心房颤动射频消融威尼斯国际共识———2007解读

1、心房颤动射频消融威尼斯国际共识2007解读在2007年的威尼斯国际心律失常会议上,全球范围的心房颤动(简称房颤)射频消融专家制定并通过了房颤射频消融治疗的国际共识,该共识发表在今年5月的Journal of Cardiovascular Electrophysiology 1 。笔者就其主要内容进行介绍。1左房、肺静脉的解剖和电生理特征目前认为肺静脉和左房后壁在房颤的触发和维持方面起着关键作用,肺静脉电隔离是射频消融治疗的基础。肺静脉肌袖内具有起搏特征的P细胞、传导细胞和浦肯野(氏)细胞是肺静脉内电生理活动的原因。肺静脉肌袖解剖复杂,表现为节段性突然终止和肌纤维方向改变。肺静脉边缘也有大量肾上

2、腺素能、胆碱能神经的神经节。所有肺静脉都存在传导延迟,房颤可能起源于肺静脉内局灶触发机制,并在肺静脉通过快速折返维持。房颤本身也导致心房的结构和电重塑,提示房颤可导致频率相关的心动过速心肌病,而房颤射频消融治疗也会导致心房肌细胞的分子、细胞和结构的改变。2房颤的病理生理机制房颤发病机制包括局灶激动和折返理论,二者一直没有能够整合。但无论如何,房颤的发生需要触发条件,房颤的维持需要相应的基质维持,其他如:炎症和自主神经作用可协同调节而易化房颤的触发和维持。触发和基质:肺静脉的异位兴奋点触发房颤是关注的焦点,而在上腔静脉、Marshall静脉、冠状窦肌肉组织、左房后壁也有触发房颤的异位搏动。房颤的

3、维持又必须有足够的折返环路,左房2肺静脉连接和左房后壁最为重要。迷走神经刺激缩短有效不应期:异丙肾上腺素增加自律性可诱导触发基质,表明交感和副交感神经紧张均参与房颤的触发和维持。结构重塑和电重塑:在宏观水平,房颤导致心房扩张,增加顺应性,减少收缩;在微观水平,房颤后心肌细胞结构发生改变,包括心房细胞增大、糖原积聚、心肌细胞溶解、联接蛋白表达改变、线粒体形状的改变、肌质网碎裂,而这些改变在心房各个部位并不是一致的,它们可以通过进一步电成分的异质性导致心房电不稳定。绝大多数房颤发生于高血压、冠心病、瓣膜性心脏病、特发性扩张型心肌病和心力衰竭患者。房颤患者常有心房纤维化和心房肌组织丢失,纤维化通过减

4、慢传导速度和导致局部传导阻滞诱发房颤,纤维化可能也是房颤的基质(心脏疾病所致纤维化)或是房颤心房的结果(心房结构重塑) 。肾素2血管紧张素系统的激活,增加血管紧张素II的水平,促进心肌胶原的产生,这可以解释血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)对房颤的预防作用。大约10%房颤为孤立性房颤,孤立性房颤可能由于控制心肌收缩的不同基因(如: KCNQ1、KCNE2、KCNJ2、SCN5A和KCNA5)突变所致。编码离子通道的基因突变缩短心房动作电位时程,结果导致心房有效不应期缩短、基质改变而诱发房颤。体细胞性突变connexin 40 编码基因突变(有DNA突变,但不能遗

5、传给后代)能解释孤立性房颤没有表现出家族性遗传特征的部分原因。connexin 40缺陷导致细胞间电偶联缺陷和减少心房传导时间。随着年龄增长而积累的“动态”遗传因素线粒体DNA突变,可以预测心律失常的发生。3房颤射频消融的技术目前,房颤的射频消融发展了若干操作技术,阵发性和持续性房颤成功率相似。不同房颤消融技术的焦点都在于消除房颤触发和维持的机制。各种消融技术对心房损伤是类似的。3. 1肺静脉隔离3. 1. 1节段/肺静脉口隔离节段性肺静脉隔离是在肺静脉内或在肺静脉2心房出口消融。现更加注重的是心房消融,在心房内进行更广泛的消融,包括环状消融,应尽可能避免在肺静脉内消融,并在消融过程中通过穿间

