西医内科学(山东中医药大学2014夏季针推班重点)

1、1.急性气管-支气管炎与急性上呼吸道感染的鉴别急性气管-支气管炎：起病较急，全身症状较轻，可有发热。初为干咳或少量粘液痰，随后痰量增多，有时痰中带血，咳嗽和咳痰可延续2-3周才消失。如支气管痉挛可出现程度不等的胸闷、气急。全身症状不严重，发热常为低至中等度，多在3-5天将至正常。可无明显体征或两肺呼吸音粗糙，并可闻及散在的干、湿性啰音，部位不固定，咳嗽后减少或消失。急性上呼吸道感染：鼻咽部症状较为突出，咳嗽咳痰一般不明显，肺部无异常体征，肺部X线正常。3.COPD的诊断，分级本病主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能等综合分析的确定诊断。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。

2、吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）<70%,即可诊断。严重程度分级级（轻度）：FEV1/FVC<70%，FEV1%>80%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。级（中度）：FEV1/FVC<70%，80%>FEV1%50%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。级（重度）：FEV1/FVC<70%，50%>FEV130%预计值，有或无慢性咳嗽、咳痰症状。级（极重度）：FEV1/FVC<70%，FEV1%<30%预计值或FEV1<50%预计值，伴呼吸衰竭或心力衰竭。4 肺心病【定义】是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变

3、所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而引起右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。【并发症】肺性脑病，肺心病死亡的首要原因；酸碱平衡失调及电解质紊乱；心律失常；休克；消化道出血；其他（功能性肾衰竭、弥散性血管内凝血）【治疗】急性加重期：控制感染，呼吸道感染是呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，控制感染是治疗慢性肺心病的关键。多为混合性感染，应联合用药。可首选青霉素类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类及头孢素类等；改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭：包括缓解支气管痉挛、清除痰液、通畅呼吸道、持续低浓度给氧、应用呼吸中枢兴奋剂，必要时机械通气；控制心力衰竭：利尿剂，短疗程、小剂量、间歇联合使用排钾和保钾利尿剂。可用

4、氢氯噻嗪25mg，每天1-3次，合用螺内酯40mg,每天1-2次。强心剂，小剂量，常规药。血管扩张剂。控制心律失常；糖皮质激素；抗凝治疗；并发症的处理：肺性脑病，上述治疗，发现肺水肿时快速静脉滴注20%甘露醇250ml，必要时6-8小时重复一次，肺性脑病出现兴奋、躁动时慎用镇静剂。其他症状给予相应治疗。缓解期：呼吸锻炼；增强机体免疫力；家庭长期氧疗。5.支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别心源性哮喘是指由于左心衰竭引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡而产生的哮喘。临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，与支气管哮喘症状相似，但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣

5、狭窄等病史和体征，两肺不仅可闻及哮鸣音，尚可闻及广泛的水泡音。左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。影像学表现以肺门为中心的蝶妆或片状模糊阴影。鉴别困难者，可先静脉注射氨茶碱或雾化吸入2,受体激动剂，待症状缓解后再做进一步的检查。注意，此时忌用肾上腺素和吗啡，以免抑制呼吸，造成生命危险。6、肺炎链球菌肺炎的临床表现、并发症。【临床表现】多数起病急骤，常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，多有上呼吸道感染的前驱症状。病程710天。（一） 症状1、寒战、感染 典型病例以突然寒战起病，继之高热，体温可高达39-40，呈稽留热型，常伴有头痛，全身肌肉酸痛，食量减少。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱

6、者可仅有低热或不发热。2、咳嗽、咳痰 初期为刺激性干咳，继而咳出白色黏液痰或带血丝痰，经1-2天后可咳出黏液血性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰；进入消散期，痰量增多，痰黄而稀薄。3、胸痛 多有剧烈患侧胸痛，常呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加剧，可放射至肩或腹部。如为下叶肺炎可刺激隔胸膜引起剧烈腹痛，易被误诊为急腹症。4、呼吸困难 呼吸困难而浅。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现紫绀。5、其他 少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状。严重感染者可出现神志模糊、烦躁。嗜睡、谵妄、昏迷等。（二）体征呈急剧热病容，呼吸浅速，面颊绯红，皮肤灼热，部分有鼻翼煽动，口唇单纯疱疹。本病自然病程为1-

7、2周。发病5-10天，体温可自行骤降或逐渐减退；使用有效的抗菌药物后可使体温在1-3天内恢复正常，一般情况改善，症状减轻，肺实质体征消失。但局部的湿啰音及X线的肺部改变可持续1周以上。【并发症】近年来已很少见。严重败血症或毒血症患者易发生感染性休克，尤其是老年人。（表现为发病急骤伴高热，但亦有体温不升者，血压下降甚至测不到，脉搏细数或不可触及，呼吸急促，口唇及肢体紫绀，皮肤湿冷，四肢厥冷，多汗，表情淡漠或烦躁不安，甚至昏迷，少尿或无尿。）其他并发症有胸膜炎、脓胸、心肌炎、胸膜炎、关节炎等。7、感染性休克的处理一般处理 平卧，体温低时注意保暖，高热者予以物理降温、吸氧。保持呼吸道通畅，密切观察血

