap平均血压平均血压- -组织间流体静压）组织间流体静压）- -（血浆胶渗压（血浆胶渗压- -组织胶渗压）组织胶渗压）=8mmHg=8mmHg 第27页/共63页 （二）体内外液体交换失平衡（二）体内外液体交换失平衡 水、钠潴留水、钠潴留 2. 2. 近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多 利钠激素分泌减少；利钠激素分泌减少； 肾小球滤过分数肾小球滤过分数( FF)( FF)增加。增加。 3. 3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增加远曲小管和集合管重吸收钠水增加 醛固酮分泌增多或灭活减少；醛固酮

25、分泌增多或灭活减少； 抗利尿激素抗利尿激素(ADH)(ADH)分泌增加。分泌增加。 第28页/共63页 正常钾代谢及钾代谢障碍正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢一、正常钾代谢 （一）钾在体内分布（一）钾在体内分布： 90%90%存在于细胞内，存在于细胞内，7.6%7.6%存在于骨内，存在于骨内，1%1%存存 在于消化液中，在于消化液中，1.4%1.4%存在于细胞外液中，存在于细胞外液中， 血血K K 为 为3.53.55.5mmol/L5.5mmol/L 主要来源：食物，可在主要来源：食物，可在50-200mmol/d50-200mmol/d之间之间 主要排出途径：肾脏，至少在主要排出途径

26、：肾脏，至少在10mmol/d10mmol/d以以 上上 多吃多排，少吃少排，不吃也排多吃多排，少吃少排，不吃也排 第29页/共63页 （二）钾平衡的调节：（二）钾平衡的调节： 主要依靠钾的跨膜细胞转移和肾的调节。主要依靠钾的跨膜细胞转移和肾的调节。 1 1钾的跨细胞转移：钾的跨细胞转移：泵泵- -漏机制：泵即漏机制：泵即NaNa+ +-K-K+ +- - ATPATP酶，将钾逆浓度差摄入细胞内；漏指酶，将钾逆浓度差摄入细胞内；漏指K K+ +顺浓度差顺浓度差 通过各种通过各种K K+ +通道进入细胞外液。通道进入细胞外液。 （1 1）细胞外液钾离子浓度：）细胞外液钾离子浓度： 高钾使钾向胞内

27、移入，低钾使钾向胞外移出高钾使钾向胞内移入，低钾使钾向胞外移出 。 （2 2）酸碱平衡状态）酸碱平衡状态：酸碱酸碱改变改变胞膜对钾离子胞膜对钾离子 的通透性。酸中毒使钾移出，碱中毒则相反的通透性。酸中毒使钾移出，碱中毒则相反 。 （3 3）胰岛素）胰岛素：促进细胞摄钾，降低血钾。促进细胞摄钾，降低血钾。 第30页/共63页 （4 4）儿茶酚胺：）儿茶酚胺： A A激活激活-受体：促进钾离子移出受体：促进钾离子移出 B B激活激活-受体：促进钾离子摄入受体：促进钾离子摄入 结果：肾上腺素的释放可使机体出现先短结果：肾上腺素的释放可使机体出现先短 暂高钾，后持续低钾。暂高钾，后持续低钾。 （5 5

28、）渗透压）渗透压：细胞外液高渗促使钾离子自细细胞外液高渗促使钾离子自细 胞内移出胞内移出 （6 6）运动）运动：促使细胞内钾外移促使细胞内钾外移 第31页/共63页 Na+ K+ K+ K+ 胰岛素胰岛素 激活激活- -受体受体 激活激活- -受体受体 高高K+ 高渗高渗运运 动动 低低K+ K+ H+ 胞外碱中毒胞外碱中毒 第32页/共63页 （1 1）远曲小管、集合管调节钾平衡的机制）远曲小管、集合管调节钾平衡的机制： A A其泌钾机制：其泌钾机制： 主要由主细胞基底膜面的钠钾泵完成；主要由主细胞基底膜面的钠钾泵完成； （a a）影响主细胞基底膜面的钠钾泵活性）影响主细胞基底膜面的钠钾泵活

