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泌尿系统
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泌尿系统—重点笔记+真题,泌尿系统,重点,笔记
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泌尿系统疾病肾小球：肾球囊：肾球囊基底膜、壁层上皮细胞、肾球囊腔和脏层上皮细胞毛细血管球：入球小动脉、毛细血管袢和出球小动脉。肾小球系膜（血管间质）：球内系膜细胞和系膜基质。系膜作用：构成毛细血管袢的轴心-支持和固定肾小球毛细血管。吞噬异物、清除抗原抗体复合物调节肾小球血流（通过舒缩）合成和分泌细胞因子-参与炎症、增生和修复修复基底膜一、肾小球肾炎1.继发性肾小球肾炎指在全身性疾病时出现的肾小球病变原发性肾小球肾炎指原发于肾小球，以肾小球损害为主的变态反应性疾病。2.病因：免疫因素引起发病机制：抗原抗体反应引起的变态反应3.内源性抗原肾小球本身的成分肾小球基底膜肾小球毛细血管脏层上皮细胞内皮和系膜细胞膜抗原非肾小球抗原核抗原、肿瘤抗原和甲状腺抗原，植入性抗原免疫球蛋白、补体和DNA4.外源性抗原感染：细菌 病毒 霉菌 寄生虫药物：青霉胺异种血清、类毒素5.免疫发病机制1）体液免疫机制：原位免疫复合物形成：指抗体与肾小球基底膜内固有的或植入的抗原在原位直接反应形成抗原抗体复合物，引起肾小球损伤。 抗肾小球基底膜肾炎：肾小球基底膜抗原（基底膜结构发生改变；或某些病原与基底膜有共同抗原）抗自身肾小球基底膜的抗体自身抗体-肾小球基底膜结合抗肾小球基底膜性肾炎连续的线形荧光 Heymann肾炎：近曲小管刷状缘与足突膜有共同抗原：脏层上皮细胞足突抗原 抗肾小管刷状缘抗体-足突抗原 Heymann肾炎不连续的线形荧光 抗体与种植抗原的反应：非肾小球性抗原+肾小球内的成分植入性抗原颗粒状荧光(线性或不规则性)非肾小球性抗原：内源性：免疫球蛋白+系膜，DNA +基底膜，阳离子蛋白质+肾小球内阴离子 外源性：细菌的产物、病毒、寄生虫和药物循环免疫复合物的形成：由非肾小球性抗原刺激机体产生相应的抗体，在血循环内形成抗原抗体复合物，复合物通过肾小球滤过膜时沉积下来，引起肾小球的损伤颗粒状荧光(线性或不规则性)电荷影响复合物沉积部位：大量阳离子的复合物易穿过基底膜沉积于上皮下（上皮下沉积物，基膜与足细胞之间）大量阴离子的复合物不易穿过基底膜沉积于内皮下（内皮下沉积物，内皮细胞与基膜之间）电荷中性的复合物易沉积于系膜区复合物大小影响沉积部位：体积较大在循环中被单核巨噬细胞吞噬中等体积易沉积于肾小球系膜肾小球损伤体积较小易通过肾小球滤过膜，不易沉积2）细胞免疫机制 致敏T淋巴细胞与抗原成分作用引起肾小球损伤3）抗肾小球细胞抗体 机制：抗体直接与肾小球细胞的抗原成分反应，通过抗体依赖的细胞毒反应或其它机制诱发病变 抗系膜细胞抗原的抗体系膜溶解、系膜细胞增生 抗内皮细胞抗原的抗体内皮细胞损伤、血栓形成 抗脏层上皮细胞糖蛋白抗体蛋白尿4）补体的激活二.肾小球肾炎1.肾小球肾炎分类： 根据病因原发性和继发性 根据病变分布（病变肾小球数量和种类）弥漫性和局灶性 根据肾小球病变（受累毛细血管袢）球性和节段性2.