6、隔用不同直径(1525 mm)的环状标测电极对左房4个肺静脉口进行标测。消融导管在肺静脉口心房侧进行连续环肺静脉消融,终点是肺静脉完全隔离,环状标测电极上的肺静脉电位消失。整个消融过程可在窦性心律(简称窦律)或房颤时进行。3. 1. 2环肺静脉消融采用三维电解剖标测(32D electroanatomicalmapp ing)完成,最初由Pappone开始应用,目前已在全球范围内推广,病例数超过10 000例。该方法最初消融范围限定于肺静脉口外0. 5 cm的环肺静脉消融,随后又修改为肺静脉口外12 cm进行环肺静脉消融,并增加了连接肺静脉的左房后壁和二尖瓣峡部消融线以及诱发迷走反射的消融点,

7、目的是加强对基质的消融以减少快速房性心律失常的发生。消融过程中,每个点成功消融的标志是局部双向电位( local bipolar voltage)减少90%或< 0. 05 mV,在绝大多数病例1 h内可以完成手术,应用范围包括阵发性、持续性和长期持续性房颤( long2lasting persistent atrial fibrilation)的消融治疗,在包括一个单中心大样本和二个随机样本的研究结果表明,这种消融方法对各种类型的房颤消融效果相似,并发症发生机会低。3. 1. 3环/心房肺静脉隔离环/心房肺静脉隔离是通过选择性肺静脉造影,或用计算机标测磁导航技术(如: Carto、Na

8、vX,包括与CT或MR I融合) 、心脏内超声( intracardiac echocardiagraphy, ICE)明确心房2肺静脉解剖并指导导管消融,已表现出其独特的优势。应用这些技术的关键在于避免在肺静脉内消融。单/双环状标测导管已经广泛应用于指导消融。也有在同侧上、下肺静脉或同一肺静脉上或下部的分支各放入一或二个环状标测电极导管指导消融。消融有效的标志是局部电图电位降低90%。消融线在肺静脉口外0. 51. 0 cm,消融终点是同侧上、下肺静脉的Lasso电极记录到的所有肺静脉电位消失或分离。3. 2以电记录图为基础的消融或碎裂电位( comp lex fractionated at

9、rial electrograms , CFAEs)消融消融CFAEs可以有效治疗房颤, CFAEs定义为: 由2 相和/或持续长的低电压单相波群组成,或表现为局部心内电图的周长很短( < 120 ms) ,有或无多重电位。CFAEs在左房和右房的分布是可变的,必须在房颤下标测,并通过相应的计算软件使CFAEs 位点与心房解剖位置吻合。CFAEs区域完全清除后,需进一步消融其他心律失常,包括心房扑动(简称房扑) 、房性心动过速(简称房速) 。房性快速性心律失常通过标测消融。3. 3线性消融线性消融在过去指消融中使房颤直接转复为窦律或房速的消融过程,现认为线性消融是对房颤消融的深度基质修饰

10、。房颤消融恢复窦律过程中出现大折返房速是必然的,常发生于消融或随访过程中,故需较长的线性消融治疗。线性消融用于预防和治疗这些心动过速,但也会产生相反的效果致心律失常,特别是在不完全线性消融下。线性消融通常在左房顶部和/或二尖瓣峡部完成,其技术有待于进一步完善,目前应用冷盐水灌注消融导管以保证消融的安全性和有效性。线性消融的目标是双向阻滞。3. 4自主神经节(丛)消融房颤特别是在阵发性房颤消融中, 消融自主神经节(丛)有效。左房自主神经节(丛)的定位通过左房的标测导管进行高频刺激(周长50 ms, 电压12 V, 脉宽110 ms )确定,通常位于房颤时的CFAEs区域,主要的左房神经节(丛)有

11、4个。消融中,对每个在高频刺激下产生正向迷走反应的区域,用2035W能量消融,直到高频刺激下正向迷走反应消失为止。几乎在所有的神经节(丛)区域均可通过消融使迷走反应消失(通常放电210 次) ,除非因为考虑到临近食管时限制放电。3. 5序列消融策略( sequential ablation strategy)指在长期持续性房颤的消融中,在心房不同区域进行顺序消融的阶梯( stepwise)或裁剪式( tailored app roach)消融策略。消融终点是房颤终止直接转为窦律。实际上,更常见的是出现房速后再消融恢复为窦律。一旦恢复窦律,仔细检查肺静脉隔离和线性消融的完整性,需要时补点消融。阶