8、压、脉搏、呼吸及尿量。补充血容量 是抢救感染性休克的重要措施。纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 输液不宜过快，以免发生心力衰竭与肺水肿。主要是纠正代谢性酸中毒。糖皮质激素的应用 静脉滴注氢化可的松100-300mg或地塞米松5-20mg。血管活性药物的应用 一般不作为首选，多在经上述处理后血压仍不回升时使用。控制感染 最好能根据血培养药物敏感试验选用有效抗生素。防治心肾功能不全 8、常用的抗肺结核药物、肺结核化疗方法及疗效的判定 P53第一线药物为杀菌剂，常用药物有异烟肼（H或INH）、利福平(R或RFP)、链霉素(S或SM)、吡嗪酰胺(Z或PZA)等；第二线药物为抑菌剂，常用药物有乙胺丁醇(E或

9、EMB)、对氨基水杨酸（P或PAS）、氨硫脲、卷曲霉素、卡那霉素、丙硫异烟胺等。近年来临床应用的抗结核新药主要有利福霉素类如利福喷丁、利福布丁与喹诺酮类如氧氟沙星、左旋氧氟沙星和环丙沙星等。常规剂量的异烟肼和利福平在细胞内外都能达到杀菌要求，称全杀菌剂。在偏碱的环境中能发挥最大作用，但对细胞内结核杆菌无效。链霉素和吡嗪酰胺为半杀菌剂，只在偏酸环境中有杀菌作用。【化疗方法】1、“标准”化疗和短程化疗 过去常规使用异烟肼、链霉素和对氨水杨酸钠12-18个月治疗结核病，习惯称为“标准”疗法。现在联用异烟肼、利福平等两种以上杀菌剂，将疗程缩短至6-9个月（短程化疗），而疗效和复发率均与“标准化”相当。

10、2、间歇用药与两阶段用药 临床上有规律的每周3次联合用药（间歇用药）能达到每天用药同样的效果。在开始化疗的1-3个月内每天用药（强化阶段），其后每周3次间歇用药（巩固阶段），如此有利于督导用药，保证全程化疗。疗效评定：以痰结核菌持续3个月转阴为主要指标。X线检查病灶吸收、硬结为第二指标。临床症状在系统治疗数周后即可消失，因此不能作为判定疗效的决定指标。9.肺癌的组织病理学分类（1）非小细胞肺癌鳞状上皮细胞癌腺癌大细胞癌其他：腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌（2）小细胞肺癌10.慢性呼吸衰竭的临床表现，治疗临床表现：呼吸困难、紫绀、精神神经症状、血液循环系统、消化和泌尿系统治疗：（1）保持呼吸道通畅清除呼

11、吸道分泌物解除支气管痉挛建立人工气道 （2）氧疗（3）增加通气量、减少二氧化碳潴留（4）控制感染11 心力衰竭【NYHA心功能分级】由美国纽约心脏病协会1928年提出，主要根据心脏病患者自觉的活动能力划分为4级级：患者有心脏病但目前日常活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级：体力活动明显受限，小于平时一般活动可引起上述症状。级：不能从事任何体力活动，休息状态下也可出现心力衰竭症状，体力活动后可加重。急性心衰的临床表现 症状与体征 发病急骤，主要表现为急性肺水肿，突发严重呼吸

12、困难，强迫端坐位、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫样痰，面色灰白、发绀、大汗、烦躁。【治疗】慢性A.治疗原则和目的 1缓解症状2提高运动耐量，改善生活质量3防止或延缓心肌重构的发生，进一步减轻心肌损害4降低病死率B.一般治疗 1基本病因的治疗2消除诱因3休息4控制钠盐摄入C收缩性心力衰竭药物的治疗1利尿剂机制：减少血容量，减轻心脏前负荷原则：慢性心衰患者应长期维持轻症心衰可用噻嗪类口服但需注意氢氧噻嗪已达最大效应排钾利尿剂可与保钾剂合用而不必补钾肾功能不全时用袢利尿剂避免出现电解质紊乱不能用利尿剂做单一治疗适用于有液体潴留的心衰2血管紧张素转换酶抑制剂ACEI机制扩张血管抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统

13、RAAS抑制交感神经新分性改善心肌及血管的重构适用于左心室收缩功能不全代表药 卡托普利禁忌症 血管性水肿、无尿、肾衰竭和妊娠者禁用，而收缩压低于80mmHg、血清肌酐高于225umol/L和双侧肾动脉狭窄者慎用3血管紧张素受体抑制剂部位 阻断血管紧张素与受体的结合而实现代表药 各种沙坦应用要点 首先ACEI、ARB与ACEI不能联用4醛固酮拮抗剂机制 对抑制新血管的重构、改善慢性心力衰竭适用于 建议休息时仍有心衰症状的，及心梗后心衰患者代表药 螺内酯 5受体阻断剂机制可改善血流动力学，促进受体密度上调从而使心得到改善适用于 所有心功能不全且病情稳定的患者代表药 美托洛尔、卡维地洛、比索洛尔禁忌

14、 支气管痉挛性疾病、血压过低、心动过缓、二度或三度以上房室传导阻滞6洋地黄类正性肌力药物机制对心肌细胞膜上Na-K-ATP酶的抑制适用于 中重度收缩性心力衰竭、快速房颤等代表药 地高辛、毛花苷丙等中毒反应 消化道反应、神经系统反应、视觉症状、心脏反应等7环磷脂腺苷依赖性正肌力药物 主要有受体激动剂（多巴胺、多巴酚丁胺等）和磷脂而知酶抑制剂（米力农）8慢性收缩性心力衰竭的治疗参考12.急性左心衰肺水肿的诊断及处理急性左心衰竭发病急骤，主要表现为急性肺水肿，突发严重呼吸困难，呼吸频率为3040次/分，强迫端坐位、频繁咳嗽、咳粉红色泡沫样痰、面色灰白、发绀、大汗、烦躁。极重者可因脑缺氧而神志模糊。急