29、性 （b b）影响管腔面胞膜对）影响管腔面胞膜对K K 的通透性 的通透性 （c c）改变从血到小管腔的钾的电化学梯度）改变从血到小管腔的钾的电化学梯度 B B集合管对钾的重吸收：集合管对钾的重吸收： 主要由闰细胞管腔面的质子泵泌主要由闰细胞管腔面的质子泵泌H H 重吸收钾。 重吸收钾。 2 2肾对钾排泄调节：肾对钾排泄调节： 肾小球的滤过几乎不会对钾的平衡产生影响；近肾小球的滤过几乎不会对钾的平衡产生影响；近 曲小管和髓袢对钾的重吸收率也能维持在曲小管和髓袢对钾的重吸收率也能维持在90-95%90-95%； 对不断变化的钾摄入量，主要依靠远曲小管和集合对不断变化的钾摄入量，主要依靠远曲小管和

30、集合 管对钾的分泌和重吸收来调节，从而其平衡。管对钾的分泌和重吸收来调节，从而其平衡。 第33页/共63页 (2)(2)影响远曲小管、集合管排钾的调节因素：影响远曲小管、集合管排钾的调节因素： A A醛固酮醛固酮：促进排钾促进排钾 B B细胞外液钾浓度细胞外液钾浓度： 高钾增加排钾，低血钾增加钾的重吸收高钾增加排钾，低血钾增加钾的重吸收 C C远曲小管的原尿速流：远曲小管的原尿速流： 速流增大，促进排钾速流增大，促进排钾 D D酸碱平衡状态：酸碱平衡状态：急性酸中毒时肾排钾急性酸中毒时肾排钾 碱中毒时则肾排钾碱中毒时则肾排钾 慢性酸中毒时肾排钾慢性酸中毒时肾排钾 3 3结肠的排钾功能：结肠的排

31、钾功能：类似远曲小管主细胞类似远曲小管主细胞 泌钾，受醛固酮影响泌钾，受醛固酮影响. . 4 4通过皮肤排钾通过皮肤排钾 第34页/共63页 小管间液小管间液主细胞主细胞 闰细胞闰细胞 小管腔小管腔 Na+ K+ K+ H+ K+ K+ 醛固酮醛固酮 高钾高钾 流速增大流速增大 电位差增大电位差增大 低钾低钾 Na+ + + 酸中毒酸中毒 - - 第35页/共63页 二、钾代谢障碍二、钾代谢障碍 低钾血症（低钾血症（hypokalemiahypokalemia） 血清血清K K 3.5mmol/L3.5mmol/L。缺钾缺钾：指细胞内钾缺失。：指细胞内钾缺失。 两者往往同时发生，但也可单独发生

32、。两者往往同时发生，但也可单独发生。 （一）原因和机制（一）原因和机制 1 1、钾摄入不足、钾摄入不足 2 2、细胞外钾转入细胞内、细胞外钾转入细胞内 （1 1）碱中毒）碱中毒 （2 2）过量使用胰岛素）过量使用胰岛素 （3 3）某些药物、毒物：）某些药物、毒物：受体激动剂、舒喘灵可受体激动剂、舒喘灵可 激活钠泵使钾转胞内；钡中毒、粗制棉籽油中毒可阻激活钠泵使钾转胞内；钡中毒、粗制棉籽油中毒可阻 止钾外流；止钾外流； （4 4）低钾性周期性麻痹）低钾性周期性麻痹 第36页/共63页 3 3、钾丢失过多、钾丢失过多 （1 1）经肾过度丢失（成人）经肾过度丢失（成人） a.a.利尿剂：利尿剂：除安

33、体舒通、氨苯喋啶外的利尿剂除安体舒通、氨苯喋啶外的利尿剂 b.b.肾小管性酸中毒：肾小管性酸中毒：远曲小管性（远曲小管性（型）型）集合管分泌集合管分泌H+、致、致K+-Na+交换交换，排，排K+；近曲近曲 小管性（小管性（型）型） 近端小管泌近端小管泌H H+ +、重吸收重吸收 HCOHCO3 3- -、 K+ 。 c.c.盐皮质激素过多盐皮质激素过多 d.d.镁缺失镁缺失: : Na Na+ +泵受抑，细胞内缺钾；髓袢升支上泵受抑，细胞内缺钾；髓袢升支上 的的NaNa+ +泵活动下降使小管细胞内高泵活动下降使小管细胞内高NaNa+ +进而进而 影响影响NaNa+ +:K:K+ +: : 2C