12、梯消融方案是进一步的广泛消融策略,会增加消融的风险,需要进行细致的个体化评估。3. 6未来策略目前,新的消融技术(包括新的消融能量:冷冻、高频超声、激光等)正在研究中。目前已经发展了环肺静脉左房水平的气囊基础上的消融系统( balloon2based ablation systems) ,但临床研究结果有限。应用支持融合影像图像( MR I或CT) 的软件以进一步改善消融中的解剖定位标测。此外,以ICE为基础的通过实时标测导管影像系统( realtime catheterbased imaging systems)进行三维心房结构重建也在研究之中。4房颤射频消融的终点房颤消融的目的是消除房颤触

13、发点、进行基质修饰,从而预防房颤的发生。房颤消融中,各种消融策略,无论单独还是联合,都可以被接受。在持续性和长期房颤,消融的范围更广泛,包括CFAEs消融联合标准的肺静脉隔离以期获得更大的成功率。房颤的基本消融终点包括预定消融线的完成、消融过程中房颤的终止、消融后房颤不再被诱发,临床实践中采取哪一种作为实际终点有赖于房颤的类型。对基本终点中的后二者仍存在争论。阵发性房颤患者,消融中房颤自行终止也可能是巧合。也许随访期不再发作房颤可作为更好的消融成功的标志,但目前在房颤不再发作和诱发程序的定义上没有共识。在一些不是很严重的房颤患者,以消融中房颤自行终止或不能诱发房颤作为有效消融终点,似乎有更高的

14、成功率。在持续性或长期性房颤,尚没有明确统一的消融终点。尽管有学者认为,在消融过程中不通过抗心律失常药物或直接电复律自行恢复窦律是理想的消融终点,但到目前并没有证据证实。现在明确的是,联合消融预定的消融线(包括肺静脉隔离和左房线性消融)依旧是基础,证实消融完全对预防或延迟再发心律失常非常重要。关于房颤射频消融治疗终点见表1。  表1房颤射频消融的终点  消融技术  消融部位  消融终点  节段/肺静脉口隔离  肺静脉口  肺静脉电位完全消失或完全电隔离 &

15、#160;环肺静脉口隔离  肺静脉口外12 cm   环状标测电极局部双向电压降低超过90% 或< 0.05 mV   肺静脉前庭隔离  肺静脉-心房( PV antrum)   所有肺静脉和左房后壁隔离后,肺静脉电位完全消失  CFAEs 消融  左房记录到的CFAEs 区域  CFAEs 完全消失    房颤终止?     不能诱发房颤? 

16、0; 线性消融  左房顶部和二尖瓣峡部  证实消融线完全阻滞  自主神经节(从)消融  肺静脉周围神经节(从)区域  高频刺激下迷走反射完全消失 4. 1肺静脉隔离肺静脉电隔离是消融左房2肺静脉连接的理想终点,最客观的终点是环状标测电极是否存在肺静脉电位或是否肺静脉电位被隔离。环肺静脉消融后,环状标测电极环绕区域局部双向电位幅度下降90%或< 0. 05 mV是合适的终点。也可通过肺静脉内起搏证实肺静脉内电位向左房传出阻滞,但这不常规应用,原因是不能保证起搏夺获的是肺静

17、脉内肌袖电位而不是夺获左或右房。也可用静脉注射腺苷作为证实肺静脉传导永久消失的附加检测手段。4. 2以电记录图为基础的消融或碎裂电位消融局部消融的终点尚不确定,目前认为是: 局部CFAEs完全消失; 阵发性、持续性或长期房颤自行转为窦律; 阵发性房颤者不能诱发房颤。在持续性房颤, CFAEs位点到处存在,不清楚是否所有的类似位点都需消融或是否可以在一些特殊的部位消融,但应限制广泛的消融以减少组织损伤。一些特殊部位,如:冠状窦、左心耳、间隔部位无论是否存在CFAEs位点,都必须消融。消除“碎裂电位”后,在肺静脉隔离和线性消融前,心内电图可能表现出传导间断或有规律的连续性传导,可以证实主导频率和特

18、异激动顺序。在这种情况下,需应用CFAEs外的其他参数,如:局部高频电活动区/局部离心传导区域或位点/传统标测电极间存在临时的电传导梯度(代表局部环路或“rotor”)作为消融靶点。4. 3线性消融对持续性房颤,需在心房内(如:在左房顶部和二尖瓣峡部)进行线性消融,可以增加房颤消融成功率。即使在消融诱导的大折返房速终止后,也应有完全的线性消融。因为不完全的消融与房性心律失常再发生相关。电生理的线性消融终点应为双向阻滞。完全的左房顶部消融线应表现出左心耳起搏时左房后壁的传导方向为尾头方向;完全的二尖瓣峡部消融线表现为左心耳起搏时冠状窦激动顺序逆转。4. 4自主神经节(丛)消融高频刺激证实,在心外

