负压性肺水肿得病因

1、负压性肺水肿得病因、病理生理与诊治2007年 09月 29日第三军医大学新桥医院麻醉科杨天德副主任医师硕士生导师负压性肺水肿 (negative pressure pulmonary edema,NPPE)得概念最早出现于 1977 年,NPPE 在头部与颈部存在病变得患者中得发生率可达 11。如果延迟诊断与治疗 ,NPPE得死亡率可高达 40。 NPPE 又称为梗阻后肺水肿(postobstructive pulmonary edema,POPE)或喉痉挛引发得肺水肿(1aryngospasm-in- duced pulmonar yedema,LIPE),它就是一种由于病人 (通常没有心肺

2、疾患得病史)因急性上呼吸道梗阻、 试图用力吸气所产生得胸腔内或与跨肺负压得绝对值增大导致肺泡一毛细血管损伤而引发得非心源性肺水肿。 由于成人 NPPE 产生得最常见得原因就是气管插管时或全身麻醉拔管后喂痉挛所引起得上呼吸道梗阻 ,几乎占到 50,所以不少人认为NPPE 就是一种麻醉并发症,应引起麻醉科医师得声度重视。本文简要介绍了 NPPE 产生得病因、病理生理及诊断与治疗。一.NPPE 得病因1977 年,OswMt 等人率先报道了 3 例因急性气道梗阻解除后 (1 例为勒杀 ,1 例为肿瘤压迫 ,1 例为上吊突然中断 )出现暴发性肺水肿得病人 ,作者推测 NPPE 得发生机制可能与气道梗阻

3、后、病人用力吸气形成胸内负压得绝对值增大造成肺泡一毛细血管损伤损伤有关。 NPPE 得产生最常见于气管插管时或全身麻醉拔管后喉痉挛。有人报道 ,全麻拔管后喉痉挛得发生率为8.71000。小儿在麻醉诱导时因呃逆 (hiccups)也可产生 NPPE。喉罩得使用不当或病人咬住喉罩引起 NPPE 也时有报道 ,特别就是在使用喉罩时因体位变化可使喉罩移位引起上呼吸道梗阻。这一点应引起麻醉医师得注意,一旦发生应立即进行气管插管。因气管插管困难而选用喉罩来维持气道通畅 ,对麻醉医师而言应当慎重。另外,间歇性打鼾 (snoring)、甲状腺手术后、扁桃腺摘除术也可引起NPPE。其它引起 NPPE 得上呼吸道

4、梗阻得原因还包括:勒杀 (strangulation)、哮吼 (croup)、会厌炎 (epiglottitis) 、甲状腺肿 (thyroid goiter) 、异物误吸(foreign-body aspiration)、甲状腺机能减退 (hypothroidism)、血肿(hematoma)、困难插管 (difficuh intubation) 、喉内异物卡塞(biting of a laryngeal mass)、气管内浓缩得分泌物(inspissated tracheal secre tions)、插管病人气道阻力增加(raised airway resistance in intub

5、ated patient)、上呼吸道肿瘤(upper airway tumor)、阻塞睡眠呼吸暂停 (obstructive sleep apnea)、肥胖 (obesity)、纵隔肿瘤 (mediastinal tumor)、肢端肥大症(aeromegaly)、口咽部手术 (oropharyngeal surgery)等等原因引将导致起得上呼吸道梗阻。二 .NPPE 得病理生理目前得研究提示 ,NPPE 得病理生理学变化包括三个以下方面 :1、较大胸腔内负压产生导致心脏前负荷增加根据 Starling 提出得液体通过血管内皮屏障得方程式:Qf=Kf(Pmv-Ppmv)- f( -mvpmv)

6、,其中 Qf 为单位时间内通过单位面积毛细血管壁得净流量、 Kf 为液体滤过系数 (即单位压力改变所引起得管壁通透液量改变)、f为反射系数 (肺毛细血管膜对蛋白得屏障作用 ,其有效率为 80)、Pmv 为毛细血管静水压、 Ppmv 为肺组织间隙静水压、 Kf+f为肺毛细血管通透性、 mv为血浆蛋白胶体渗透压、 pmv为组织液胶体渗透压 ,可以淋巴为代表。在正常生理情况下 ,Starling 方程可表述为 :Qf=1 5-(-7)-0 、825-12=1、6。毛细血管内得膨胀压 (oneotic pressure) 或(称胶体渗透压 )与肺间质静水压足以抵消毛细血管内得静水压,仅有少量液体从毛细