34、l2Cl+ +同向转运体致同向转运体致K K+ +流失增多流失增多 。 （2 2）肾外途径过度失钾）肾外途径过度失钾 a.a.经胃肠道失钾经胃肠道失钾（小儿）：（小儿）：呕吐、腹泻等呕吐、腹泻等 b.b.经皮肤失钾经皮肤失钾第37页/共63页 （二）对机体的影响：（二）对机体的影响： 1 1低钾导致膜电位异常引发的障碍：低钾导致膜电位异常引发的障碍： EmEEmEK K 59.5lg59.5lgK K e eK K i i =-59.5lg =-59.5lgK K i/i/K K e e 低钾时低钾时Em与与Et距离增大，易发生距离增大，易发生超极化阻滞超极化阻滞。 （1 1）对神经肌肉的影响

35、：）对神经肌肉的影响： A A、骨骼肌、骨骼肌：肌肉松驰无力，甚至肌麻痹，肌肉松驰无力，甚至肌麻痹， 急性缺钾比慢性严重。急性缺钾比慢性严重。 B B、胃肠平滑肌、胃肠平滑肌：肌无力甚至麻痹肌无力甚至麻痹 （2 2）对心肌的影响对心肌的影响： A A对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响：三高一低三高一低 第38页/共63页 （a a）兴奋性：）兴奋性： 升高升高，心肌细胞膜对，心肌细胞膜对K K 通透性下降 通透性下降 （b b）传导性：）传导性： 下降下降，0 0期去极化的速度幅度下降期去极化的速度幅度下降 （c c）自律性：）自律性：升高升高，4 4期期NaNa+ +内流加速内流加速

36、（d d）收缩性：）收缩性：升高升高，CaCa2 2 内流加速 内流加速 B B心电图改变心电图改变 （a a）T T波低平：波低平：3 3期复极化延缓；期复极化延缓； （b b）U U波增高：波增高：蒲肯野纤维蒲肯野纤维3 3期复极化显现；期复极化显现； （c c）STST段下降：段下降：CaCa2 2内向电流相对增大复极内向电流相对增大复极2 2期缩短；期缩短； （d d）心率增快和异位心律：）心率增快和异位心律：自律性升高；自律性升高； （e e）QRSQRS波增宽：波增宽：传导性下降。传导性下降。 第39页/共63页 （2 2）心肌功能损害的具体表现：）心肌功能损害的具体表现： A A

37、心律失常心律失常： 自律性升高，出现心动过速；兴奋性增自律性升高，出现心动过速；兴奋性增 加异位起搏的插入，出现期前收缩；加异位起搏的插入，出现期前收缩； B B对洋地黄类药物毒性敏感性增加对洋地黄类药物毒性敏感性增加： 抑制钠钾泵作用增加。抑制钠钾泵作用增加。 2 2、与细胞代谢障碍有关的损害、与细胞代谢障碍有关的损害 （1 1）骨骼肌的损害：）骨骼肌的损害：横纹肌的溶解横纹肌的溶解 肌肉缺血肌肉缺血 能源储备不足能源储备不足 钠钾泵活性钠钾泵活性 第40页/共63页 （2 2）肾的损害：）肾的损害： 形态学变化：形态学变化：细胞肿胀、增生，胞浆内颗细胞肿胀、增生，胞浆内颗 粒形成，间质性肾

