1损伤62学习课程

1、1教材介绍病理解剖学病理生理学第1页/共128页第一页，编辑于星期四：二十三点 四十分。2病理解剖学 课程内容绪论总论各论第2页/共128页第二页，编辑于星期四：二十三点 四十分。3课程内容 总论总论组织细胞的适应、损伤、修复局部血液循环障碍炎症肿瘤第3页/共128页第三页，编辑于星期四：二十三点 四十分。4课程内容各论各论呼吸系统心血管系统消化系统泌尿系统传染病及寄生虫病第4页/共128页第四页，编辑于星期四：二十三点 四十分。5上课形式理论实验 录像 实验室 大体标本及切片 绘图 第5页/共128页第五页，编辑于星期四：二十三点 四十分。6绪论绪论 一、病理学的概念： 是阐明疾病发生发展规

2、律的一门科学。 第6页/共128页第六页，编辑于星期四：二十三点 四十分。7二、病理学的任务、地位： 1、任务： 为防治疾病提供理论依据，是一门医学基础为防治疾病提供理论依据，是一门医学基础学科，也是临床医学。学科，也是临床医学。第7页/共128页第七页，编辑于星期四：二十三点 四十分。82、地位：第8页/共128页第八页，编辑于星期四：二十三点 四十分。9三、病理学研究方法 1、尸体解剖（Autopsy)第9页/共128页第九页，编辑于星期四：二十三点 四十分。10第10页/共128页第十页，编辑于星期四：二十三点 四十分。112、活检（Biopsy） 方法 钳取、切取、局部切除等 意义 判

3、断病变性质、确定治疗方案；决定手术范围 优、缺点材料新鲜，疾病不同时期取材；不能任意取材，不能全面系统准确诊断。第11页/共128页第十一页，编辑于星期四：二十三点 四十分。123、脱落细胞学检查直接在女性生殖道、口腔、鼻咽部；胸水、腹水；痰、乳腺溢液；尿液 ；细针穿刺；查脱落细胞第12页/共128页第十二页，编辑于星期四：二十三点 四十分。13四、病理学常用的观察方法大体观察：组织细胞学观察：电子显微镜：TEM、SEM观察亚微结构第13页/共128页第十三页，编辑于星期四：二十三点 四十分。14组织化学检查：如用Sudan染脂肪用抗原抗体特异性反应研究 第14页/共128页第十四页，编辑于星

4、期四：二十三点 四十分。15五、学习方法1、掌握规律 病理学分总论和各论两部分 总论论述疾病的共同规律 各论论述疾病的特殊规律第15页/共128页第十五页，编辑于星期四：二十三点 四十分。162、熟记概念 如：坏死、化生、癌前病变3、理论与实践相结合第16页/共128页第十六页，编辑于星期四：二十三点 四十分。17六、病理学发展简史体液病理学器官病理学 细胞病理学 超微结构病理学 (SEM, TEM) 分子病理学 第17页/共128页第十七页，编辑于星期四：二十三点 四十分。18 第18页/共128页第十八页，编辑于星期四：二十三点 四十分。19损伤的原因损伤的原因1、缺氧：最重要 2、生物性

5、因素：最常见3、物理性因素：温度等4、化学性因素：酸碱等5、免疫性因素：如肾炎第19页/共128页第十九页，编辑于星期四：二十三点 四十分。20 萎缩 适应性反应 肥大 增生 化生表现 可复性损伤 变性 不可复性损伤坏死 第20页/共128页第二十页，编辑于星期四：二十三点 四十分。21第一节 适应适应：细胞、组织在受刺激或环境改变时，为了避免损伤，在代谢、功能、形态结构上进行协调的过程。是正常细胞与损伤细胞的中间状态第21页/共128页第二十一页，编辑于星期四：二十三点 四十分。22表现为细胞体积缩小萎缩 体积增大肥大 数目增多增生 形态改变化生第22页/共128页第二十二页，编辑于星期四：

6、二十三点 四十分。23一、萎缩（atrophy） 发育正常的器官、组织体积缩小 实质C体小、C数少。第23页/共128页第二十三页，编辑于星期四：二十三点 四十分。24（一）萎缩的原因与分类生理性：胸腺、妇女等病理性 营养不良性：全身性脂肪 局部性心、脑、肾 废用性萎缩：骨折 压迫性萎缩：尿路结石 神经性萎缩：脊灰 内分泌性萎缩第24页/共128页第二十四页，编辑于星期四：二十三点 四十分。25恶性肿瘤患者第25页/共128页第二十五页，编辑于星期四：二十三点 四十分。26脊髓灰质炎患者第26页/共128页第二十六页，编辑于星期四：二十三点 四十分。27压迫性萎缩第27页/共128页第二十七页