15、性肺水肿早期可因交感神经激活，血压一过性升高。随着病情的持续，血管反应减弱，血压下降。听诊两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心率增快，心间区第一心音减弱，可有舒张早期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进。急性肺水肿如不能及纠正，可出现心源性休克或窒息。必要时可检测心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），以指导治疗。处理：保持正确体位吸氧吗啡5-10mg静脉注射或肌肉注射快速利尿呋塞米20-40mg静脉注射，2分钟内推完血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、冻干重组人脑钠肽洋地黄类药物：西地兰氨茶碱其他正性肌力药机械辅助治疗其他13第十七章 高血压病 127【定义】18岁以上的成年人，在未使用降压药物的情况下，非

16、同日3次测量血压，收缩压140mmHg和/或舒张压90mmHg.【病因】至今未明，目前认为是在一定的遗传易感性基础上与环境因素共同作用的结果。1 遗传因素：发病具有较明显的家族聚集性。2 高血压的危险因素 高钾低钠饮食超重和肥胖吸烟饮酒社会心理因素睡眠呼吸暂停其他：年龄、缺乏体力活动等。血压水平的定义和分类 类别 收缩压（20/级） 舒张压（10/级） 正常血压 <120 <80 正常高值 120-139 80-89 1级高血压（轻度） 140-159 90-99 2级高血压（中度） 160-179 100-109 3级高血压（重度） 180 110 单纯收缩期高血压 140 &l

17、t;90注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准诊断标准1 确诊高血压，即血压是否高于正常值2 高血压的分级与危险分层3 除外继发性高血压4 靶器官损害的程度【治疗】1 目标：一般高血压患者应将血压（收缩压/舒张压）降至140/90mmHg以下65岁以上老年人，收缩压150mmHg伴有肾脏病变、糖尿病或病情稳定的冠心病高血压患者：治疗个体化，血压130/80mmHg脑卒中后的高血压患者：140/90mmHg处于急性期的冠心病或脑卒中患者：按照相关指南管理血压。2 非药物治疗（生活方式干预）减少钠盐摄入，增加钾盐摄入；足量的水果和蔬菜，适量的低脂乳制品，减少饱和脂肪和总脂肪摄入

18、量；控制体重：成人保持正常体重（BMI:18.523.9kg/m2）戒烟限制饮酒：男30ml,女15ml；运动：有氧运动。减轻精神压力，保持心理平衡。3降压药物治疗基本原则：小剂量 优先选择长效制剂 联合用药 个体化常用降压药物钙通道阻滞剂CCB 代表药：硝苯地平、氨氯地平、维拉帕米适用于老年高血压（CCB+D）、单纯收缩期高血压、高血压伴稳定性心绞痛、冠状动脉或颈动脉粥样硬化及周围血管病患者；不良反应：心跳加快、面部潮红、脚踝部水肿、牙龈增生血管紧张素转换酶抑制剂ACEI 代表药：xx普利，卡托普利，依那普利等适用于伴慢性心衰，心梗后伴心功不全，糖尿病肾病，代谢综合征患者不良反应：用药初期持

19、续性干咳；禁忌症为双侧肾动脉狭窄、高钾血症及妊娠妇女。血管紧张素II受体拮抗剂 ARB 代表药：xx沙坦，如氯沙坦、替米沙坦 适用于伴左室肥厚、心衰、房颤、糖尿病肾病、代谢综合征 不良反应少见，禁忌症同阝受体阻滞剂 代表药：xx洛尔，如美托洛尔、阿替洛尔适用于伴有快速性心律失常、心绞痛、慢性心力衰竭、或甲亢者不良反应有疲乏、肢体冷感、胃肠不适等禁忌症为高度心脏传导、哮喘患者利尿剂D 包括噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、保钾利尿剂适用于老年性高血压、单纯收缩期高血压、伴有心衰的患者。水电解质紊乱所致的不良反应较常见。a受体阻滞剂 适用于高血压伴前列腺增生患者及难治性高血压。体位性低血压患者禁用，心衰患者

20、慎用。肾素抑制剂 代表药为阿利吉仑14、第十八章 冠状动脉样硬化性心脏病 138CHD是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病。第一节 心绞痛15. 急性心肌梗死的临床表现、心电图表现、实验室检查16.【慢性胃炎的治疗】 (1)根除Hp(幽门螺杆菌)：成功根除幽门螺杆菌可改善胃黏膜组织学、可预防消化性溃疡及可能降低胃癌发生的危险性、部分患者消化不良症状也可取得改善。中国慢性胃炎共识意见，建议根除幽门螺杆菌特别适用于：伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者；有消化不良症状者；有胃癌家族史者。 (2)对症治

21、疗：关于消化不良症状的治疗有消化不良症状而伴有慢性胃炎的患者，症状与慢性胃炎之间并不存在明确的关系，因此症状治疗事实上属于功能性消化不良的经验性治疗，抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃黏膜保护药、中药均可试用。有恶性贫血是注射维生素B12后客纠正。 (3)异型增生的治疗：异型增生是胃癌的癌前病变，应予高度重视。对轻度异型增生除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访。对肯定的重度异型增生则宜予预防性手术，目前多采用内镜下胃黏膜切除术。【上消化道大出血治疗】上消化道大量出血病情急、变化快，严重者可危及生命，应采取积极措施进行抢救。抗休克、迅速补充血容量治疗应放在一切医疗措施的首位。1一般急救措施 患者应