38、炎。粒形成，间质性肾炎。 功能损害：功能损害：尿浓缩功能障碍，多尿。泌尿浓缩功能障碍，多尿。泌 H H+ +增加使增加使NHNH3 3生成增加，生成增加，HCOHCO3 3- - 重吸收增加重吸收增加 。 （a a）肾小管对）肾小管对ADHADH反应下降，与缺钾时反应下降，与缺钾时 ADHADH介导的介导的cAMPcAMP生成障碍有关。生成障碍有关。 （b b）髓袢升支粗段对）髓袢升支粗段对NaClNaCl重吸收障碍，重吸收障碍， 妨碍髓质渗透梯度形成。妨碍髓质渗透梯度形成。 3 3对酸碱平衡的影响：对酸碱平衡的影响：易发生代碱。易发生代碱。 主要是低钾血症时主要是低钾血症时H H 向细胞内转

39、移，同时肾小 向细胞内转移，同时肾小 管细胞排管细胞排H H 增多。低钾可出现 增多。低钾可出现反常性酸性尿。反常性酸性尿。 第41页/共63页 小小 管管 液液 K+ K+ Na+ 血血 液液 H+ 谷氨酰胺谷氨酰胺NH3 （ 碱 中 毒（ 碱 中 毒 ） （酸性尿酸性尿） 图图 低钾血症引起代谢性碱中低钾血症引起代谢性碱中 毒和反常性酸性尿的机制毒和反常性酸性尿的机制 小管上皮细小管上皮细 胞胞 H+ NH4+ H+ NH4+ H+H+ Na+ K+ 第42页/共63页 高钾血症（高钾血症（hyperkalemiahyperkalemia） 指血清指血清K K 5.5mmol/L5.5mm

40、ol/L （一）原因和机制：（一）原因和机制： 1 1、摄钾过多、摄钾过多 2 2、肾排钾障碍、肾排钾障碍 1 1）GFRGFR显著下降：显著下降：ARFARF早期和早期和CRFCRF晚期晚期 2 2）盐皮质激素缺乏：）盐皮质激素缺乏： AddisonAddison病，病，或继发性醛固酮分泌不足（如或继发性醛固酮分泌不足（如间质性肾炎间质性肾炎）或肾小管对醛固酮反应下降（）或肾小管对醛固酮反应下降（假性低醛固酮症、少数假性低醛固酮症、少数SLESLE患者患者）。）。 3 3）保钾利尿剂应用保钾利尿剂应用：安体舒通：安体舒通 抑制肾小管对抑制肾小管对“醛醛固酮固酮”反应。反应。 第43页/共63

41、页 3 3、钾跨细胞分布异常、钾跨细胞分布异常 1 1）酸中毒）酸中毒 2 2）高血糖合并胰岛素不足）高血糖合并胰岛素不足 3 3）某些药物：如）某些药物：如受体阻滞剂（受体阻滞剂（心得安心得安）、洋地黄）、洋地黄 类药物中毒等干扰类药物中毒等干扰NaNa+ +-K-K+ +泵泵的功能妨碍细胞摄的功能妨碍细胞摄K K+ +，氯，氯 化琥珀胆碱可化琥珀胆碱可增大增大骨骼肌膜骨骼肌膜K K+ +的通透性。的通透性。 4 4）高钾性周期性麻痹）高钾性周期性麻痹 5 5）组织分解、输入库存在血）组织分解、输入库存在血 4 4、假性高血钾症、假性高血钾症 指测得的血清钾浓度增高而体内的实际血浆钾或血清指

42、测得的血清钾浓度增高而体内的实际血浆钾或血清 钾浓度并未增高的情况。见于采血样时溶血所致。钾浓度并未增高的情况。见于采血样时溶血所致。 第44页/共63页 （二）对机体的影响：（二）对机体的影响： 1 1、对骨骼肌的影响：、对骨骼肌的影响：兴奋性先升后降兴奋性先升后降 高钾时，高钾时，Em与与Et的差距缩小，使骨骼肌兴奋性升的差距缩小，使骨骼肌兴奋性升 高，但当高，但当Em过小时，则发生过小时，则发生去极化阻滞去极化阻滞，其兴奋性，其兴奋性 低。肌肉刺痛，感觉异常及肌无力，甚至肌麻痹。低。肌肉刺痛，感觉异常及肌无力，甚至肌麻痹。 2 2、对心肌的影响：、对心肌的影响： （1 1）对心肌生理特性

