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泌尿系统—重点笔记+真题

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泌尿系统 重点 笔记
资源描述:
泌尿系统—重点笔记+真题,泌尿系统,重点,笔记
内容简介:
组织学一、掌握1.肾单位概念、组成(1)肾小体:血管球+肾小囊(2)肾小管2.肾小体的结构与功能组成、血管极和尿极、出入球血管特点、毛细血管特点、血管系膜、基膜(分布、形成、构成、电荷等)、足细胞、滤过膜、滤过功能(1)毛细血管球:动脉性毛细血管、血压高 内皮:有孔型,无隔膜;细胞衣带负电荷(2)血管系膜(球内系膜 mesangial):系膜细胞+系膜基质系膜细胞的功能:形成基质,吞噬,收缩,分泌,修复更新,招募白细胞等(3)基膜:内皮+足细胞 二合一中层:厚、致密 IV型胶原蛋白内外层:薄、稀疏 层粘连蛋白、负电荷硫酸肝素(4)足细胞:脏层上皮初级突起、次级突起(足突,紧贴基膜)突起之间:裂孔、裂孔膜(裂孔蛋白)功能:参与基膜的形成与更新,维持血管球的形状(抗压力),调节血管球滤过率(5)滤过膜有孔内皮、基膜、足细胞裂孔膜分子量69,000以下、直径4nm以下可通过滤过膜正电荷物质易通过3.近端小管上皮细胞与重吸收功能密切相关的光镜、电镜结构特点光镜:细胞分界不清,胞质嗜酸性,腔面有刷状缘(brush border),基底纵纹电镜:侧突,顶端小泡、溶酶体、线粒体,微绒毛,质膜内褶细胞表面积扩大:利于重吸收和和重吸收物的排出4.髓袢(Henle loop)概念和功能维持肾髓质高渗、尿液浓缩5.球旁复合体组成与功能血管极处的三角区域(1)球旁细胞/颗粒细胞(juxtaglomerlar cell JGC)入球微动脉中膜平滑肌细胞转变的上皮样细胞分泌肾素(2)致密斑远端小管近血管极处变窄变高的上皮细胞离子感受器,感受远端小管中钠离子浓度,传递给球旁细胞(3)球外系膜细胞信息传递二、熟悉1.肾脏的一般形态结构肾皮质、髓质、肾门、肾叶、肾小叶、肾柱、肾被膜、皮质迷路、髓放线、肾乳头及其覆盖上皮、泌尿小管等概念肾叶(lobe):一个肾锥体及与其相连的皮质肾小叶(lobule):每条髓放线及其周围的皮质迷路肾柱(column):位于肾锥体之间的皮质部分皮质迷路(labyrinth):位于髓放线之间的肾皮质髓放线:肾锥体底呈辐射状伸向肾皮质的条纹状结构,由髓质内直行管道在皮质延续而成2.髓旁肾单位与浅表肾单位的区别皮质肾单位:肾小球滤过、尿液生成近髓肾单位:髓质高渗环境建立和尿浓缩稀释3.远端小管上皮细胞、集合小管、细段的结构与功能(1)远端小管光镜:细胞分界清楚,腔面无刷状缘,基底纵纹电镜:侧突、微绒毛少,质膜内褶发达(2)集合小管主细胞(亮)闰细胞(暗)(3)细段4.髓旁肾单位与直小血管的关系5.输尿管、膀胱、尿道的基本层次,变移上皮的分布,盖细胞特征,输尿管在膀胱壁内的行走与瓣膜功能等6.肾内血液循环通路和特点弓形动脉小叶间动脉入球微动脉血管球出球微动脉浅表肾单位:球后毛细血管网(肾小管周围)髓旁肾单位:球后毛细血管网 U形直小血管(髓袢伴行)三、 了解1.肾间质的概念2.膀胱三角区和尿道上皮胚胎学一、掌握1.泌尿系统起源:间介中胚层、生肾索、中肾脊等概念间介中胚层生肾索尿生殖嵴 外侧:中肾嵴 内侧:生殖腺嵴2.后肾发生过程,输尿管芽与生后肾原基的衍化(1)输尿管芽(Ureteric bud)中肾管尾部向背外侧,伸入中肾嵴内输尿管、肾盂、肾大盏、肾小盏、集合小管(2)生后肾原基(Metanephrogenic blastema)肾单位3.泌尿系统常见畸形的种类和成因:异位肾、马蹄肾、肾缺如、双输尿管、多囊肾(1)异位肾盆腔肾、胸腔肾、与对侧肾错位(2)马蹄肾上升时两肾异常融合,位置较低:肠系膜下动脉下方(3)肾缺如中肾管未长出输尿管芽/输尿管芽未能诱导形成生后肾原基单侧、双侧(4)双输尿管、双肾发生两个输尿管芽或输尿管芽过早分支(5)多囊肾多基因缺陷远端小管与集合小管未接通或集合小管堵塞二、熟悉1.