22、卧位休息，保持呼吸道通畅，避免呕血时血液吸入引起窒息，必要时吸氧。活动性出血期间禁食。 严密监测患者生命体征，如心率、血压、呼吸、尿量及神志变化；观察呕血与黑粪情况；定期复查血红蛋白浓度、红细胞计数、血细胞比容与血尿素氮；必要时行中心静脉压辫缫缫蛐i瓣箩测定；对老年患者根据情况进行心电监护。2 积极补充血容量 立即查血型和配血，尽快建立有效的静脉输液通道，尽快补充血容量。在配血过程中，可先输平衡液或葡萄糖盐水。改善急性失血性周围循环衰竭的关键是要输血，一般输浓缩红细胞，严重活动性大出血考虑输全血。下列情况为紧急输血指征：改变体位出现晕厥、血压下降和心率加快；失血性休克；血红蛋白低于70gL或血

23、细胞比容低于25。输血量视患者周围循环动力学及贫血改善而定，尿量是有价值的参考指标。应注意避免因输液、输血过快、过多而引起肺水肿，原有心脏病或老年患者必要时可根据中心静脉压调节输入量。3 止血措施食管、胃底静脉曲张破裂大出血 本病往往出血量大、再出血率高、死亡率高，在止血措施上有其特殊性。 药物止血：血管加压素：通过对内脏血管的收缩作用，减少门脉血流量，降低门脉压。血管加压素的推荐疗法是02Umin静脉持续滴注，视治疗反应，可逐渐增加剂量至O4umin。不良反应常见的有腹痛、血压升高、心律失常、心绞痛，严重者可发生心肌梗死。生长抑素及其拟似物：可明显减少门脉及其侧支循环血流量，止血效果肯定，因

24、不伴全身血流动力学改变，故短期使用几乎没有严重不良反应。该类药物已成为近年治疗食管胃底静脉曲张出血的最常用药物。14肽天然生长抑素(somatostatin)，用法为首剂250g静脉缓注，继以250ftgh持续静脉滴注。本品半衰期极短，应注意滴注过程中不能中断，若中断超过5分钟，应重新注射首剂。奥曲肽(oct：reotide)是8肽的生长抑素拟似物，该药半衰期较长，常用量为首剂100btg静脉缓注，继以2550tgh持续静脉滴注。 三腔二囊管压迫止血：经鼻腔或口插入三腔二囊管，注气入胃囊(囊内压5070ramHg)，向外加压牵引，用以压迫胃底，若未能止血，再注气入食管囊(囊内压为3545mmH

25、g)，压迫食管曲张静脉。气囊压迫止血效果肯定，但缺点是患者痛苦大、并发症多，目前已不推荐气囊压迫作为首选止血措施，其应用宜限于药物不能控制出血时作为暂时止血用，以赢得时间去准备其他更有效的治疗措施。内镜治疗：硬化栓塞疗法是目前治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的首选方法。食管静脉曲张结扎术治疗食管静脉曲张的首选。 外科手术或经颈静脉肝内门体静脉分流术：急诊外科手术并发症多、死亡率高，应尽量避免。但在大量出血上述方法治疗无效时唯有进行外科手术。有条件的单位亦可用经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗，该法尤适用于准备做肝移植的患者。18.胃癌【病因和发病机制】1、Hp感染流行：流行病学调查表明，Hp感染与胃癌

26、的发生有相关性：（1）Hp高感染地区，高感染人群，大多是胃癌的高发地区和高发人群。（2）Hp抗体阳性人群发生胃癌的危险性高于阴性人群。（3）Hp成功诱发蒙古沙鼠胃癌实验模型。 2、饮食因素：如经常食用腐烂霉变食品，油炸食品、咸菜、腌制烟熏食品，摄入过多食盐，缺乏新鲜蔬菜和水果人群，胃癌发病率较高。 3、环境因素：一般认为，火山岩地带，高泥炭土壤，石棉地区的居民发病率较高。 4、遗传因素：胃癌有家族聚集倾向，尤其在一些青少年胃癌病例中，遗传因素的作用可能性更大一些 5、病态状态 包括癌前疾病和癌前病变 （1）癌前疾病：指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性：a、慢性萎缩性胃炎，b、威胁头，

27、特别是>2cm的广基息肉。C、残胃炎，癌变常发生在毕（）式胃切除手术后10-15年。 （2）癌前病变：指较易转为癌组织的病理学变化：a、肠型变化，b、异型增生。转移途径（1） 淋巴转移：是最早和最常见的转移方式，可线转移到胃周围局部淋巴结，再向远处淋巴结转移。转移到锁骨上窝的称为Virchow淋巴结。（2） 血行转移：出现较晚，最常转移至肝脏，还可转移到肺，腹膜，脑、肾、肾上腺、骨和骨髓。（3） 直接蔓延：癌细胞直接蔓延至相邻器官，如肝、食管、脾、胰横结肠、大网膜。（4） 种植转移：癌细胞侵及浆网膜脱落到腹腔，种植于肠壁或盆腔，女性卵巢受癌细胞植入呈实体性粘液癌，称为Krukenberg