7、，编辑于星期四：二十三点 四十分。28小脚第28页/共128页第二十八页，编辑于星期四：二十三点 四十分。29第29页/共128页第二十九页，编辑于星期四：二十三点 四十分。30（二）病变： 肉眼：器官体小、量轻、色深、质韧、缘锐、膜厚皱缩。 如：脑萎缩 心肌萎缩 镜下：C体小、数少；脂褐素； 第30页/共128页第三十页，编辑于星期四：二十三点 四十分。31第31页/共128页第三十一页，编辑于星期四：二十三点 四十分。32 （三）结局：功能减低 可逆 严重的坏死第32页/共128页第三十二页，编辑于星期四：二十三点 四十分。33二、肥大细胞体积增大，使该组织、器官体积增大。第33页/共12

8、8页第三十三页，编辑于星期四：二十三点 四十分。34肥大的分类第34页/共128页第三十四页，编辑于星期四：二十三点 四十分。35高血压性心脏病，左心室厚度增加，乳头肌及肉柱变粗，心脏高血压性心脏病，左心室厚度增加，乳头肌及肉柱变粗，心脏没有扩张（代偿期）没有扩张（代偿期）第35页/共128页第三十五页，编辑于星期四：二十三点 四十分。36三、增生 实质细胞数目增多组织器官体积增大。 增生和肥大常同时出现 受机体调控第36页/共128页第三十六页，编辑于星期四：二十三点 四十分。37增生的分类 生理性：青春期乳腺 病理性 再生性增生：创伤、炎症：残存肝细胞 内分泌性增生：甲亢 缺碘甲状腺激素下

9、丘脑促甲状腺激素释放激素垂体促甲状腺激素甲状腺增生肿大 第37页/共128页第三十七页，编辑于星期四：二十三点 四十分。38甲状腺滤泡上皮增生，并有乳头形成甲状腺滤泡上皮增生，并有乳头形成第38页/共128页第三十八页，编辑于星期四：二十三点 四十分。39四、化生 一种已分化成熟的细胞类型在刺激因素的作用下转化为另一种分化成熟细胞类型的过程。第39页/共128页第三十九页，编辑于星期四：二十三点 四十分。40常见化生有 柱状上皮（气管、宫颈等） 上皮性：移行上皮（膀胱肾盂等） 胃腺上皮 肠上皮化生 鳞化鳞化纤维结缔组织 骨、软骨、脂肪T间叶性：骨骼肌 骨 软骨 骨第40页/共128页第四十页，

10、编辑于星期四：二十三点 四十分。41注意 属适应性反应可逆 失去原有形态及功能 只在同源组织间进行 化生的组织可能癌变第41页/共128页第四十一页，编辑于星期四：二十三点 四十分。42第42页/共128页第四十二页，编辑于星期四：二十三点 四十分。43 第43页/共128页第四十三页，编辑于星期四：二十三点 四十分。44第二节细胞和组织损伤第二节细胞和组织损伤 轻度损伤：表现为变性可逆 重度损伤：引起细胞和组织死亡不可逆第44页/共128页第四十四页，编辑于星期四：二十三点 四十分。45一、变性一、变性 细胞或细胞间质内出现异常物或正常物的量明显，称变性（degenerationdegene

11、ration）。 第45页/共128页第四十五页，编辑于星期四：二十三点 四十分。46（一）细胞水肿（一）细胞水肿 细胞内水，重时称细胞气球样变。 1、原因机理 原因：缺氧、感染、中毒、 机理：线粒体受损钠泵障碍K+Na +第46页/共128页第四十六页，编辑于星期四：二十三点 四十分。47部位：心、肝、肾 肉眼：器官肿大、混浊无光泽 包膜紧张。 切面：隆起，边缘外翻，2、病变第47页/共128页第四十七页，编辑于星期四：二十三点 四十分。48第48页/共128页第四十八页，编辑于星期四：二十三点 四十分。49肝细胞水肿肝细胞水肿第49页/共128页第四十九页，编辑于星期四：二十三点 四十分。