泌尿系统与生殖系统在发生学上的关系都来源于间介中胚层2.肾脏发生的三个阶段前肾、中肾、后肾3.中肾及中肾在男女性的不同衍化中肾小管、中肾管(通入泄殖腔)男性:演变为生殖管道女性:几乎完全退化4.肾旋转异常、肾动脉异常、多肾5.泄殖腔的分隔过程与结果尿直肠隔:尿生殖窦、原始直肠三、了解1.前肾发生与进化的关系2.融合肾、盘状肾、膀胱外翻、脐尿管畸形、输尿管开口异常、尿道上裂、尿道下裂3.尿生殖窦的膀胱部、尿道部和初阴部的衍化生理一、掌握1.肾小球滤过率、滤过分数、有效滤过压、滤过平衡的概念(1)GFR:两肾180L/天 125ml/min(2)滤过分数GFR/肾血浆流量(RPF)19%(3)有效滤过压 PUF(4)滤过平衡 PUF=0有效滤过压升高/血流速度加快:滤过平衡点后移,滤过面积增大2.影响肾小球滤过的因素 GFR=Kf x PUF(1)肾小球毛细血管血压:自身调节(2)囊内压(3)血浆胶体渗透压(4)肾血浆流量增加:有效滤过压、滤过面积增加(血流速度加快,滤过平衡后移)(5)滤过系数 Kf:单位时间内通过滤过膜的滤液量Kf=k x s k:有效通透系数 s:滤过膜面积3.Na+ 、Cl -及水的在肾小管各段的重吸收(1)Na+和Cl -1)近端小管:65%前半段:主动后半段:被动 细胞旁途径Cl -:顺浓度梯度Na+:顺电势梯度2)髓袢:20%降支细段:对Na+不通透,对水通透 高渗升支细段:Na+顺浓度梯度,对水不通透 低渗升支粗段:1. Na+-K+-2Cl-同向转运体 主动2. 顺电势梯度 被动3. 对水不通透呋塞米:抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体降低外髓部组织液高渗程度,降低小管内外之间的渗透浓度梯度,减少水的重吸收3)远端小管和集合管 12%远端小管起始段:Na+-Cl-同向转运体远端小管后段和集合管主细胞:Na+重吸收是Cl-重吸收(细胞旁途径)和K+分泌的动力 保钠排钾保钾利尿剂/醛固酮拮抗剂:Na+阻断通道闰细胞:H+分泌(2)水:渗透,水通道介导1)近端小管:65%等渗重吸收 AQP12)髓袢:20%降支 AQP13)远端小管和集合管:14%AQP2:血管升压素诱导性水通道ADH:V2受体cAMP囊泡内AQP2上膜4.HCO3-的重吸收与H+的分泌CO2单纯扩散的方式 CA(1)近端小管:85%(2)髓袢升支粗段(3)远端小管和集合管闰细胞分泌H+5.葡萄糖的重吸收:均在近端小管(1)转运体钠依赖的葡萄糖转运体 SGLT 继发性主动转运 基底侧:葡萄糖转运体 GLUT 易化扩散(2)相关概念1)肾糖阈:尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度(180mg/100ml)2)葡萄糖最大转运速率(TmG):葡萄糖重吸收的极限(300mg/100ml)尿糖随血糖浓度升高而平行增加男:375mg/min 女:300mg/min(3)渗透性利尿:小管液晶体渗透压增加6.尿生成过程中肾内自身调节机制(管-球反馈等)(1)小管液中溶质的浓度:渗透性利尿(2)球-管平衡(glomerulotubular balance)/定比重重吸收(constant fraction reabsorption)调节重吸收近端小管对溶质(Na+)和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变,重吸收率总是占肾小球滤过率的65-70%机制:管周毛细血管胶体渗透压和血压重吸收意义:保持尿量和尿钠排出量的相对稳定(3)管-球反馈(TGF)调节GFR:血管活性物质,调节入出球微动脉的舒张和收缩7.抗利尿激素,肾素一血管紧张素一醛固酮系统对尿生成的调节(1)ADH1)功能1. 提高远曲小管和集合管对水的通透性(上皮细胞基底侧V2受体:短期AQP2上膜、长期AQP2转录增加)2. 增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素通透性2)调节ADH释放的因素1. 