28、癌。19第二十六章 肝硬化【临床表现】临床分肝功能代偿期与失代偿期1 代偿期：症状较轻，食欲减退和乏力为早期表现，可伴有恶心、腹胀、上腹不适；肝脏轻度肿大，质地偏硬，无或有轻度压痛；肝功多正常或轻度异常。2 失代偿期肝功能减退的表现全身表现：精神萎靡，消瘦乏力，皮肤干枯，面色晦暗无光，伴有色素沉着（肝病面容）；消化道症状：食欲不振甚至厌食，多有上腹部饱胀不适、恶心呕吐、易腹泻，常伴不同程度的肝细胞性黄疸；出血倾向和贫血：牙龈出血、鼻出血、皮肤黏膜出血点或紫癜，女性可有月经过多；内分泌失调：雌激素增多，雄激素、糖皮质激素减少，继发性醛固酮和抗利尿激素增多。门静脉高压症脾肿大：因长期瘀血而多呈轻中

29、度肿大。侧支循环的建立和开放：门静脉高压症的特征性表现a 食管和胃底静脉曲张 b 腹壁和脐周静脉曲张 c 痔静脉曲张腹水【并发症】1 上消化道出血：最常见，表现为呕血与黑便2 肝性脑病：晚期肝硬化最严重的并发症，也是常见的死因。3 肝肾综合征4 感染5 原发性肝癌6 其他：电解质和酸碱平衡紊乱、肝肺综合征等【腹水的治疗】1 限制水和钠的摄入2 利尿：首选醛固酮拮抗剂螺内酯，多与排钾利尿剂呋塞米联合应用。3 提高血浆胶体渗透压4 放腹水疗法5 其他：自身腹水浓缩回输术，介入及外科手术。肝硬化食管胃底静脉曲张引起的上消化道大出血的止血措施 见第十六道题 20. 肝性脑病概念：肝性脑病是肝硬化晚期最

30、严重的并发症，也是最常见的死亡原因。肝硬化肝功能衰竭时，肠道和体内一些可以影响神经活性的毒性物质，未被肝脏解毒和清除，经门静脉与腔静脉的交通支进入人体循环，透过透析性改变的血脑屏障进入脑部，导致大脑功能紊乱，主要表现为神经精神异常。发病机制：1. 氨中毒学说 氨代谢紊乱所致氨中毒是肝性脑病（尤其是门体分流性脑病）的重要发病机制。若存在氨的生成过多和代谢清除过少的诱因， 即可引起血氨增高和对氨毒性作用耐受性下降。通过血脑屏障的氨能干扰中枢神经的能量代谢，影响脑细胞功能而发生肝性脑病。2. 假性神经递质 肝功能衰竭时，肝脏对十五中芳香族氨基酸的代谢产物酪胺和苯乙胺的清除发生障碍，其进入脑组织内，经

31、羟化霉作用分解成羟乙胺和苯乙醇胺，后两者的化学结构与正常兴奋性神经递质去甲肾上腺素相似，但不能传递神经冲动，故称为假性神经递质。当其被脑细胞摄取并代替了正常递质，则神经传导则发生障碍。兴奋冲动不能正常传至大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。3. 氨基酸代谢不平衡 正常人芳香族氨基酸在肝脏分解代谢，支链氨基酸在胰岛素作用下进入骨骼肌代谢，肝功能衰竭时，胰岛素在肝内灭活减少，高胰岛素血症促使大量支链氨基酸进入骨骼肌，而芳香族氨基酸在肝内分解代谢减少，使血中支链氨基酸与芳香族氨基酸比值下降，这两种氨基酸竞争性通过血脑屏障，进入脑中的芳香族氨基酸增多，进一步形成假性神经传递，干扰中枢神经功能。

32、4. 其他 -氨基丁酸、色氨酸。硫醇类等都具有抑制性神经传递作用。分期一期（前驱期）：出现轻度性格改变和行为失常，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常。二期（昏迷前期）；一期症状加重，出现意识错乱，睡眠障碍，行为失常，肌张力增加，腱反射亢进，锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常改变。三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主要表现，各种神经体征持续或加重。扑翼样震颤仍可引出，脑电图有异常波形。四期（昏迷期）：甚至完全丧失，不能唤醒。由于患者处于昏迷状态，无法引出扑翼样震颤，脑电图明显异常治疗 1.去除诱因 及时控制上消化道出血和感染，避免大量利尿和放腹水，禁用巴比妥类。苯二氮卓类镇静剂。对狂躁

33、者，可实用异丙嗪、扑尔敏等抗组氨药带提镇静剂。迅速纠正水电解质和酸碱平衡失调。减少肠道氨的生成和吸收 （1）饮食：限制蛋白质摄入，以碳水化合物为主要食物，保证每天足够热量和维生素。病情改善后，逐日增加蛋白质的供给量，可先供给植物性蛋白质。 （2）灌肠或导泻：口服或者鼻饲%硫酸镁导泻，或用生理盐水加食醋配制成弱酸性溶液灌肠，以促进肠内积食、积血或其他含氨物质的排出，减少氨的产生和吸收，乳果糖口服后在肠内被细菌分解为乳酸和乙酸，即可酸化肠道，减少氨的形成和吸收，又有轻泻作用，有利于肠内含氮物质的排出，对肝性脑病有确切疗效。一般用量以调整至患者每天2-3次软便为度。口服乳梨醇也有相同疗效。 （3）调

34、整肠道内环境：口服抗生素可抑制肠道内细菌生长，减少氨的生成，与乳果糖合用有协同作用。口服粉肠球菌、乳酸杆菌、双歧杆菌等不产尿素酶的有益菌，可抑制有害菌的生长、减少氨的生成，并具有酸化肠道的作用，对防治氨和有害物质的吸收也有一定的疗效。21、原发性肝癌 分型1、 大体形态分裂（1） 块状态：最常见，直径大于等于5cm；若大于等于10cm称巨形块。可成单个、多个或融合成块，多为圆形，质硬，呈膨胀性生长，易引发肝破裂。（2） 结节型大小和数量不等的癌结节直径一般小于5cm，常伴有肝硬化。（3） 弥浸型：最少见。可见有米粒至黄豆大小的癌结节弥散分布于整个肝脏与肝硬化结节常难以区别，患者常因肝功能衰竭而