12、50肾小管上皮细胞水肿肾小管上皮细胞水肿第50页/共128页第五十页，编辑于星期四：二十三点 四十分。51（二）脂肪变性（二）脂肪变性甘油三脂蓄积于非脂肪细胞的细胞质中. . （3 3）病变 第51页/共128页第五十一页，编辑于星期四：二十三点 四十分。52肝脂变 脂肪代谢重要场所，最常发生脂肪变 脂肪酸过多 机理： 脂蛋白合成 脂肪酸氧化肉眼：肝大、包膜紧张、边缘钝、色黄、质如泥、油腻感。第52页/共128页第五十二页，编辑于星期四：二十三点 四十分。53肝脂变肝脂变第53页/共128页第五十三页，编辑于星期四：二十三点 四十分。54镜下：细胞肿大，浆内有大小不等空泡 （石蜡：HE脂滴呈空

13、泡） （冰冻：Sndan 染色橘红色，第54页/共128页第五十四页，编辑于星期四：二十三点 四十分。55肝脂变肝脂变第55页/共128页第五十五页，编辑于星期四：二十三点 四十分。56 心肌脂变 部位：左心室内膜下和乳头肌 肉眼：虎斑心 镜下：（4 4）结局：功能障碍 可逆第56页/共128页第五十六页，编辑于星期四：二十三点 四十分。57（三）玻璃样变（透明变性）（三）玻璃样变（透明变性） 指组织、细胞内出现均质红染、半透明、无结构的物质。第57页/共128页第五十七页，编辑于星期四：二十三点 四十分。58 、血管壁玻变 常见于高血压病细动脉 病因 细A A痉挛 透性 细A A动脉壁厚、硬

14、、腔小 细A A硬化。第58页/共128页第五十八页，编辑于星期四：二十三点 四十分。59细动脉壁玻变细动脉壁玻变第59页/共128页第五十九页，编辑于星期四：二十三点 四十分。60常见：瘢痕、纤维化的肾小球、A粥样硬化斑块等。大体：灰白、半透明、坚韧、无弹性结缔组织玻变结缔组织玻变第60页/共128页第六十页，编辑于星期四：二十三点 四十分。61肾小球玻变第61页/共128页第六十一页，编辑于星期四：二十三点 四十分。62细胞内玻变 细胞质内出现大小不等、圆形、均质的红染物质。 肾：如蛋白尿肾小管上皮细胞内 肝：如慢性酒精中毒时 Mallory小体第62页/共128页第六十二页，编辑于星期四

15、：二十三点 四十分。63（四）淀粉样变性 间质内(基底膜)蛋白质粘多糖复合物蓄积：（五）黏液样变性 间质内有粘多糖（透明质酸）和蛋白质的蓄积：甲低时粘液性水肿第63页/共128页第六十三页，编辑于星期四：二十三点 四十分。64 含铁血黄素 金黄色/棕黄色。 见于：左心衰（心衰C） 胆红素 棕黄色或黄绿色 脂褐素 黄褐色细颗粒. 黑色素 棕褐色/深褐色。（六）病理性色素沉积第64页/共128页第六十四页，编辑于星期四：二十三点 四十分。65第65页/共128页第六十五页，编辑于星期四：二十三点 四十分。66（七）病理性钙化 在骨和牙之外的组织内有固态钙盐沉积。 肉眼：白色、坚硬、石砾状。 镜下：

16、HE染色呈深兰色颗粒状。第66页/共128页第六十六页，编辑于星期四：二十三点 四十分。67类型： 营养不良性钙化： 转移性钙化第67页/共128页第六十七页，编辑于星期四：二十三点 四十分。68二、细胞死亡二、细胞死亡坏死：病理性凋亡：多为生理性分为分为细胞受严重损伤而累及胞核时出现细胞受严重损伤而累及胞核时出现代谢停止、结构破坏、功能丧失代谢停止、结构破坏、功能丧失等不可逆性变化等不可逆性变化第68页/共128页第六十八页，编辑于星期四：二十三点 四十分。69 二、坏死二、坏死 活体内局部组织细胞的活体内局部组织细胞的病理性病理性死亡过程。死亡过程。 局部缺血 坏死原因 理化 生物因素（一

17、）坏死病变：第69页/共128页第六十九页，编辑于星期四：二十三点 四十分。70 1、 镜下特点 、 细胞核改变细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解第70页/共128页第七十页，编辑于星期四：二十三点 四十分。71第71页/共128页第七十一页，编辑于星期四：二十三点 四十分。72、胞浆改变 红染、崩解 、间质改变 基质崩解、胶原肿胀、断裂 第72页/共128页第七十二页，编辑于星期四：二十三点 四十分。73（二）坏死类型1 1、凝固性坏死部位：心、脾、肾大体：灰白或灰黄、干燥、坚实，周围暗 红色出血带，与健康组织分界第73页/共128页第七十三页，编辑于星期四：二十三点 四十分。74肾