血浆晶体渗透压:下丘脑渗透压感受器水利尿(water diuresis):一次大量饮用清水后,血浆晶体渗透压降低,ADH分泌减少,尿量增多1. 血容量:容量感受器、压力感受器2. 其他因素:疼痛、紧张情绪、血管紧张素II(促进)(2)渴感机制:下丘脑渴觉中枢血浆晶体渗透压血容量(3)RAAS系统1)renin分泌:球旁细胞1. 牵张感受器(入球微动脉血压)2. 致密斑感受器(GFR)3. 1受体(交感神经)4. 体液因素促进:肾上腺素、去甲肾上腺素抑制:血管紧张素II(负反馈)、ADH、心房钠尿肽、内皮素、NO2)血管紧张素II1. 刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮(远端小管和集合管的保钠排钾)2. 刺激近端小管对NaCl的重吸收(促进Na+-H+交换)3. 刺激垂体后叶释放ADH4. 引起渴觉5. 缩血管(直接作用、交感末梢、交感中枢):出球微动脉,滤过率增加3)醛固酮:保钠排钾与远曲小管和集合管上皮细胞内胞浆受体结合,调节转录,合成醛固酮诱导蛋白1. 增加顶端管腔膜Na+通道数量:促进Na+重吸收,间接促进K+分泌和Cl重吸收2. 增加线粒体ATP酶合成,提供更多能量3. 增强Na+泵的活性,促进Na+重吸收和K+分泌分泌1. 血管紧张素(II、)2. 血K+浓度升高(最敏感)、血Na+浓度降低二、熟悉1.肾血流量的特点及其自身和神经体液调节(1)肾血流1)两级毛细血管肾小球毛细血管、肾小管周围毛细血管2)血流分布皮质血供丰富:功能性髓质血供少:营养性(2)血流调节1)自身调节灌注压在80-160mmHg波动时,肾血流量保持稳定1. 肌源性机制入球微动脉1. 管-球反馈(TGF)致密斑入球微动脉血管活性物质:肾素、腺苷、一氧化氮、前列腺素等单个肾单位水平调节肾小球滤过率2)神经体液调节2.K+ 的重吸收与分泌、NH3的分泌及功能(1)K+ 重吸收1)近端小管:67%被动:细胞旁途径2)髓袢:25-30%主动:Na+-K+-2Cl-被动:细胞旁途径(钾离子顺浓度梯度返回小管液后)3)远端小管和集合管闰细胞:H+-K+交换(2)K+分泌远端小管和集合管主细胞驱动力:Na+内流(小管液负电位)、基底侧Na+泵(胞内K+浓度高)(3)NH3分泌谷氨酰胺脱氨促进H+分泌和HCO3-重吸收近端小管3.尿液的浓缩与直小血管的作用(1)尿液的浓缩原动力:肾髓质渗透压梯度的建立1)肾小管各段对水和溶质的通透性不同 降支:对水通透,对NaCl和尿素不通透从上至下:小管液渗透浓度逐渐升高 升支细段:对水不通透,对NaCl通透,对尿素中等通透 升支粗段:对水不通透,Na+-K+-2Cl-主动重吸收NaCl,对尿素不通透从下至上:小管液渗透浓度降低 内髓部集合管:对水VP,对NaCl主动重吸收,对尿素通透*渗透压梯度的建立外髓部:髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收和对水不通透内髓部:髓袢升支细段NaCl重吸收和尿素再循环(urea recycling)各占一半2)逆流倍增模型(countercurrent multiplication)髓袢远端小管和集合管(2)直小血管的作用1)对溶质和水的通透性高2)逆流交换模型(countercurrent exchange)带走多余的水和溶质NaCl和尿素循环运行,不会被血流大量带走4.肾交感神经对尿生成的调节作用、心房钠尿肽的作用(1)肾交感神经兴奋:尿量减少 血管:血流量减少 球旁细胞:释放肾素 肾小管:增加重吸收(2)心房钠尿肽:排钠排水容量增加时1)抑制集合管对NaCl的重吸收(Na+通道关闭)2)入出球小动脉舒张,增加GFR3)抑制肾素、醛固酮、ADH分泌5.排尿反射膀胱内压升高(尿液超过400ml)盆神经骶髓初级中枢、高级中枢(抑制)低级:盆神经(副交感)膀胱逼尿肌收缩、尿道内外括约肌开放 正反馈高级:抑制阴部神经尿道外括约肌开放6.清除率及测定清除率的意义(1)C(ml/min):在单位时间内,被两肾完全清除某种物质的血浆毫升数/尿液排出的某种物质来自多少毫升血浆(滤过/分泌)C=(Ux x V)/Px Ux:尿中x的浓度 Px:血浆中x的浓度 V:单位时间尿量(2)测定意义1)测定肾小球滤过率1. 