基本病理变化： 肾小球细胞增多 系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞、中性、单核巨噬、淋巴 基底膜增厚和系膜基质增多 炎性渗出和坏死 cap壁纤维素样坏死、血栓形成 玻璃样变和硬化3.临床表现急性肾炎综合征：起病急，血尿、轻中度蛋白尿和水肿、高血压肾病综合征：大量蛋白尿、全身性水肿、低蛋白血症、高脂血症和脂尿。无症状性血尿或蛋白尿：无症状性蛋白尿、血尿，或表现为单纯的肉眼或镜下血尿。快速进行性肾炎综合征：血尿、蛋白尿、迅速出现少尿或无尿，伴氮质血症。快速进入肾衰。慢性肾炎综合征：慢性肾功能不全，可伴蛋白尿、血尿和高血压。三.原发性肾小球肾炎病理类型1）急性弥漫性增生性肾小球肾炎（acute diffuse proliferative glomerulonephritis）概述：感染后肾小球肾炎；链球菌感染后肾炎特点：毛细血管内增生性病变系膜细胞和内皮细胞增生免疫荧光：IgG和C3在基底膜近上皮侧呈颗粒状荧光电镜：基底膜与脏层上皮细胞间驼峰状或小丘状光镜：肾小球系膜细胞和内皮细胞增生，中性粒细胞浸润肾小球细胞数，体积毛细血管腔狭小或阻塞毛细血管壁纤维素样坏死毛细血管腔内微血栓形成肾小球球囊内纤维素和中性粒细胞渗出，红细胞漏出肾小管变性、各种管型肉眼：大红肾体积大，充血，色红。蚤咬肾毛细血管破裂出血，肾表面出血点。临床病理联系急性肾炎综合征肾小球毛细血管壁通透性血尿、蛋白尿或管型尿 变态反应全身毛细血管壁通透性水肿 少尿无尿 细胞数管腔狭小和阻塞 肾小球滤过率 肾小管重吸收正常 水钠潴留血量 高血压结局完全恢复。快速进行性肾小球肾炎1%。慢性肾小球肾炎1-2%2）快速进行性肾小球肾炎rapidly progressive glomerulonephritis,RPGN概述 毛细血管外增生性肾小球肾炎 又称新月体性肾小球肾炎 病变特点：壁层上皮细胞增生，形成新月体。RPGN的类型 型RPGN： 抗肾小球基底膜性疾病肺出血肾炎综合征 型RPGN： 免疫复合物性疾病 型RPGN： 免疫反应不明显型pauci-immune type 免疫荧光 型：线形 型：颗粒状荧光 型：免疫球蛋白及补体均阴性。 电镜:基底膜上、下或膜内致密物沉积。基底膜裂孔或缺损。光镜基底膜损伤渗出（其中纤维素） 球囊壁层上皮细胞增生，呈环状（*新月体或环状体）肾小球纤维化，玻璃样变。细胞性新月体-上皮细胞和单核巨噬细胞纤维-细胞性新月体纤维性新月体-纤维组织。新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润。这些成分附着于球囊壁层，在毛细血管球外侧形成新月形和环状结构。新月体细胞成分间有较多纤维素。肉眼:体积增大，色苍白。临床病理联系快速进行性肾炎综合征毛细血管壁纤维素样坏死 血尿明显基底膜缺损 蛋白尿轻新月体阻塞肾球囊腔血浆滤过障碍少 尿 无 尿 水肿球囊内压 肾缺血 高血压 血容量代谢物不能排出氮质血症，尿毒症结局预后差，死于尿毒症。型(最差）型新月体形电镜：基底膜破裂。临床病理联系：咯血急进性GN预后：死于肺部大出血和肾衰4）可引起肾病综合征的病理类型 膜性肾小球肾炎 轻微病变性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化 膜性增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎肾病综合征 大量蛋白尿肾小球cap.