18、、脾凝固性坏死肾、脾凝固性坏死第74页/共128页第七十四页，编辑于星期四：二十三点 四十分。75镜下：C结构消失，组织轮廓存在。第75页/共128页第七十五页，编辑于星期四：二十三点 四十分。76常见于：结核肉眼：色淡黄 质松软 细腻，似奶酪镜下：坏死彻底，见无定形红染颗粒状物凝固性坏死特殊类型：干酪样坏死第76页/共128页第七十六页，编辑于星期四：二十三点 四十分。77肾结核干酪样坏死灶第77页/共128页第七十七页，编辑于星期四：二十三点 四十分。782、 液化性坏死见于：脑、脊髓富含磷脂、水份 脓肿中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死（酶解性）胰腺炎 第78页/共128页第七十八页，编辑于星

19、期四：二十三点 四十分。79脑液化性坏死脑液化性坏死第79页/共128页第七十九页，编辑于星期四：二十三点 四十分。80脑脓肿脑脓肿第80页/共128页第八十页，编辑于星期四：二十三点 四十分。81部位：结缔组织、血管壁常见：变态反应性疾病镜下：伊红染的颗粒状、细丝状、条块状无结构物质3、纤维素样坏死第81页/共128页第八十一页，编辑于星期四：二十三点 四十分。82大块组织坏死后继发腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe FeS (H2S + Fe FeS (黑)+ )+ H2H24、坏疽(gangrene)第82页/共128页第八十二页，编辑于星期四：二十三点 四十分。83、干性坏疽部位

20、：四肢末端；机理：动阻静畅。特点：干涸、皱缩、黑褐、界清。第83页/共128页第八十三页，编辑于星期四：二十三点 四十分。84第84页/共128页第八十四页，编辑于星期四：二十三点 四十分。85第85页/共128页第八十五页，编辑于星期四：二十三点 四十分。86部位： 肺、肠、阑尾、子宫。机理： 动静同阻。特点 全身症状重。 、 湿性坏疽(moist gangrene)：第86页/共128页第八十六页，编辑于星期四：二十三点 四十分。87第87页/共128页第八十七页，编辑于星期四：二十三点 四十分。88见于： 战伤、严重的深达肌肉的开放 性创伤伴厌氧菌感染特点： 暗棕 气泡、蜂窝状、捻发音，

21、 危重。、 气性坏疽(gas gangrene)：第88页/共128页第八十八页，编辑于星期四：二十三点 四十分。89第89页/共128页第八十九页，编辑于星期四：二十三点 四十分。90（三）坏死结局 组织自溶，引起炎症 溶解吸收 分离排出溃疡、空洞 机化（organization） 包裹、钙化（calcification）第90页/共128页第九十页，编辑于星期四：二十三点 四十分。91糜烂糜烂溃疡溃疡第91页/共128页第九十一页，编辑于星期四：二十三点 四十分。92皮皮 肤肤 溃溃 疡疡第92页/共128页第九十二页，编辑于星期四：二十三点 四十分。93第93页/共128页第九十三页，编

22、辑于星期四：二十三点 四十分。94肾结核干酪样坏死钙化灶及坏死流失形成空洞肾结核干酪样坏死钙化灶及坏死流失形成空洞第94页/共128页第九十四页，编辑于星期四：二十三点 四十分。95二、细胞凋亡（二、细胞凋亡（apoptosisapoptosis）概念：为单个细胞或小灶状坏死，无整个实质概念：为单个细胞或小灶状坏死，无整个实质区内细胞同时坏死，不引发死亡细胞的自区内细胞同时坏死，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应，树叶的枯萎溶，也不引起急性炎症反应，树叶的枯萎凋谢过程相似，故又称凋落。凋谢过程相似，故又称凋落。第95页/共128页第九十五页，编辑于星期四：二十三点 四十分。96见于：多