19、膜脂肪垫中的自主神经节(丛)常簇生于肺静脉周围。在这些部位高频电刺激增加迷走张力可诱发房颤和/或导致心动过缓或房室传导阻滞。目前不清楚自主神经节(丛)是否是必须消融的靶点,学者多认为可在以上消融策略中同时进行。4. 5冠状静脉窦和其他胸部静脉消融与肺静脉周围肌袖电活动触发房颤相似,快速刺激冠状静脉窦也能驱动房颤发生或房颤持续。冠状静脉窦消融的终点为冠状窦局部电活动消失或局部电活动传导速度减慢。没有必要使冠状静脉窦电活动完全终止。上腔静脉和永存左上腔静脉、Marshall静脉也需要电隔离,终点类似肺静脉电隔离。但直接把消融导管插入冠状静脉窦内消融是不必要的。5房颤消融前和消融后的治疗5. 1导管

20、室设备条件最好有双向荧屏检查系统,也可以用可行各种体位透视的单向荧屏检查系统。应能进行心内压力检测。可在床边紧急心脏超声检查,以便诊断并能迅捷处理心包压塞,并有在类似紧急情况下进行急诊心脏外科手术的条件。能进行快速抗凝强度检查如:检测活化凝血时间(ACT) 。有成熟的镇静/全麻条件,并有复苏设备支持。有院内经胸和经食管心脏超声( TEE)检查手段。ICE有用但并非必须。5. 2电生理室工作要求一个电生理室开始房颤消融前,主持电生理室工作的医师必须经过适当的训练,必须完成50200例房颤消融以外的常规心律失常消融手术,必须在有成熟经验医师带领下消融至少20例房颤,并在其指导下完成至少20例病例,

21、才可以独立进行房颤消融。电生理室医师、护士和技师必须有足够的实施左心功能监测、深度镇静、床边抗凝处理的经验。5. 3房颤消融前的管理5. 3. 1抗凝房颤消融前必须进行有效的抗凝治疗。具体见第六节。5. 3. 2其他药物继续应用与心律失常无关的药物。对是否停用抗心律失常药物没有形成共识,为了避免抗心律失常药物对消融过程中的影响,除了胺碘酮外,其他抗心律失常药物至少停用4个半衰期。但在心律失常症状严重时,有效的抗心律失常药物可继续应用。5. 3. 3TEE检查消融前,常规TEE以除外是否存在左房血栓。许多电生理室, TEE检查仅仅用于没有用过抗凝药的房颤患者。5. 3. 4其他影像学检查冠状动脉

22、(简称冠脉)造影或冠脉CT检查了解是否有冠心病,经胸超声了解心腔大小和射血分数,胸片了解是否有脊柱后侧凸,MR I或增强螺旋CT作为确定不同肺静脉解剖变异而选择合适消融策略的基础,可用三维标测融合MR I或CT影像技术指导消融。5. 4消融手术后管理房颤消融手术结束后的管理包括持续抗凝、观察穿刺点和其他支持治疗。迷走反射事件发生时需通过输液和/或阿托品治疗。术后发生低血压时,必须除外心包压塞。术后35天内出现的心包炎,有时可伴有轻度胸痛和自限性低热,一般用阿司匹林治疗已足够;偶尔在症状持续、心包积液较多时,可应用糖皮质激素。术后610天出现的延迟发热状态,无论是否伴有神经系统相关症状,都应怀疑

23、心房2食管瘘,需立即行螺旋CT检查以除外诊断。5. 5房颤消融成功的评价房颤消融术后是否房颤负荷消失是评估手术成功的关键,无论是否有临床症状均应进行。理想的消融结果是没有房颤负荷,也没有房扑或房速。患者术后没有相关自觉症状并不意味着完全恢复了窦律,可能的原因有:消融去神经化或没有达到感觉阈值。准确的房颤负荷评估依赖于动态心电图记录。房颤消融成功与否的评价标准有: 把是否存在有症状的心动过速作为房颤成功消融的标准; 也有把随访期内没有房颤记录作为消融成功的标准; 还有用术后1,3, 6个月时的2448 h动态心电图检查没有发现房颤作为消融成功的标准。目前这些标准始终没有得到统一。其他评价房颤是否