7、血管内进入肺间质。NPPE 得特点就就是因上呼吸道梗阻继发呼吸作功增强去对抗这种梗阻 ,用力吸气得结果就是导致胸腔内负压得绝对值增大,由于用力吸气胸腔内负压得绝对值增大与静脉回流增加,右心前负荷增加 ,进而引起肺循环血量增加。当用力吸气转变为用力呼气时产生气道正压 ,这将阻止液体向肺间质与肺泡漏出(即所谓得自主PEEP效应 )。气道梗阻解除后 ,这时控制跨毛细血管 -组织间隙液体净流量得 Starling 方程可表述为 :Qf=Kf(Pmv-Ppmv)- ( mv-pmv),其中 Ppmv 负压得绝对值增大 ,失去抵抗得静脉内静水压液体向肺间质与肺泡漏出 ,如果向肺间质漏出得液体量超过肺淋巴回

8、流量就会聚积在肺间质内 ,甚至聚积在肺泡内形成肺水肿。2、体循环血压增加引起心脏后负荷增加上呼吸道梗阻时 ,一方面引起病人缺氧 ,缺氧致肺血管收缩、肺毛细血管静水压增加 ;另一方面 ,缺氧刺激儿茶酚胺大量释放,使体循环血管收缩、外周总阻力增加,左室后负荷增加 ,左室功能改变、射血分数降低。同时 ,由于较高得肺内负压得绝对值增大带来得较高得跨心肌负压与长时间缺氧引起得全心肌缺氧也将导致左室功能改变。这几方面得因素都将促发肺水肿得产生。3、肺泡一毛细血管膜应力衰竭有关内皮细胞损伤得问题尚有争议,但 NPPE 病人常伴有明显得肺出血。动物实验表明 ,胸腔内或与跨肺负压得绝对值增大可导致肺泡一毛细血管

9、膜应力衰竭(stress failure of the alveoli-capillary membrane),其特征就是毛细血管内皮屏障断裂、肺泡上皮屏障断裂,有时还可见基底膜断裂。跨壁压轻微增加使Starling 力得平衡改变可引起血管内液漏出,较大得跨壁压增加可引起毛细血管内皮屏障超微结构变化出现血管内液渗出 ,极度得跨壁压增高可引起肺泡一毛细血管膜断裂,使得红细胞漏人肺泡 ,甚至可引起明显得肺或支气管出血。Sow-Nam 等人报道了一例 NPPE 病人 ,经支气管镜检查发现病人右下肺叶有血液沉积 ,提示局部有出血 ,她们推测出血与支气管损伤有关,出血得原因可能与肺内负压、近期气道感染或

10、咳嗽引起得气道正压有关。有些作者发现 ,年青得健康病人 (比如运动员 )因能产生较低得胸腔内负压 ,罹患 NPPE 得危险性较高 ,而且胸壁顺应性好能产生较低肺内负压在 NPPE 发病中具有重要作用。三.NPPE 得诊断与治疗NPPE 得诊断主要基于病人有上呼吸道梗阻得病史,梗阻解除后数分钟或数小时内突然发生呼吸困难、呼吸增快、缺氧、高碳酸血症、解除梗阻后气道内出现粉红色泡沫样分泌物,X 线照片常显示增宽得血管影以及双侧得、中心性肺泡与间质得浸润征。当诊断存在疑点时 ,可作有创监测 ,以排除心肌功能障碍与心源性因素,NPPE 病人得心室充盈压就是正常或降低得 ,但通常不必要。诊断 NPPE 要

11、注意吸人性肺炎得问题。另外 ,NPPE 可迅速发生 (在数分钟内 )、迅速消散 ,其临床表现与 X 线表现可在 12-24 小时内改善。NPPE 得治疗相对简单 ,在喉痉挛时可使用正压通气。 如果喉痉挛时间较长 (超过 30 秒钟 ),可给予 lmgkg 得琥珀酰胆碱 ,然后气管插管、机械通气。在治疗NPPE 时,常需使用一定水平得呼吸末正压技术 (PEEP),其大小可根据病情进行调整,一般就是从 5cmH2O 开始。有关利尿剂得使用尚有争议,最常用得利尿剂就是速尿(furosemide),剂量 0.5-1.0mg、kg-1。血流动力学得监测与维持血流动力学得稳定在治疗NPPE 中也就是很重要得 ,血流动力学得监测可以了解病情得变化、及时发现可能出现得心功能异常。如果出现心功能异常 ,应及时使用强心类药物。综上所述 ,NP