43、的影响对心肌生理特性的影响： 轻度高钾引起轻度高钾引起三低一高，重度高钾全低三低一高，重度高钾全低 A A兴奋性：兴奋性：轻度升高，重度降低轻度升高，重度降低 B B传导性：传导性：下降下降 C C自律性：自律性：下降，下降，对对K K 通透性增加 通透性增加 D D收缩性：收缩性：下降，下降，CaCa2 2 内流降低 内流降低 第45页/共63页 （2 2）心电图表现心电图表现： A AT T波高尖：波高尖：3 3期复极化钾外流加速；期复极化钾外流加速； B BP P波和波和QRSQRS波振幅降低，波振幅降低，P-RP-R间期增宽，间期增宽，S S波增宽：波增宽： 主要是因为传导性下降；主要

44、是因为传导性下降； C C多种类型的心律失常心电图：多种类型的心律失常心电图：自律性下降，传导自律性下降，传导 性下降，兴奋性异常；性下降，兴奋性异常； （3 3）心功能损害的具体表现：）心功能损害的具体表现：各种心律失常，特别各种心律失常，特别 是是心室纤颤、心脏停搏心室纤颤、心脏停搏。 3 3、对酸碱平衡的影响、对酸碱平衡的影响 高钾血时，细胞内的高钾血时，细胞内的H+外移；肾小管排钾增多，而外移；肾小管排钾增多，而 排排H+排氨减少，形成酸中毒，出现排氨减少，形成酸中毒，出现反常性碱性尿反常性碱性尿。 第46页/共63页 小小 管管 液液 K+ K + N a + 血血 液液 H+ 谷氨

45、酰胺谷氨酰胺NH3 （酸中毒酸中毒） （碱性尿碱性尿） 图图 高钾血症引起代谢性酸中高钾血症引起代谢性酸中 毒和反常性碱性尿的机制毒和反常性碱性尿的机制 小管上皮细小管上皮细 胞胞 H+ NH4+ H+ NH4+ H+ H+ Na+ K+ K + N a + K+ 第47页/共63页 （三）防治原则：（三）防治原则： 1 1防治原发病，去除病因防治原发病，去除病因 2 2、低钾血症和缺钾时的补钾原则：、低钾血症和缺钾时的补钾原则： （1 1）补钾，最好口服，见尿方可静脉补钾。）补钾，最好口服，见尿方可静脉补钾。 （2 2）静脉补钾速度要慢。）静脉补钾速度要慢。 3 3高钾血症时降低血钾原则：高

46、钾血症时降低血钾原则： （1 1）促使钾向细胞内转移：）促使钾向细胞内转移：GSGS、胰岛素、胰岛素 （2 2）对抗高钾的心肌毒性：）对抗高钾的心肌毒性：NaNa+ +、CaCa2+ 2+溶液 溶液 （3 3）加速钾排出：碳酸氢钠、交换树脂、透析）加速钾排出：碳酸氢钠、交换树脂、透析 4 4纠正水和电解质紊乱，纠正酸碱平衡紊乱。纠正水和电解质紊乱，纠正酸碱平衡紊乱。 第48页/共63页 王某，男，王某，男，1818个月，因腹泻、呕吐个月，因腹泻、呕吐3 3天入院。起病天入院。起病 以来，每天腹泻以来，每天腹泻6 67 7次，水样便，呕吐次，水样便，呕吐4 4次，不能进次，不能进 食，每日补食，

47、每日补5%5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液1000ml1000ml，尿量减少，腹胀，尿量减少，腹胀 。 体检：精神萎靡，体温体检：精神萎靡，体温37.5(37.5(肛肛) )，脉搏速弱，脉搏速弱，150150 次次/ /分，呼吸浅快，分，呼吸浅快，5555次次/ /分，血压分，血压 86/50mmHg(11.5/6.67KPa)86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹，皮肤弹性减退，两眼凹 陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失， 膝反射迟钝，四肢凉。检验：血清膝反射迟钝，四肢凉。检验：血清NaNa+ +134mmol/L134mmol/L， 血清血清K K+ +3.2mmol/L3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱。问：该患儿发生了何