24、复发的方法有:每日心律监测、症状发生时远程电话心电图记录传输等。即便如此,也不能准确地识别房颤负荷。远程心律事件记录器的评价效果没有显示出优越性。动态心电图检测时间延长到7天则显著增加判别房颤复发的敏感性。理论上,最好的办法是置入有足够记忆空间和能准确识别心律失常的心电记录装置以识别房颤负荷,但这仅能用于少数患者。从临床观点看,消融成功应定义为完全恢复窦律,也包括消除折返性房速(或房扑)和非折返性房速。实际上,一些患者房颤消融后因复发而立即再次消融,另一些患者则等候13个月再行二次消融,期间用或不用抗心律失常药物治疗。早期再消融可能没有效果,而且增加并发症的机会和住院时间。30% 50%的患者

25、在房颤消融术后三个月内复发并有症状,而以后即使不消融,也不会再现房颤或房扑。在此期间,是否应用抗心律失常药物(特别是胺碘酮)尚不确定。5. 6抗心律失常药物应用目前有二种观点: 房颤消融成功的患者也继续应用抗心律失常药物,似乎有利于逆转心房重塑,有利于窦律的维持,从而可能有利于满意地维持窦律。但这种“杂交”治疗的费用增加,掩盖了消融的风险和副作用结果可能掩盖了真正的房颤消融结果。房颤消融前,停用抗心律失常药物4个半衰期,术后不再用抗心律失常药物,除非出现相关症状或再发心律失常。房颤消融复发后不能或不愿意再次消融患者,是否停用抗心律失常药物观察没有指南依据,决定于心律失常复发的风险、对消融后房颤

26、负荷的准确评估。通常认为消融36个月后如仍没有心律失常复发,可实验性停药。5. 7远期随访可用心脏超声确定左室功能、左房内径改善的情况。房颤消融后是否需要常规MR I或CT检查,或只限于有症状的患者仍有争论。对肺静脉内消融后数天即有症状、高度怀疑肺静脉狭窄/闭塞者,应在消融36个月后常规MR I或CT检查。目前没有房颤消融后长期结果的数据,建议即使在认为“治愈”的患者,也要每隔6或12个月常规检查是否有心律失常复发。6抗凝问题血栓性卒中是房颤成功消融治愈后最可怕的并发症。估计有症状的血栓栓塞发生率为05% ,而无症状,仅常规消融后头部MR I或CT检查发现的栓塞可能更多。房颤消融登记的数据表明

27、,有症状的血栓事件发生率大约1%。目前尚没有关于消融前进行适当干预减少血栓栓塞风险的前瞻性临床研究证据。6. 1房颤消融前的抗凝策略和TEE检查在房颤消融前,应最大限度地减少可能的血栓栓塞事件。CHADS2评分2分的房颤患者,需要口服华法林(使INR维持于2. 03. 0)至少3周,并应在消融前静脉注射普通肝素或皮下注射低分子肝素作为过渡; CHADS2评分1分的患者,推荐同样的抗凝策略; CHADS2评分0分的持续性房颤患者,由于消融过程中可能进行电复律,也推荐同样的抗凝策略。然而,对CHADS2评分0分的阵发性房颤患者,没有共识,一些专家仍应用上述抗凝策略,另一些专家则认为可应用阿司匹林7

28、5325 mg/d口服。房颤消融当天或前一天TEE检查,明确左房是否有血栓。推荐TEE用于任何没有口服抗凝药物并准备消融之前,但其他房颤患者也可选择。6. 2房颤消融过程中的抗凝策略左房消融中,直接产生血栓事件的原因并不清楚。ICE可以看到鞘管内血栓,特别是持续性房颤、左房扩大情况下多见。消融也会导致内膜损伤,使血栓形成。推荐消融过程中以体重或时间为基础给予普通肝素,并根据ACT调整。实际上,在有经验的中心,并不需要标准化抗凝处理。推荐所有行房颤消融的患者,在房间隔穿刺完成后常规静脉注射普通肝素,以100140 IU /kg弹丸式注射,随后1518 IU·kg- 1 ·h-