菊粉/菊糖(inulin):可经肾小球自由滤过,在肾小管和集合管既不被重吸收又不被分泌 CIn=GFR2. 内生肌酐:肾小管和集合管可重吸收和分泌少量(不准确)内生:测量前禁食肉类避免剧烈运动2)测定肾血(浆)流量碘锐特/对氨基马尿酸 PAH:从血浆中几乎完全清除 RPF(肾血浆流量)=C/100%或清除百分比3)推测肾小管的功能清除率 = 滤过率三、了解钙的重吸收和分泌尿液的稀释自由水清除率膀胱与尿道的神经支配病理一、掌握1.肾小球肾炎的病因(内源性抗原与外源性抗原等)、发病机制、基本病变(球内细胞、毛细血管变化、急进性、隐匿性、肾病、慢性)、病理类型与临床关系(1)病因1)内源性抗原:肾小球性抗原(基膜抗原、Heyman抗原等)、非肾小球性抗原(核抗原等)2)外源性抗原:生物性病原体成分、药物、外源性凝集素、异种血清(2)发病机制:抗原抗体反应1)循环免疫复合物沉积电镜:电子致密物沉积于系膜区、内皮细胞与基膜之间(内皮下沉积物)、基膜与足细胞之间(上皮下沉积物)、基膜内免疫荧光:沿基膜或系膜区不连续颗粒状荧光2)原位免疫复合物形成抗体+肾小球本身抗原/经血液循环植入肾小球的抗原1. 抗肾小球基膜肾炎抗GBM自身抗体:交叉免疫反应免疫荧光:沿GBM连续线性荧光1. Heyman肾炎(鼠)Heyman抗原:肾小管刷状缘抗原,位于足细胞基底侧上皮下沉积物免疫荧光:不连续颗粒状荧光1. 植入抗原肾炎免疫荧光:不连续颗粒状荧光3)其他1. 致敏T淋巴细胞损伤2. 肾小球损伤的介质(3)基本病理变化1)肾小球细胞增多:系膜细胞、内皮细胞增生,炎细胞浸润2)基膜增厚和系膜基质增多3)炎性渗出和坏死4)玻璃样变和硬化5)肾小管和间质的改变肾小管上皮细胞变性、管腔出现管型,间质充血、水肿、炎细胞浸润(肾小球玻璃样变和硬化)肾小管萎缩或消失,间质纤维化(4)临床表现1)急性肾炎综合征起病急,肉眼血尿、轻中度蛋白尿、水肿、高血压、严重者氮质血症2)急进性肾炎综合征起病急、发展快,出现1)表现后迅速发展为少尿或无尿、氮质血症(急性肾衰)3)肾病综合征(nephrotic syndrome):三多一少 大量蛋白尿(3.5g/d) 明显水肿 低白蛋白血症(3.5g/d)选择性蛋白尿:尿中主要为低分子量的白蛋白和转铁蛋白(滤过膜损伤相对较轻)非选择性蛋白尿:尿中含大分子量蛋白 低白蛋白血症 水肿 高脂血症和脂尿(GBM通透性增高)原发性肾小球肾炎:膜性肾小球病、微小病变性肾小球病等系统性疾病:糖尿病、淀粉样物质沉积症、系统性红斑狼疮1)膜性肾小球病(membranous):成人肾病综合征最常见类型病变特点:肾小球毛细血管壁弥漫性增厚,上皮下含免疫球蛋白电子致密沉积物 大体:双肾肿大,颜色苍白 大白肾 镜下:早期基本正常,以后GBM(毛细血管壁)弥漫性增厚 免疫荧光:沿GBM颗粒状荧光 电镜:上皮下电子致密沉积物,上皮细胞肿胀、足突消失,基膜钉状突起(银染:梳齿)、增厚、虫蚀状空隙 临床病理联系:肾病综合征,非选择性蛋白尿 肾上腺皮质激素疗效不明显2)微小病变性肾小球病(minimal change):儿童肾病综合征最常见类型病变特点:弥漫性肾小球脏层上皮足突消失,镜下肾小球基本正常,肾小管上皮细胞内脂质沉积(脂性肾病) 大体:双肾肿胀,颜色苍白,切面可见黄白色条纹 镜下:肾小球基本正常,近曲小管上皮细胞内有大量脂滴和玻璃样小滴 免疫荧光:无 电镜:基膜正常,弥漫性脏层上皮足突消失 临床病理联系:肾病综合征,选择性蛋白尿 皮质类固醇疗效明显3)局灶性节段性肾小球硬化(focal segmental FSG)病变特点:部分肾小球的部分小叶发生硬化 镜下:局灶性、节段性,肾小球内部分小叶和Cap.