35、死亡。（4） 小癌型：直接小于3cm的孤立癌结节，AFP可阳性，肿瘤切除后可恢复正常。2、 组织学分型（1） 肝细胞型：癌细胞由肝细胞发展而来，此型约占肝癌的90%。（2） 胆细胞型：由胆管细胞发展而来，此型少见。混合型：上述二型同时存在，或呈过渡形态，此型罪少见。临床表现1. 肝区疼痛 最常见，半数以上患者有肝区持续性钝痛或胀痛，这是由癌肿快速生长使肝区包膜被牵拉所致。如肿瘤生长缓慢也可无疼痛或仅有轻微钝痛。疼痛部位与肿瘤位置相关，肝右叶肿瘤可导致右季肋部疼痛；肝左叶肿瘤容易误诊为胃疼；侵犯膈肌时疼痛；可放射至右肩背；肿瘤向后生长可导致右腰疼痛。当肝表面的癌结节破裂时，血液及癌组织流入腹腔，

36、可导致剧烈腹痛和腹膜刺激征。2. 进行性肝肿大 为中晚期肝癌的主要体征。肝脏质地坚硬，表面凹凸不平呈呈结节状，边缘不规则，常伴不同程度的压痛。3. 黄疸 一般出现在晚期，可为广泛癌肿浸润引起的肝细胞性黄疸，或因肿瘤压迫胆管或侵犯肝内胆管引起的阻塞性黄疸。4. 恶性肿瘤的全身表现 进行性消瘦、食欲减退、乏力、发热、牙龈出血、营养不良和恶病质。也可出现自发性低血糖症、红细胞增多症等伴癌综合征。5. 转移灶表现 可因转移部位不同而异。肺转移可引起咳嗽、咯血、呼吸困难；胸腔转移可引起血性胸水；骨骼或脊柱转移可有局部疼痛或神经受压症状；脊神经损害时可引起瘫痪；颅内转移可出现相应的定位症状和体征，颅内高压

37、可导致脑疝而突然死亡。早期诊断早期诊断，对有肝炎病史的中年患者，尤其是男性，如有不明原因的肝区疼痛、消瘦进行性肝肿大，应做AEP、超声、CT等有关检查以帮助诊断。22.肾病综合征：是多种病因引起、病理类型不同的一组临床综合征，以大量蛋白尿（尿蛋白>=3.5g/d）为主，常伴有低蛋白血症（血浆白蛋白=<30g/L）、水肿、高脂血症。诊断：1.蛋白尿：尿蛋白每24小时持续>=3.5g。2.低蛋白血症：血浆白蛋白量=<30g/L3.高脂血症：血清总胆固醇值>=6.47mmol/L。4.浮肿。注：上述的蛋白尿、低蛋白血症（低白蛋白血症）是诊断本征的必备条件。高脂血症、浮肿

38、并非诊断本征的必备条件。尿沉渣中检出多数的卵圆形脂肪体、双屈光性脂肪体是诊断本征的参考。23. 尿路感染感染途径：上行感染：绝大多数由细菌经尿道上行感染膀胱甚或肾盂而引起，此种途径最多见。细菌进入膀胱后，约30% 50%可经输尿管上行而致肾盂肾炎。其机制与多种原因引起的膀胱输尿管反流以及某些致病菌的菌毛附着于尿路黏膜再上行至肾盂有关。血行感染：细菌从体内的感染灶侵入血流，到达肾脏及尿路引起感染。此种途径少见，.低于3%。金黄色葡萄球菌败血症患者常见血源性肾感染。此外，变形杆菌、绿脓杆菌和粪链球菌偶可经血流引起肾盂肾炎。直接感染：泌尿系周围器官、组织的感染性病变，直接侵入泌尿系。淋巴道感染：下腹

39、部和盆腔器官，特别是升结肠与右肾的淋巴管相通，因此盆腔器官炎症时，细菌可能借以进人肾脏。 尿路梗阻：为诱发尿感并易于上行的最主要原因。梗阻可由尿路解剖或功能异常引起，包括结石、肿瘤、畸形或神经源性膀胱等。梗阻后尿流不畅，细菌不易被冲洗清除而积聚繁殖，加之梗阻以上部位的尿路组织受压增加，影响其血液供应和生理功能，黏膜抵抗力降低，故易致感染。膀胱输尿管反流及其他尿路畸形和结构异常正常：正常排尿期间，膀胱输尿管瓣膜功能完整性可阻止膀胱内含菌尿液上行入肾，膀胱输尿管反流时，则可随之进人肾盂引起感染。器械使用：用尿路器械诊治时，有可能带入细菌，且常致尿路损伤，留置导尿时间越长，感染率越高。代谢因素：慢性