壁损伤，血浆蛋白滤过量 选择性 非选择性 低蛋白血症血液胶体渗透压 水肿血容量肾小球滤过率醛固酮，抗利尿激素加重水肿 高脂血症：低蛋白血症刺激肝合成脂蛋白1.膜性肾小球肾炎membranous glomerulonephritis概述：成人肾病综合征的主要原因，又称膜性肾病。病变特点：基底膜外致密物沉积使基底膜钉状突起及弥漫性增厚，细胞增生不明显。免疫荧光：IgG和C3在基底膜外侧呈细颗粒状荧光。光镜：毛细血管基底膜弥漫性增厚，基底膜外免疫复合物沉积，钉突形成。电镜基底膜外致密物沉积-基底膜与钉突形成梳齿-基底膜呈虫蚀状-基底膜明显增厚上皮细胞足突融合。临床病理联系肾病综合征：基底膜严重损伤，严重蛋白尿（非选择性）结局：肾衰2.轻微病变型肾小球肾炎minimal change glomerulonephritis概述小儿中引起肾病综合征最常见的原因。病因和发病机制不明，可能与T细胞免疫功能异常有关。光镜下肾小球改变不明显免疫荧光：免疫球蛋白和补体阴性。电镜：脏层上皮细胞足突融合消失未见致密物沉积。光镜：肾小管上皮细胞内玻璃样变性和脂肪变性（脂性肾病）肉眼： 体积大，色苍白。切面黄色条纹。临床病理联系：肾病综合征大量蛋白尿低蛋白血症（选择性）血浆胶体渗透压明显水肿 肝脏合成脂蛋白高脂血症结局：儿童预后好，成人预后稍差，一般不发展成慢性。3.局灶性节段性肾小球硬化focal segmental glomerulosclerosis病变部位：肾小球的部分小叶或毛细血管袢病理变化光镜：系膜基质增多，基底膜塌陷，透明物质或脂质沉积肾小管萎缩，间质纤维化免疫荧光：IgM和补体沉积电镜：足突消失 与轻微病变性肾小球肾炎的不同点在于本型： 出现血尿和高血压的比例较高 蛋白尿为非选择性 皮质类固醇疗效差 免疫荧光示IgM和C3沉积4.膜性增生性肾小球肾炎membranoproliferative glomerulonephritis概述系膜毛细血管性肾小球肾炎,低补体血症性肾小球肾炎病变特点：系膜细胞和基质增生毛细血管基底膜增厚。光镜 系膜细胞和基质增生，系膜区增宽毛细血管丛分叶状，结节状。系膜插入内皮和基底膜间基底膜分离毛细血管壁增厚，腔小或阻塞 银染：车轨、分层。 严重：新月体形成。 电镜和免疫荧光I型：致密物团块状沉积在基底膜与内皮细胞间。免疫荧光示C3颗粒状，并见IgG和补体。II型：致密物粗大呈带状沉积在基底膜致密层内（致密沉积物病）在系膜和基底膜内仅C3颗粒状沉积。预后差。III型：基底膜内外侧均可见致密物沉积。临床病理联系蛋白尿、肾病综合征、慢性肾炎综合征。预后：发生慢性肾衰，预后差5.系膜增生性肾小球肾炎mesangioproliferative glomerulonephritis概述：由高分子量循环免疫复合物沉积而引起的。光镜：系膜细胞和系膜基质增生，系膜区增宽系膜硬化。免疫荧光：IgM 和/或IgA和/或IgG和C3在系膜区团块状沉积。电镜：系膜内电子致密物沉积。临床病理联系：隐匿性肾炎、肾病综合征（IgM）或慢性肾炎综合征。结局：预后较好；部分病例发展为硬化性肾小球肾炎。