袢内系膜基质增多,基膜塌陷,玻璃样物质沉积,伴有脂滴和泡沫细胞 免疫荧光:IgM、C3沉积 电镜:弥漫性脏层上皮足突消失,上皮细胞从GBM剥脱,系膜基质增加,GBM增厚塌陷 临床病理联系:肾病综合征 与微小病变性肾小球病鉴别诊断:非选择性蛋白尿,皮质类固醇治疗 效果不明显,IgM、C3沉积4)膜增生性肾小球肾炎(Membranoproliferative MPGN)病变特点:肾小球基膜增厚、系膜细胞增生、系膜基质增多系膜毛细血管性肾小球肾炎 大体:不明显 镜下(型和型 致密沉积物病):肾小球增大,细胞增多,系膜细胞增生,系膜基质增多,GBM明显增厚呈双轨状 免疫荧光型:C3、早期补体成分型:C3、无早期补体成分 电镜型:内皮下电子致密沉积物型:GBM致密层内带状电子密度极高沉积物(非线性) 临床病理联系:肾病综合征 预后差,激素和免疫抑制剂治疗效果不明显5)系膜增生性肾小球肾炎(Mesangial proliferative MPG)病变特点:弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多 大体:不明显 镜下:弥漫性系膜细胞增生及系膜基质增多 免疫荧光:IgG、C3 电镜:镜下,部分见系膜区电子致密沉积物 临床病理联系:肾病综合征,无症状蛋白尿和血尿(4)IgA肾病病变特点:系膜区IgA沉积 镜下:病变多样 免疫荧光:系膜区IgA和C3 电镜:系膜区电子致密沉积物 临床病理联系:反复发作的镜下或肉眼血尿(5)慢性肾小球肾炎/慢性硬化性肾小球肾炎1)病因和发病机制:发展/发现时已为慢性2)病理变化 大体:继发性颗粒性固缩肾 双肾体积缩小,表面呈弥漫性细颗粒状,切面皮质变薄,皮髓质分界不清, 肾盂周围脂肪增多 镜下:肾小球玻璃样变和纤维化,肾小管萎缩,间质纤维化,淋巴细胞浸润 部分肾小球和肾小管代偿性改变,小管内有各种管型3)临床病理联系:慢性肾炎综合征5.肾盂肾炎的病因(上行性和血行性)、发病机制6.慢性肾盂肾炎(慢性阻塞性、逆流性肾病)的病变特点,复发机制pyelonephritis:累及肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎女性多见,症状:发热、腰痛、脓尿、血尿、尿频、尿急、尿痛急性PN:急性化脓性间质炎慢性PN:慢性间质炎伴实质破坏(1)病因和发病机制细菌感染:大肠杆菌、金黄色葡萄球菌 内源性感染1)血源性(下行性)感染败血症或感染性心内膜炎累及双侧肾脏,金黄色葡萄球菌 尿路梗阻 糖尿病等2)上行性感染尿道炎/膀胱炎,细菌沿输尿管/周围淋巴组织上行至肾盂、肾盏、肾间质累及单侧/双侧肾脏,大肠杆菌多种易感因素作用的结果 性别因素 医源性因素:导尿管、膀胱镜 尿路梗阻 局部血液或淋巴循环不畅 膀胱输尿管返流:膀胱输尿管瓣关闭不全 先天性输尿管开口异常:输尿管插入膀胱部分缺失或变短 肾内返流:易发生于肾的上下极(2)急性肾盂肾炎1)病理变化 大体:单侧/双侧肾肿大,表面可见黄白色脓肿,切面髓质内见黄色条纹并向皮质延 伸,肾盂黏膜充血水肿、表面有脓性渗出物 镜下:间质性化脓性炎或脓肿形成,肾小管内脓性分泌物和肾小管坏死2)并发症 急性坏死性乳头炎:凝固性坏死 肾盂积脓:高位尿路梗阻 肾周围脓肿3)临床病理联系 全身症状:发热、寒战、白细胞增多 泌尿道症状:腰痛、肾区叩击痛,尿频、尿急、尿痛,脓尿、蛋白尿、血尿、白细胞 管型尿等(3)慢性肾盂肾炎1)病变特点:慢性间质性炎症、纤维化、瘢痕形成,常伴有肾盂和肾盏的纤维化和变形2)发病机制 返流性肾病:先天性膀胱输尿管返流 慢性阻塞性肾盂肾炎:尿路梗阻3)病理变化 大体:单侧/双侧不对称病变,不规则瘢痕,切面皮髓质分界不清,肾乳头萎缩,肾盂 肾盏变形,肾盂黏膜粗糙 vs 慢性肾小球肾炎(颗粒性固缩肾) 镜下:肾盂黏膜慢性炎细胞浸润及纤维化 间质纤维化,淋巴细胞和浆细胞浸润 肾小管部分萎缩、部分扩张,扩张的肾小管内可见胶样管型 肾小球囊壁纤维化,最终整个纤维化 小血管玻璃样变和硬化4)临床病理联系:间歇性无症状菌尿或急性发作症状,肾小管功能不全(多尿、夜尿、低比重尿),高血压,晚期氮质血症、尿毒症等二、熟悉1.急性肾盂肾炎的病变及临床表现2.