40、失钾，可导致肾小管病损而易继发感染；高尿酸血症、高钙血症或酸碱代谢异常，可使尿酸或钙质沉积于肾脏，易致尿感；糖尿病患者易患肾脓肿等并发症。机体抗病能力：与排尿通畅、尿路黏膜分泌有机酸及IgA、尿ph值等有关。、其他：如妊娠、尿道口周围炎、重症肝病、晚期肿瘤、长期卧床等。膀胱刺激征：尿频、尿急、尿痛。24、慢性肾衰竭（CRF）的临床表现：水、电解质及酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒 常表现为食欲不振、呕吐、乏力，反应迟钝，呼吸深大，甚至昏迷。酸中毒可加重高钾血症。水钠代谢紊乱 表现为不同程度的皮下水肿和/或体腔积液；也可出现低血容量和低钠血症，表现为低血压和休克。钾代谢紊乱 主要表现为各种心律失常，骨骼

41、肌表现为机体的刺痛、感觉异常、甚至肌麻痹等钙磷代谢紊乱 主要表现为钙缺乏和磷过多镁代谢紊乱各系统表现心血管系统 可出现高血压、心力衰竭、尿毒症性心肌病和心包病变、血管钙化及动脉粥样硬化消化系统 食欲不振、厌食、恶心、呕吐、口有尿味、消化系统炎症和溃疡、呕血、便血及腹泻等。1. 神经系统 乏力、精神不振、记忆力下降、头痛、失眠、四肢发麻、肌痛、肌萎缩、情绪低迷。晚期可出现构音困难、扑翼样震颤、多灶性肌痉挛、手足抽搐，进而意识模糊、昏迷。2. 血液系统 贫血，晚期出现出血倾向。免疫功能受损，易致感染。3. 呼吸系统 过度换气，呼吸困难；严重酸中毒时可出现深大呼吸。各种代谢产物的潴留可导致胸膜炎。4

42、. 其他 血甘油三脂升高。血浆白蛋白降低。肾脏合成1,25-（OH）2D3减少。甲状旁腺功能亢进。骨性肾病。皮肤瘙痒。腕管综合症等。慢性肾衰竭的非透析治疗 1.纠正水、电解质失衡和酸中毒 2.高血压的治疗 3.纠正贫血 4.低血钙、高血磷与肾性骨病的治疗 5.防治感染 6.高脂血症的治疗 7.吸附剂治疗 8.其他25、 贫血的形态学分类 大细胞性贫血（巨幼红细胞贫血）、正细胞性贫血（再生障碍性贫血）、小细胞低色素性贫血（缺铁性贫血）再障的诊断诊断标准：1.全血红细胞减少，网织红细胞绝对值减少。2.一般无脾肿大。3.骨髓至少有一部位增生减低或重度减低（如增生活跃，须有巨核细胞明显减少），骨髓小粒

43、成分中应见非造血细胞增多。4.能除外引起全血细胞减少的其他疾病如PNH、MDS、低增生白血病、骨髓纤维化等。5.一般抗贫血药物治疗无效重型再障的血象诊断标准：1.网织红细胞<0.01，绝对值<15*109/L。2.中性粒26、急性白血病临床表现：起病急骤，常有高热、贫血、出血倾向1、 感染和发热：约半数以上患者以发热起病2、 出血：牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀斑、口腔黏膜或结膜出血均为常见症状3、 贫血：随病情发展进行性加重4、 各组织器官浸润的表现1、 肝脾和淋巴结肿大2、骨骼及关节疼痛（以胸骨中下段牙痛最为明显）3、 神经系统（造成中枢神经系统白血病其中以脑膜浸润多见）4、其他：皮

44、肤浸润表现为皮疹或皮下结节，牙龈浸润表现为牙龈肿胀，多见急性单核细胞白血病等。27、白细胞减少症：周围血白细胞持续低于4*109/L，称为白细胞减少症粒细胞缺乏症：白细胞成分中50%70%为中性粒细胞，周围血中性粒细胞低于2*109/L,称为粒细胞减少症；低于0.5*109/L,称为粒细胞缺乏症28,itp的治疗原则和药物一,治疗原则:1,血小板数>30*109/L,无明显出血,可观察,不予治疗.2,血小板数<10*109/L,患者有严重出血或严重出血风险，应大剂量糖皮质类固醇静脉滴注，大剂量丙种球蛋白静脉注射；有严重出血威胁生命时，可输注血小板。3，血小板数在(1030)*109

45、/L,伴有出血或有治疗要求者，可用静脉滴注皮质类固醇。地塞米松40mg，静脉滴注，连用4天，必要时可在2周后重复治疗一次；或者泼尼松1mg/(kg.d)至少3周。如果血小板升高>30*109/L,无出血，可继续治疗观察，并逐渐减量至停药。4，经治疗46周，血小板数仍<30*109/L,有出血症状，应重复骨髓穿刺等检查再评估诊断，如确诊ITP，可用脾切除治疗，或者选择其他方法治疗。5，经初步治疗（糖皮质类固醇）或脾切除后，血小板数<30*109/L,有活动性出血，最常推荐的治疗为静脉注射大剂量丙种球蛋白，糖皮质类固醇，副脾切除，免疫抑制剂或其他药物。二，药物糖皮质激素是首选药物

46、，近期有效率为80%。大剂量丙种球蛋白：按0.4g/kg体重的剂量静脉滴注，连用4天，可以通过封闭吞噬细胞表面的抗体Fc受体起作用，停药后疗效不持久。免疫抑制剂：常用的有长春新碱，环磷酰胺，硫唑嘌呤，环孢素。达那唑，一种合成的雄性激素，具有免疫调节和抗雌激素作用，使抗体减少，提高血小板数；利妥昔单抗，选择性抑制体液免疫，用于难治性ITP的完全缓解率为30%，反应率为60%。有一定疗效，但不持久。29，甲亢的临床表现，什么是甲亢性心脏病，甲状腺危象的治疗甲状腺毒症表现高代谢综合征，患者表现为怕热多汗，皮肤潮湿，低热，多食善饥，体重锐减和疲乏无力。精神神经系统，神经过敏，多言好动，烦躁易怒，失眠不