29、 1静点或弹丸式注射; ACT至少250 s,可到350 400 s;每2030 min检测一次ACT,并据此调整肝素剂量达到ACT靶值。从左房退出导管后,立即停用普通肝素,不推荐应用鱼精蛋白终止肝素的抗凝作用。6. 3房颤消融后抗凝策略房颤成功消融后,不强力推荐应用抗凝药物。但因术后早期有血栓形成的高危,绝大多数中心在消融后当天或第二天继续应用华法林治疗。另外,消融后34 h,也常常应用低分子肝素(如依诺肝素0. 51. 0 mg/kg,每12 h 1次或普通肝素(1 000 IU /h) ,直到INR2后停用。华法林继续应用36个月。此后是否继续应用华法林没有共识,有认为CHADS2 评分

30、2患者应继续应用华法林并保持INR 23范围,其他情况则个体化决定。术后36个月没有再发房颤者,可考虑停用华法林,但其安全性需进一步研究。决定停用华法林的其他因素有:左房直径和消融的损伤程度。停用华法林后,应给予阿司匹林75325 mg/d,除非有禁忌证而不用。CHADS2 评分1分者,用阿司匹林或华法林均可。中度以下危险因素者,可用也可不用阿司匹林。6. 4消融后早再发房颤的抗凝治疗房颤消融3个月内为房颤复发相对高危区段,这一时段称为“空白期”,这一期间复发的房颤称为早期再发房颤。早期再发房颤通常是一过性的,不能以此预测远期房颤的复发。在房颤消融空白期后的抗凝按房颤指南卒中风险评估给予。此时

31、, CHADS2 评分2分的所有患者均应给予华法林。6. 5未来房颤消融后抗凝临床实验目前缺乏房颤消融后大规模人群长期随访的数据,需要知道的不仅仅是消融后空白期的房颤复发率,还有消融后不用抗凝药物情况下脑卒中的发生率。尽管小样本研究表明脑卒中发生率是低的,但对无症状房颤的复发率等问题仍不清楚。需要根据患者的临床特征,特别是血栓栓塞的风险设计随机对照研究,病例数至少> 3 000例。目前也没有脑卒中低危者抗凝、用抗血小板药物与不用相关药物的研究报告。7围手术期和延迟并发症房颤消融的并发症既有心脏介入手术共同的并发症,也有其特殊的并发症,了解并发症的发生率、病因和预防方法,有助于减少风险,优

32、化手术效果。7. 1心包压塞早年间,房颤消融的心包压塞发生率为0. 35% 1. 7%。19952002年的一项全球范围房颤消融调查表明,心包压塞发生率1. 2%。但在房颤消融技术成熟的电生理室,房间隔穿刺导致的心包压塞发生率低于0. 1%。心包压塞主要发生于房间隔穿刺, ICE或TEE有助于认识到特殊的解剖变异,如间隔动脉瘤、房间隔肥厚、卵圆窝增厚、纤维化,直接指导房间隔穿刺而减少心包压塞并发症。尽管在房间隔穿刺或导管操作过程可能出现心包压塞,但低温下低能量消融是减少心脏破裂的主要因素。目前在消融过程中采用低能量( 42W,甚至40W) 、冷盐水灌注消融,能进一步减少心包压塞的发生率。消融术

33、中细致的观察是减少心脏穿孔和心包压塞的基础。7. 2血栓栓塞事件见第六节内容。7. 3肺静脉狭窄属于房颤消融特殊的并发症,在肺静脉内局灶消融阶段,该并发症发生率超过40%。随着环肺静脉消融技术的改进,肺静脉狭窄的发生率降低到0. 5% 2%以下,轻度的肺静脉狭窄常出现在与左心耳相连的左上肺静脉前缘或同侧肺静脉间的隆凸。可通过肺静脉造影、ICE、三维标测系统融合MR I或CT影像再结合消融导管电阻减少肺静脉狭窄。单个肺静脉狭窄通常无症状。肺静脉狭窄时最常见的症状是咳嗽、呼吸困难、咯血、反复出现药物抵抗性肺炎,并可在消融后早期或延期发生。肺静脉狭窄的诊断方法有: TEE(包括多普勒技术) 、V /

34、Q肺扫描、MR I、CT扫描。显著的肺静脉狭窄可通过血管成形术和/或支架术治疗,但前者再狭窄率超过45% ,后者也不是完全的解决方案,必要时可考虑血管外科治疗。2条肺静脉狭窄的无症状肺静脉狭窄者,为预防运动性肺动脉高压,需考虑干预治疗。目前尚不能确定仅一个肺静脉狭窄、没有或仅有轻度临床症状的肺静脉狭窄患者是否应治疗。肺静脉严重狭窄时,需用抗凝药物预防急性血栓形成。7. 4膈神经损伤右膈神经在解剖上与右上肺静脉和上腔静脉临近,环绕右房的侧壁和后侧壁,心内膜消融可能会伴发膈神经损伤。房颤消融的膈神经损伤发生率为0. 48% ,绝大多数发生在右上肺静脉下2前区域或上腔静脉的后间隔区域,偶然也有左心耳