23、为生理、C衰老功能渐熄灭、病理性照射、应用C抑制剂后、瘤C 等。第96页/共128页第九十六页，编辑于星期四：二十三点 四十分。97意义：凋亡不仅与人体细胞平衡稳意义：凋亡不仅与人体细胞平衡稳定等有关、并在人类肿瘤、定等有关、并在人类肿瘤、自身免疫、病毒性疾病等的自身免疫、病毒性疾病等的发生上有重要意义。发生上有重要意义。第97页/共128页第九十七页，编辑于星期四：二十三点 四十分。98 第98页/共128页第九十八页，编辑于星期四：二十三点 四十分。99修复：修复：组织和细胞损伤后，机体对缺损的部分进行修补和恢复的过程。组织和细胞损伤后，机体对缺损的部分进行修补和恢复的过程。这一过程通过再

24、生实现这一过程通过再生实现第99页/共128页第九十九页，编辑于星期四：二十三点 四十分。100一、再生生理性：生理性：组织更新组织更新病理性病理性：损伤：损伤完全再生完全再生：同种组织增生填补：同种组织增生填补不完全再生不完全再生：肉芽组织替代：肉芽组织替代第100页/共128页第一百页，编辑于星期四：二十三点 四十分。101 按再生能力强弱将组织细胞分三类： 1、不稳定细胞 再生能力强 全身上皮细胞、淋巴造血（一）组织再生能力第101页/共128页第一百零一页，编辑于星期四：二十三点 四十分。1022、稳定细胞（stable cells）：潜在再生能力 各种腺实质细胞、间叶组织细胞及其分化

25、出来的各种细胞。 如：肝细胞、胰腺、甲状腺、纤维母细胞、内皮、骨、软骨。但平滑肌细胞再生能力弱第102页/共128页第一百零二页，编辑于星期四：二十三点 四十分。1033、永久性细胞（permanent cell）： 神经细胞；心肌细胞、骨骼肌细胞第103页/共128页第一百零三页，编辑于星期四：二十三点 四十分。1041、上皮组织 被覆上皮：基底细胞分裂、移动，形成多层 腺上皮：基底膜受损程度不同而异（二）各种组织再生过程第104页/共128页第一百零四页，编辑于星期四：二十三点 四十分。1052、血管：毛细血管出芽 大血管手术吻合第105页/共128页第一百零五页，编辑于星期四：二十三点

26、四十分。106第106页/共128页第一百零六页，编辑于星期四：二十三点 四十分。1073、纤维组织：静止纤维细胞、未分化间叶C 纤维母C 第107页/共128页第一百零七页，编辑于星期四：二十三点 四十分。108 肉芽组织增生填补缺损，后经纤维化的过程转为瘢痕组织二、纤维修复（repair）第108页/共128页第一百零八页，编辑于星期四：二十三点 四十分。109（一）、 肉芽组织(granulation tissue) 概念：由新生的Cap和纤维母细胞及多 少不等的炎细胞构成 大体：鲜红色、颗粒状、湿润、柔软 易出血第109页/共128页第一百零九页，编辑于星期四：二十三点 四十分。110

27、镜下：新生的cap向创面呈垂直分布，近表面呈弓状 吻合，其间有大量纤维母细胞、炎C。第110页/共128页第一百一十页，编辑于星期四：二十三点 四十分。111第111页/共128页第一百一十一页，编辑于星期四：二十三点 四十分。112功能：保护创面、抗感染。 机化坏死、血凝块、异物等。 填补伤口、修复缺损。第112页/共128页第一百一十二页，编辑于星期四：二十三点 四十分。113（二）、瘢痕组织 肉芽组织老化瘢痕组织（scar tissue） 瘢痕组织：灰白色、半透明、 坚韧、无弹性。第113页/共128页第一百一十三页，编辑于星期四：二十三点 四十分。114第114页/共128页第一百一十

28、四页，编辑于星期四：二十三点 四十分。115瘢痕组织对机体有利的一面 保持组织器官的完整性 保持组织器官的坚固性瘢痕组织对机体不利的一面n瘢痕收缩 n瘢痕性粘连n瘢痕疙瘩第115页/共128页第一百一十五页，编辑于星期四：二十三点 四十分。116瘢痕疙瘩: 胶原过多形成不规则隆起的硬块。第116页/共128页第一百一十六页，编辑于星期四：二十三点 四十分。117组织受到创伤后进行再生修复的过程 周围特异性组织细胞的再生周围特异性组织细胞的再生 包括包括 肉芽组织的增生、纤维化，最终形成瘢痕组织肉芽组织的增生、纤维化，最终形成瘢痕组织 三、创伤愈合（wound healingwound healing）：第117页/共128页第一百一十七页，编辑于星期四：二十三点 四十分。118皮肤的创伤愈合如