5）IgA肾病可能机制：呼吸或消化道受到细菌或食物蛋白等刺激后IgA合成增多沉积于系膜区启动补体替代途径引起肾小球损伤病理变化 光镜：改变差异大 免疫荧光：系膜区IgA沉积，伴有C3和备解素， 电镜：系膜区有电子致密沉积物临床病理联系 发病前有呼吸道感染 复发性血尿 缓慢进展慢性肾衰6)慢性肾小球肾炎chronic glomerulonephritis概述：各型肾小球肾炎的终末阶段光镜：肾小球纤维化、玻璃样变性，纤维组织增生相应的肾小管萎缩、纤维化、消失，间质慢性炎细胞浸润残留的肾小球和肾小管代偿，肾小管管腔内各种管型小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭小。肉眼：两侧肾对称性缩小，质硬表面弥漫性细颗粒状颗粒性固缩肾(继发性）临床病理联系慢性肾炎综合征多尿、夜尿，尿比重降低（等渗、低渗），蛋白尿、血尿和管型尿不明显高血压左心肥大左心衰：肾纤维化，肾缺血肾素高血压贫血：促红细胞生成素及氮质血症及自身中毒抑制骨髓造血。氮质血症：大量肾单位破坏代谢产物在体内积聚尿毒症（uremia）：肾功能衰竭使代谢废物在体内潴留，导致自身中毒状态并由此产生的综合征。原因：肾脏疾病（慢性GN，肾盂肾炎）；全身性疾病（SLE）；尿路阻塞。临床表现氮质血症、尿素氮和肌酐明显升高多系统病变。毒物刺激全身毛细血管通透性实质器官水肿，漏出性出血毒物刺激导致化学性炎症纤维素性炎毒物中毒、酚等抑制骨髓造血贫血和出血肾排泄磷酸盐功能和肠的钙吸收低血钙结局晚期长期透析或肾移植。死亡原因尿毒症心衰，脑出血，继发感染。三.肾盂肾炎pyelonephritis1.概述由细菌（大肠杆菌）引起的化脓性炎;主要侵犯肾小管、肾间质和肾盂粘膜;女性多见。2.病因和发病机制感染途径:上行性感染:病原菌大肠杆菌;下尿道炎 输尿管 肾盂肾盂和肾组织炎血行性感染:病原菌葡萄球菌;化脓菌由体内化脓性病灶入血肾3.诱因：尿路阻塞局部防御力 尿液潴留细菌生长繁殖尿路阻塞原因输尿管先天性畸形消瘦/肾下垂泌尿道结石老年人前列腺肥大妊娠子宫及肿瘤压迫等手术及器械损伤膀胱输尿管逆流膀胱肿瘤输尿管入膀胱处先天性畸形4.急性肾盂肾炎肉眼:肾肿大充血，表面多数脓肿弥漫分布。肾盂粘膜脓性渗出物。镜下：上行性感染肾盂粘膜的脓性卡他性性炎，肾间质的蜂窝织炎和脓肿。肾小管腔内充满脓细胞和菌落血源性感染双侧肾皮质栓塞性小脓肿，向周围肾间质和肾盂蔓延。合并症急性坏死性乳头炎乳头部凝固性坏死和菌落伴周围充血和白细胞浸润肾盂积脓肾实质压迫性萎缩肾周围脓肿临床病理联系高热，白细胞增多腰痛（肾肿大）脓尿、蛋白尿、管型尿、菌尿甚至血尿尿路刺激症状：尿频、尿急和尿痛5.慢性肾盂肾炎发病机制慢性阻塞性肾盂肾炎:尿路阻塞，感染反复发作返流性肾病肉眼：固缩肾，不规则疤痕，两侧不对称镜下：肾盂肾间质炎肾球囊壁纤维化、囊壁增厚间质小动脉内膜增厚瘢痕区肾组织结构破坏肾间质和肾盂纤维组织增生伴慢性炎细胞浸润肾小管腔内胶样管型部分肾单位代偿性肥大临床病理联系多尿和夜尿等高血压、心衰，氮质血症和尿毒症结局：病变维持多年无显著变化死于尿毒症或心衰四.泌尿系统肿瘤1.肾细胞癌renal cell carcinoma临床特点:肾区疼痛、肿块和血尿肉眼部位肾上极多彩性结节肿瘤界清假包膜侵袭性卫星结节镜下片状排列条索状、腺泡状或管状、乳头状间质少，血管丰富癌细胞形态：多角形、胞大，核小透明细胞癌：轮廓清，胞浆透明颗粒细胞癌：
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