35、消融导致左膈神经损伤的病例。绝大多数患者没有相关临床症状,其中22% 50%完全无任何症状。临床症状是否出现也取决于以前的肺功能。消融致膈神经损伤时,可能的临床症状有:呼吸困难、咳嗽、乏力,一些患者可进一步发展为严重的肺病,包括肺炎、肺萎缩、胸膜(腔)积液,出现呼吸衰竭而需要呼吸机支持。绝大多数(约66% )膈神经损伤在平均4 ±5个月可完全恢复,少数(约17% )随访36个月部分恢复。膈神经损伤的诊断可通过X线透视检查明确。消融中可通过高输出起搏( 30 mA, 2 ms)证实膈神经分布部位和避免这些区域的消融来预防永久性膈神经损伤。推荐在消融右上肺静脉及其附近、上腔静脉、临近左心

36、耳顶部区域前先试用高输出起搏,如果出现膈肌收缩则避免消融。7. 5心房2食管瘘2004年首次报道了经皮房颤射频消融过程中出现心房2食管瘘,患者除了吞咽困难、吞咽痛、间断性心肌缺血和缺血性脑卒中(空气栓塞和/或赘生物) 、持续性发热、菌血症、真菌血症、黑粪症外,没有特异性的症状和体征。心房2食管瘘可以出现在消融一周后。发生罕见,但一旦发生,几乎都是致命的。诊断依靠螺旋CT扫描和ICE,通常食管2左房瘘直径小于0. 5 cm。基于此,一些观点认为左房后壁消融不安全,应该避免;另有观点认为可以通过监测食管位置和/或温度避免心内膜表面过热(微气泡形成)和/或低能量消融是安全的。没有资料证据说明以上哪个

37、观点正确。在消融中可通过三维标测系统(包括ESI2Ensite和Carto) 、吞下不透射线对比剂、ICE联机检测食管情况,以避免心房2食管瘘。新近消融的患者出现发热、不适、白细胞增多、吞咽困难、呕血、神经系统症状时,要高度怀疑心房2食管瘘。胸部或头部CT发现血管内空气时亦应高度怀疑,推荐通过MR I或CT诊断。怀疑食管瘘者应避免内窥镜检查、治疗;需要快速识别和正确诊断,已有研究报道,快速外科修复手术可以存活,食管内植入支架也有效。7. 6食管周围迷走神经损伤左房消融影响到食管周围迷走神经丛时会导致其损伤,出现上消化道幽门痉挛、胃运动减弱、胃肠道排空时间显著延长,表现为消融后数小时到2天内腹部

38、气胀和不适,发生率为1%。可以通过监测食管温度和避免消融食管下的左房心内膜区域预防。识别食管迷走神经丛,根据心肌的厚度和周围结构、采用滴定法消融对预防该并发症可能有用。7. 7血管并发症在房颤消融中,血管并发症的出现更常见,主要有腹股沟或颈部穿刺部位血肿、假性动脉瘤、动静脉瘘,腹膜后血肿。假性动脉瘤和动静脉瘘的发生率分别为0. 53%和0. 43%。大的血肿包括腹膜后血肿几乎都需保守治疗,必要时需终止抗凝和成分输血。对腹股沟假性动脉瘤和动静脉瘘,在超声指导下压迫和经皮治疗通常有效,必要时可外科处理。细致的穿刺操作、避免用大的鞘管、有效的血管压迫应成为常规。7. 8急性冠脉闭塞房颤消融中,冠脉损

39、伤极罕见,估计在二尖瓣峡部消融时出现的回旋支闭塞不超过0. 002%。7. 9空气栓塞空气栓塞发生于动脉系统的鞘管/导管交换、抽吸、冲洗或经鞘管持续灌流情况下,通常抵达右冠脉,心电图表现为下壁导联ST段抬高的下壁心肌梗死。患者可主诉胸痛。冠脉内空气栓塞多可在几分钟内缓解。但如果持续胸痛,则需要冠脉造影,必要时可考虑抽吸冠脉内空气。空气栓子也可以到脑循环,导致神经系统障碍。空气栓塞最好的预防方法是细致操作。7. 10二尖瓣截留环状标测导管( catheter entrapment in the mitral valve)全球房颤消融调查表明,房颤消融中,瓣膜损伤发生率为0. 01%。建议: 穿间

