从1例跌宕起伏的急性胸痛病例说开去

1、从1例跌宕起伏的急性胸痛病例说起2015-03-12急性胸痛是急诊内科最常见的疾病。调查发现，急性胸痛在门诊接诊的患者中占20%，在救护车接诊的患者中占69%，在急诊室接诊的患者中占45%。对于急性胸痛首先应明确是否由潜在致死性疾病引起，如急性心肌梗死（AMI）、主动脉夹层（AD）、急性肺栓塞和张力性气胸等，需要在短时间内作出恰当诊断和处理。若误诊或漏诊，会导致严重后果。入院情况入院情况患者男性，49岁，因“突发胸痛2小时”来诊。患者来诊前2小时于散步中突发心前区疼痛，压迫样、剧烈难以忍受伴大汗，呈阵发性，最长持续30分钟，发作间歇胸痛可完全缓解。查体示血压 85/55 mmHg（双侧肱动脉）

2、， 心率50 次/分，律齐，未及心脏杂音，四肢肢端暖。神志清，双肺呼吸音清，未及干湿音。否认高血压、糖尿病史。心电图示、aVF 导联ST段弓背抬高0.05 mv，V4V6导联 ST段下斜形压低0.10.2 mv，冠状窦心律（图1）。图1 入院心电图急诊处理给予生理盐水快速补液、多巴胺10 g/kgmin持续滴注、吗啡3 mg iv.对症止痛，并行血常规、肝肾功能、肌钙蛋白I（TNI）和D-二聚体（D-Dimer）检测，等待结果。经治疗后胸痛缓解。来诊后25分钟再次出现剧烈胸痛伴大汗，复查心电图示、aVF导联ST 段进一步抬高，并出现度房室传导阻滞（AVB），心率 降至40次/分（图2）。诊断为

3、急性下壁心肌梗死、度房室传导阻滞（AVB），加用异丙肾上腺素持续滴注。诊断明确后，决定行直接经皮冠脉介入治疗（PCI）及急诊临时起搏器置入术。术前予阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg嚼服，普通肝素5000 u 静推。穿刺股动、静脉，测右股动脉压90 mmHg，心率30次/分，度AVB（给予多巴胺10 g/kgmin、异丙肾上腺素持续滴注），经股静脉置入临时起搏器。冠状动脉造影提示右冠脉（RCA）开口90%狭窄（未见明显血栓）、左冠脉（LAD）远端90%狭窄、左回旋支（LCX）中段70%狭窄。决定于RCA开口行经皮冠脉腔内成形术（PTCA）+支架置入术。RCA开口以Sprinter 2.

4、515球囊14 atm扩张（Door-Balloon时间40分钟），乐普4.018 mm支架于RCA开口14 atm扩张，支架内予Dura Star 4.015 mm后扩张球囊20 atm扩张，RCA开口无残余狭窄，远端血流TIMI 级（图3）。于RCA开口行球囊扩张后，血压上升至105 mmHg，心率上升至60次/分。患者术中出现室性心动过速，心率140次/分，予胺碘酮150 mg静推后转律，术后胸痛完全缓解，收入监护室。病情突变及转归来诊后2小时各项实验室检查回报，结果示D-Dimer 5628 ng/ml。此时医生意识到患者D-Dimer异常显著升高，与AMI诊断不匹配，或许有其他诊断可

5、能。急行床旁超声心动检查，见升主动脉内径47 mm，主动脉根部及升主动脉、腹主动脉内径明显增宽，主动脉根部紧邻无冠瓣瓣根处及右冠瓣瓣上见游离剥脱内膜片回声，延伸至腹主动脉，主动脉根部真腔内径31 mm，假腔内径15 mm，主动脉瓣中重度反流。急行主动脉血管造影（CTA），示升主动脉夹层，累及主动脉弓、降主动脉、脾动脉、左肾动脉（图5）。监测心肌标志物，不符合AMI酶学变化（表1）。距发病5小时最终诊断为主动脉夹层（AD，A型）、主动脉瓣重度关闭不全，急性下壁心肌梗死、度AVB，急性肾损伤，急性肝损伤。其中急性下壁心肌梗死、急性肾损伤、急性肝损伤均由AD累及所致。明确诊断后急请心脏外科会诊，建议

6、先行内科保守治疗，控制心率及血压。距发病10余小时出现急性肝损害、急性肾损害、急性骨骼肌坏死和代谢性酸中毒，联合应用连续性肾脏替代治疗（CRRT，无肝素）。距发病42小时 患者突发心跳、呼吸停止，抢救无效死亡。死亡原因为AD破裂。讨论AMI和AD一对难兄难弟AMIAMI和和ADAD临床均可表现为急性胸痛，若出现持续剧烈胸痛伴有以下情况时应怀疑存在临床均可表现为急性胸痛，若出现持续剧烈胸痛伴有以下情况时应怀疑存在ADAD：剧烈疼痛，向背部、下腹部放射明显，吗啡镇痛效果欠佳；闻及心脏杂音，特别是主动脉瓣区新出现的杂音；突发肾绞痛或血尿，伴肾功能不全；四肢脉搏不对称，特别是双上肢血压不对称、血压与休

7、克表现不相符；心电图及心肌坏死标志物不符合AMI演变过程。总结为3个不对称，胸痛与心电图表现不对称、症状与体征不对称、血压与休克表现不对称。典型AMI和AD患者并不难诊断（表2）。但对于复杂、合并病例，快速准确地进行临床鉴别较困难，存在以下几个问题：但对于复杂、合并病例，快速准确地进行临床鉴别较困难，存在以下几个问题：是AD还是AMI？若合并，是夹层累及冠脉导致AMI，或是AD应激诱发AMI，或是两者平行存在？若患者已有冠心病或心肌梗死病史，再发严重胸痛，能不能克服惯性思维，想到AD可能？表2：AMI和AD鉴别诊断要点一览反思及体会该患者在初始阶段主要表现为急性下壁心肌梗死，经直接PCI治疗后

8、胸痛暂时缓解、生命体征暂时稳定，但随着诊断、治疗的推进不断有疑问产生，胸痛剧烈程度为何与心电图变化不匹配？右冠脉造影显示的血栓负荷情况为何与心肌梗死疾病不匹配？D-Dimer异常显著升高为何与AMI诊断不匹配？以上临床情况与客观检查的不匹配，即使在胸痛和生命体征好转后仍不能得到解释。随着最终诊断的水落石出，随着最终诊断的水落石出，以上疑问也迎刃而解，原来急性下壁心肌梗死、以上疑问也迎刃而解，原来急性下壁心肌梗死、急性肾损伤、急性肝损伤的根本原因都是急性肾损伤、急性肝损伤的根本原因都是ADAD。从该病例中笔者得到以下体会。AD合并AMI时鉴别困难，仍可从以下6个方面进行鉴别：l心电图非典型心肌梗死表现，且与胸痛程度不匹配；AMI合并四肢动脉血压不对称、主动脉瓣关闭不全、与心