肾细胞癌的病变及临床病理联系(VHL综合征、透明细胞癌、乳头状癌、嫌色细胞癌)(1)肾细胞癌:肾小管上皮细胞 遗传VHL综合征:3p25-26 VHL抑癌基因遗传性肾透明细胞癌遗传性乳头状肾癌 病理变化大体:多位于上、下两极,多彩征:切面淡黄色或灰白色,伴灶状出血、坏死、钙化等改变,表现为红、黄、灰、白等多种颜色相交错镜下1)肾透明细胞癌2)乳头状肾细胞癌3)嫌色性肾细胞癌(2)肾母细胞瘤(3)尿路上皮肿瘤膀胱尿路上皮癌三、了解Wilms瘤、膀胱移行细胞癌病变分级及临床病理联系病生水电解质代谢紊乱一、掌握1.低钠血症(低、等、高渗性)和高钠血症(低、等、高容量性)的概念与分类 低钠血症:血清钠浓度低于130mmol/L 低容量性:低渗性脱水 等容量性 高容量性:水中毒 高钠血症:血清钠浓度高于150mmol/L 低容量:高渗性脱水 等容量性 高容量性2.低渗性脱水的概念(血钠指标)、原因(肾内、外)、发生机制、对机体的影响(易休克)Hypotonic dehydration(1)概念:失钠多于失水血清钠浓度130mmol/L血浆渗透压150mmol/L血浆渗透压310mOsm/L(2)原因和机制1)水源断绝、不能饮水、渴感丧失2)单纯失水 肺失水:过度通气 皮肤失水:发热、甲亢 肾失水:尿崩症3)丧失低渗液:失水多于失钠 胃肠道丧失低渗液 大量出汗 渗透性利尿(3)对机体的影响细胞内液向细胞外液转移1)口渴感2)尿少:ADH释放增加,尿比重高3)尿钠 早期/轻度:血容量减少不明显/高钠,醛固酮分泌不增加,尿钠高 晚期/中度:血容量减少,醛固酮分泌增加,尿钠低4)CNS脑细胞脱水,脑压降低、脑内出血5)脱水热汗腺分泌减少,机体散热受影响4.等渗性脱水的概念(指标)、原因、发生机制、与低高渗性比较Isotonic dehydration(1)概念:水和钠等比例丢失/失液后机体调节血清钠浓度130150mmol/L血浆渗透压280310mOsm/L(2)原因和机制:等渗体液大量丢失 大量丢失接近等渗的消化液:呕吐、腹泻, 大量胸、腹水形成 血浆丢失:大面积烧伤、严重创伤(3)对机体的影响5.水中毒的概念、原因、发生机制、对机体的影响,急性重度水中毒的危险性(1)概念过多的水在体内潴留,细胞内外液明显增多,出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变(2)原因和机制1)肾排水功能不足:少尿2)ADH分泌过多3)低渗性脱水晚期:输入大量水分(3)对机体的影响慢性/轻度:症状不明显急性重度:脑神经细胞水肿、颅内压升高,心力衰竭,肺水肿6.低钾血症的概念(指标)、原因(摄入、丢失、转移)、发生机制、对机体的影响(神经肌肉、心脏、酸碱、血管、肾脏、糖代谢)hypokalemia(1)概念:血清钾浓度低于3.5mmol/L(2)原因和机制1)摄入不足2)失钾过多 肾外丢失经胃肠道失钾:、腹泻、引流等 消化液含钾量高于血浆;消化液丧失,血容量减少,醛固酮分泌增加经皮肤失钾:大汗 肾丢失肾小管远端流速增大:利尿剂:流速增加迅速移去分泌的K+、Na+-K+交换增加 肾功能不全:肾衰多尿期、肾盂肾炎原发/继发性醛固酮/糖皮质激素增多 肾小管内跨膜电位负值增大 远曲小管性酸中毒3)钾向细胞内转移 急性碱中毒 外源性胰岛素的使用:糖尿病病人钾外移(糖原合成障碍)、肾排钾增加(渗透性利 尿),血钾症常但机体缺钾,使用胰岛素后易导致血钾降低 低钾性周期麻痹 钡中毒(3)对机体的影响1)对神经肌肉的影响:兴奋性降低 急性低钾血症:细胞内钾外流增加,静息电位增大,静息电位与阈电位间差距增大,超极化阻滞 慢性低钾血症:症状不明显 轻度(血清钾3.0mmol/L):四肢无力,肠蠕动和肠鸣音减弱 中度(血清钾5.5mmol/L(2)原因和机制1)摄入过多:静脉过多过快输入钾盐2)肾排钾减少 肾小球滤过率降低 醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性下降:肾上腺皮质功能减退 Addison病 长期应用保钾利尿药(氨苯蝶定、安体舒通等) 高钾型远曲小管性酸中毒3)细胞内钾释出至细胞外 急性酸中毒 大量溶血或组织损伤、坏死 缺氧 高血糖、胰岛素不足 高钾性周期麻痹(3)对机体的影响1)对神经肌肉的影响 轻度高钾血症(5.57.0mmol/L):兴奋性增加 肢体刺痛感觉异常、肌肉轻度震颤、腹泻 重度高钾血症(7.09.0mmol/L):兴奋性消失,静息电位过小接近阈电位水平, 钠通道失活,除极化阻滞 肌无力、弛缓性麻痹2)对心脏的影响:传导阻滞,室颤,停搏自律性:下降兴奋性:轻度升高,重度下降传导性:下降收缩性:下降心电图:T波高尖3)对酸碱平衡的影响代谢性酸中毒,反常性碱性尿二、熟悉1.