47、安等，偶尔表现为寡言抑郁，淡漠。心血管系统：1心动过速，常为窦性，休息和睡眠时心率仍快2第一心音亢进，心尖区常有2级以下收缩期杂音。3收缩压升高，舒张压降低，脉压增大，可见周围血管征。4心脏肥大和心力衰竭。5心律失常，以房颤，房性早搏等多见，偶见房室传导阻滞。消化系统：食欲亢进，稀便，排便次数增多肌肉骨骼系统，表现为肌无力和肌肉消瘦。女性月经减少或闭经，男性阳痿，伴有乳腺增生。甲状腺肿大，呈弥漫性，对称性，质地不等，无压痛，随吞咽上下移动。甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音。约有25%50%有眼征，部分可为单侧，按病态程度分为单纯性和浸润性突眼两类。（二）甲状腺功能亢进性心脏病是指在甲状腺功

48、能亢进时，甲状腺素对心脏的直接或间接作用所致的心脏扩大、心房纤颤、心肌梗死、心力衰竭、病态窦房结综合征和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。对病人生命和健康的影响仅次于甲亢危象，是甲亢病人死亡的重要原因之一。（三）危象的治疗1，抑制TH合成 使用大量抗甲状腺药物，首选PTU，首剂600mg口服或胃管注入，继后每68小时250mg口服2，抑制TH释放 服抗甲状腺药物12小时后再加用复方碘溶液，首剂3060滴，以后每68小时510滴。3，受体阻抗剂，此药物能迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反应性，常用普萘洛尔4，肾上腺糖皮质激素 能抑制T4转换为T3，阻滞T

49、H释放，降低周围组织对TH的反应，增强机体的应激能力。常用氢化可的松50100mg，加入5%葡糖糖盐水中静脉滴注，每68小时一次。对症治疗，降温，镇静，保护脏器功能，防治感染等。减低血TH浓度可选用血液透析，腹膜透析或血浆置换等。30.、型糖尿病区别型型年龄多见于儿童和青少年多见于中老年人起病急多数缓慢症状明显较轻或缺如酮症酸中毒易发生少见自身免疫性抗体阳性率高阴性血浆胰岛素和C钛低于正常正常、高于正常或轻度降低治疗原则必须胰岛素基础治疗、口服降糖药、必要时胰岛素发病机制遗传因素和环境因素共同作用的自身免疫性疾病胰岛素抵抗和细胞胰岛素分泌缺乏31.糖尿病的临床表现、急慢性并发症、诊断标准和治疗

50、： 【临床表现】一般人血糖3.9-6.1mmol/L；糖尿病人血糖超过7.0 mmol/L。胰岛素依赖型（型）起病急，非依赖型（型）起病缓。三大代谢（糖、脂肪、蛋白）紊乱及水盐代谢紊乱。1. 无症状期：多数型无症状，仅体检或化验时发现高血糖。2. 典型症状“三多一少”：即多饮、多尿、多食及体重减轻。 3. 其他：反应性低血糖：早期型患者餐后3-5小时，血浆胰岛素明显升高；皮肤（外阴瘙痒）；视力模糊：房水、晶体渗透压改变；女性月经失调，男性阳痿。【并发症】 急性并发症：酮症酸中毒；糖尿病高渗性非酮症昏迷；乳酸性酸中毒。慢性并发症 ：1、糖尿病肾病：是型主要死因。病理变化为：结节性肾小球硬化型；弥

51、漫性肾小球硬化型；渗出性病变。病情发展为：1期肾小球高滤过，肾脏体积增大；2期微量白蛋白尿；3期早期糖尿病肾病期；4期临床糖尿病肾病期；5期肾衰竭。2、糖尿病视网膜病变：糖尿病失明的主要原因。分为非增殖期和增殖期。3、糖尿病性心脏病变： 糖尿病性心肌病；冠心病；糖尿病心脏自主神经病变。 4、糖尿病性脑血管病变：动脉硬化、脑梗死。5、糖尿病性神经病变：周围神经病变。四肢末梢部位损害，多发性、对称性、下肢比上肢严重。初期肢端感觉异常（麻木、灼热等），后期神经损害加重（肌张力减弱、肌肉萎缩）；自主神经病变。胃肠动力障碍，泌尿功能、性功能减退 ，出汗异常。 6、糖尿病足：指与下肢远端神经异常和不同程度

52、周围血管病变相关的足部溃疡、感染和深层组织破坏。是截肢、致残的主要原因。7、双目失明：糖尿病导致的白内障引起。 【诊断标准】 1、糖尿病：空腹血糖FPG7.0mmol/L(126mg/dl), 或者口服葡萄糖耐量试验餐后2小时血糖OGTT 2hPG或随机血糖11.1(200);2、空腹血糖减损： FPG6.1(110)且OGTT 2hPG<7.8(140); 3、糖耐量减低：FPG<7.0(126), OGTT 2hPG7.811.1(140200)。对无症状的患者而言，必须有两次血糖异常才能做出诊断。 【治疗】1、糖尿病的教育。 2、饮食治疗。3、运动治疗：基本治疗措施。可提高胰岛素的敏感性，并有降糖、降压、减肥作用。 4、口服降糖药物治疗：胰岛素促分泌剂（磺脲类，格列奈类，DPP-4抑制剂）；非胰岛素粗分泌剂（双