40、隔时,必须把标测电极的环状部分放置于左房后壁。经房间隔鞘管退出环状标测导管时,先顺钟旋转以避免导管头端陷入直径小于环状导管的解剖结构内。发现导管被卡住时,推进鞘管,拉回导管。可避免进一步的导管环被卡紧在二尖瓣环。如不能取出标测电极导管并有血栓栓塞高危情况,尽早外科取出导管以避免二尖瓣损伤。7. 11房颤消融后的左房房速左房房颤消融后, 左房房速和房扑发生率为3% 50% ,具体发生率和机制取决于消融方法。大范围的环肺静脉消融合并线性消融时,大折返的非典型房扑发生率更高。大折返非典型房扑围绕大的解剖屏障运动,如二尖瓣环或同侧肺静脉,偶然也可见于卵圆窝,典型表现为:在左房线性消融线上有缓慢传导的间

41、隙。单纯肺静脉隔离发生规则房速的几率很低,主要为起源于肺静脉隔离区域再连接处的局灶性房速。绝大多数规则房速在消融后早期出现,由于表现为房室21传导和心室率过快,常有症状,通常对抗心律失常药物治疗无反应,甚至表现为药物性致心律失常。药物治疗效果差、电复律后易反复再发者,推荐继续观察。实际上超过50%的此类心动过速可以自行消失。在23个月空白期后仍有持续性心动过速和/或再复发并伴有严重症状时考虑再次消融。12导心电图可帮助判断来自肺静脉的局灶房速的起源部位。广泛左房消融的右房房扑心电图表现不典型。要准确地发现房颤消融后发生的规则房速的起源或环路依赖于细致的激动标测(局灶房速)和拖带标测技术(大折返

42、环房速) 。不同机制下的消融策略有所不同,肺静脉节段性再连接(肺静脉起源的局灶房速)需要重新电隔离,而对大折返环的房扑,则在缓慢传导的靶点或在明确的解剖峡部消融。总之,这类心律失常二次消融治疗通常有效,长期成功率超过80%。需注意的是,对于反复发作的左房线性消融相关的大折返心律失常很难决定是否再消融,建议在房颤消融过程中,只有在认为必要情况下才进行线性消融。在线性消融中常规进行适当的刺激证实双向阻滞,可以有效避免这样的并发症。7. 12房颤消融对心房收缩的影响阵发性和持续性房颤消融后可逆转左房重塑,这一影响与消融技术(包括环状标测电极指导的肺静脉隔离、ICE指导的肺静脉旁或肺静脉前庭隔离、非荧

43、光透视系统指导的环肺静脉消融)无关。消融成功后,左房直径的容积显著减小,但左房收缩能力的改善显著决定于左房消融损伤的程度。这些结果需进一步的前瞻性研究确认和明确,并需了解其与血栓栓塞风险的关系。7. 13房颤消融中的放射线暴露房颤消融前需要CT扫描,消融中会有较长时间的透视,尤其肥胖患者,会增加患者和操作者暴露于X线的时间。慢帧频率的脉冲式透视可减少放射暴露。应限制过多的血管造影和影像放大造影,以减少放射暴露。消融时间很长并需多次造影时,双探头透视可有助于减少放射线的暴露。CARTO /ESI2Ensite三维标测系统和磁导航系统的应用可进一步减少放射线暴露。8房颤消融的近期和远期效果房颤消融的近期和远期效果没有明确,因为没有统一公认的消融方法,没有一致的随访程序,没有规范的成功率规定。然而,尽管目前对房颤消融成功率的规定有所不同,但通常都是以没有房颤发生为金标准。实际上,绝大多数中心是以患者自行报告、常规心电图、动态心电图监测为基础的12个月随访作为房颤消融有效的基础。而用更精细的方法,如:远程电话监测和体内置入心电记录器( loop recorders) ,可确诊更多的房颤发作,但应用有限。临床上,有把很短时的房颤复发( < 12 min)作为消融失败的标准;有把房颤消融后的早期复发不算做消融失败;而对空白期的定义在不同中心也不同,从26个月不等;甚