正常体液、电解质的组成与分布,静水压与渗透压,体液交换(1)体液:60%(体重)40% 细胞内液20% 细胞外液:15%组织间液 5%血浆 2%透细胞液/分泌液女低于男、胖低于瘦(2)电解质组成与分布(3)静水压和渗透压1)静水压2)渗透压:胶体渗透压、晶体渗透压(4)体液交换1)血浆与细胞间液:胶体渗透压2)细胞内外:晶体渗透压2.正常水、钠代谢的平衡及其调节(联系生理的钠平衡、钠功能、水钠平衡调节RAAS)(1)水平衡排出量基本等于摄入量每日最低尿量:500ml(肾排废物) 400ml 少尿 SB 呼酸/代偿后代碱过度通气:ABSB 呼碱/代偿后代酸(5)缓冲碱 BB标准条件下,血浆中一切具有缓冲作用的负离子的总和正常值:4555mmol/L受代谢因素影响(6)碱剩余 BE标准条件下,酸或碱滴定全血标本至pH 7.40时所用酸或碱的量酸滴定:正值碱滴定:负值正常值:-3mmol/L3mmol/L受代谢因素影响(7)阴离子间隙 AG血浆中为测定的阴离子与为测定的阳离子的浓度差AG=Na+-Cl-HCO3-正常值:122mmol/L反映血浆固定酸含量的变化对区分不同类型代谢性酸中毒和分析某些混合性酸碱平衡紊乱有重要意义3.不同类型酸碱平衡紊乱的诊断指标4.混合型(双重性、三重性)酸碱平衡紊乱的基本概念和分类(代酸/呼酸,代碱/呼碱,代酸/呼碱,代碱/呼酸) 三、了解酸碱平衡紊乱的防治原则肾功能障碍一、掌握1.急性肾功能衰竭的概念、病因分类(肾前性、肾性-肾小管/肾小球/间质性/肾血管、肾后性)、临床分类分期(少尿型/非少尿型)、功能性和器质性的特征、发病机制、发病过程、功能代谢变化,引发急性肾小管坏死的机理ARF(1)定义各种原因引起短时间双肾泌尿功能急剧降低,使机体生化内环境严重紊乱的病理过程1)双肾:肾脏有强大的储备代偿能力,一侧肾脏足以维持机体内环境稳定2)生化内环境紊乱:氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒(2)病因分类1)肾前性/功能性:肾血流量急剧减少有效循环血量减少、肾血管自身调节紊乱2)肾性/器质性(parenchymal):肾实质病变 急性肾小管坏死(ATN):引起ARF最常见、最重要的原因 引起ATN:急性持续性肾缺血 急性肾中毒:药物、重金属、生物毒素 肾小管阻塞:血红蛋白和肌红蛋白 肾小球肾炎 急性间质性肾炎 急性肾血管疾病3)肾后性:双侧性尿路梗阻*功能性肾衰vs器质性肾衰 (ATN)尿钠排泄分数 2FENa=(尿钠血肌酐)/(血钠尿肌酐)100%Kim-1(3)发病机制(少尿型)中心环节:GFR降低始动因素:肾血管收缩持续因素:肾实质破坏(肾小管损伤)1)肾血流动力学异常 特征:肾血流量降低(超出自身调节能力范围) 肾内血流重分布(皮质缺血、髓质淤血) 机制:肾灌注压下降 肾血管收缩:交感-肾上腺髓质系统兴奋、RAAS系统激活、内皮细胞源性收缩和舒张 因子 肾血管阻塞 血液流变学改变2)肾小管损伤 特征:坏死性、调亡性损伤 机制:缺血-再灌注 ATP减少 细胞内钙超载 自由基增多 磷脂酶活性增加 还原型谷胱甘肽(GSH)减少 细胞骨架完整性破坏 效应:如何导致少尿 肾小管阻塞 原尿返漏(4)主要代谢功能变化和临床表现(少尿型)1)少尿期(oliguric) 尿的变化:尿量锐减,尿成分改变 氮质血症(Azotemia) 高钾血症 代谢性酸中毒 水中毒2)多尿期3)恢复期2.慢性肾功能衰竭的概念、发生原因、发展过程(四期:代偿期、不全期、衰竭期、尿毒症期)、发病机制和机体变化(氮质血症、水、钠、钾、钙、磷、代酸、肾性高血压、造血)CRF(1)定义由于各种肾脏疾病和(或)肾外疾病引起肾单位进行性破坏,在数月、数年或更长的时间后,以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定。机体逐渐出现代谢废物和毒物的潴留,水、电解质与酸碱平衡紊乱,以及肾内分泌功能障碍,并可伴有全身各系统功能受损的临床症状。慢性肾功能衰竭常导致尿毒症而死亡。特点:缓慢发展的肾功能损害,泌尿功能进行性损害,明显的肾内分泌功能障碍(2)病因凡能引起肾实质慢性进行性破坏的疾病 (原发性肾脏病/继发性肾脏病)1)肾脏疾病:慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎等2)肾血管疾病:高血压3)慢性尿路梗阻4)全身代谢性疾病:糖尿病5)其他:药物性肾损伤(3)发展过程和分期内生肌酐清除率(占正常值的%)1)代偿期:肾功能处于临界状态2)失代偿期(4)发病机制1)建存肾单位进行性减少2)肾小球过度滤过(单个肾单位)高灌注、高压力、高滤过最终导致肾小球硬化3)矫枉失衡GFR下降:血磷升高、血钙降低甲状旁腺激素(PTH)分泌增加(矫正/失衡:肾单位进一步破坏、肾性骨营养不良等)4)肾小管-肾间质损害(5)主要代谢功能变化1)泌尿功能障碍 尿量变化夜尿多尿:24h尿量2000ml 排出代谢产物仍减少(原尿的流速加快、渗透性利尿、尿浓缩功 能降低)少尿 尿渗透压变化低渗尿:肾脏浓缩功能障碍使尿液的渗透压最高只能达到 750mmolL(相对密度 3个镜下血尿、肉眼血尿、假性血尿(月经、阴道直肠出血,色素,血红蛋白尿、肌红蛋白尿)(2)病因1)泌尿系统疾病2)泌尿系统临近器官疾病3)全身性疾病(3)病史(4)检查1)尿常规:红细胞、管型红细胞管型:肾小球肾炎 白细胞管型:肾盂肾炎2)尿三杯试验第一杯血尿:病变部位在尿道第二杯血尿:病变部位在膀胱、前列腺三倍全部血尿:膀胱及膀胱以上部位3)相差显微镜:红细胞形态正常红细胞形态:肾后性畸形红细胞:肾性4)影像学检查二、熟悉1.水肿的问诊要点、体格检查、伴随症状2.全身性水肿与局部性水肿概念3.血尿的发生机制、问诊要点年龄/性别伴随症状4.蛋白尿概念、分类(1)概念:24h尿蛋白量150mg(2)检测方法1)尿蛋白定性2)24h尿蛋白定量3)尿白蛋白肌酐比值 ACR(3)严重程度1)微量白蛋白尿 MAU:30300mg/24h2)临床白蛋白尿:300mg/24h3)肾病综合征:UP3.5g/24h(4)分类1)肾小球性蛋白尿:2g/24h,以大中分子为主2)肾小管性蛋白尿: 1g/24h,以小分子为主(溶菌酶、2微球蛋白)3)溢出性蛋白尿(低分子量蛋白质合成过多:MM轻链蛋白、肌红蛋白、血红蛋白):ACR、尿微量白蛋白不高4)生理性蛋白尿:脱水、运动、发热、直立性蛋白尿三、了解血尿的伴随症状管型尿概念影像一、掌握正常肾脏、输尿管和膀胱的超声、IVU和CT表现,肾透明细胞癌、膀胱癌、肾结石和输尿管结石的影像表现 腹部平片KUB 尿路造影:排泄性尿路造影(静脉肾盂造影 IVP)、逆行性尿路造影 CT MRI 超声(1)泌尿系统结石1)肾结石首选超声检查,CT检查准确性最高三种典型结石:桑椹、分层、鹿角形结石阴性结石(少):造影显示为充盈缺损2)输尿管结石常为黄豆大或米粒大的致密影,其长轴与输尿管走向一致,易停留在三个生理性狭窄处,腰大肌影内排泄性尿路造影、增强CT检查可确定致密影是否在输尿管内受梗阻的输尿管近侧常扩大3)膀胱结石主要见于男性,多为10岁以下儿童或老年人多位阳性结石,横置于耻骨联合上方(2)泌尿系统结核首选:尿路造影1)肾结核肾自截:肾结核晚期病变钙化广泛,肾功能丧失 尿路造影较早期:肾小盏边缘不整如虫蚀状空洞形成:一团造影剂影与肾盂相连肾盂肾盏广泛破坏不显影或延迟显影且浅淡 CT较早期:平扫显示肾实质内低密度灶,边缘不整 增强扫描:可有对比剂进入空洞。进展期:髓质区囊状低密度灶,密度高于尿液,并有肾盂和输
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本文标题:泌尿系统—重点笔记+真题
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