心血管系统疾病

1、第六章第六章 心血管系统疾病心血管系统疾病(Diseases of the cardiovascular system)病理学与法医学教研室病理学与法医学教研室大连医科大学大连医科大学第一节 动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）病例病例 男性，男性，5555岁。间歇性心前区或胸骨后疼痛岁。间歇性心前区或胸骨后疼痛4 4年，年，伴心悸、气短。近伴心悸、气短。近2m2m症状加重。症状加重。3h3h前，劳累后突前，劳累后突感剧烈胸骨后疼痛，并向左肩、左臂放设，急诊感剧烈胸骨后疼痛，并向左肩、左臂放设，急诊入院。入院。心电图检查心电图检查：V1 V5病理性病理性Q波。抢救无效波。抢救无

2、效死亡。尸检见主动脉及其分支、冠状动脉、脑基死亡。尸检见主动脉及其分支、冠状动脉、脑基底动脉环有粥样斑块，左心室心肌梗死。底动脉环有粥样斑块，左心室心肌梗死。问题：动脉粥样硬化与心肌梗死有无关系？问题：动脉粥样硬化与心肌梗死有无关系？1. 主动脉及其分支、主动脉及其分支、冠状动脉、脑基底冠状动脉、脑基底动脉环粥样硬化动脉环粥样硬化2. 左心室心肌梗死左心室心肌梗死病理诊断病理诊断概念概念与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病血脂在动脉内膜中沉积血脂在动脉内膜中沉积内膜灶性纤维性增厚内膜灶性纤维性增厚深部成分坏死崩解成粥样物质深部成分坏死崩解成粥样物质临

3、床上有缺血引起的心、脑等的症状临床上有缺血引起的心、脑等的症状。v AS与动脉硬化涵盖不同与动脉硬化涵盖不同动脉管壁增厚、变硬，弹性减弱。包括：动脉管壁增厚、变硬，弹性减弱。包括：1. AS（ Atherosclerosis ）2. 细动脉硬化（细动脉硬化（arteriolosclerosis）3. 动脉中层钙化（动脉中层钙化（medial calcification）AS病因(危险因素)1.血脂异常2.高血压2.吸烟3.糖尿病和高胰岛素血症4.基因及其产物的变化5.雌激素等内皮细胞损伤、分泌生长因子吸引单核细胞、SMC泡沫细胞血脂异常高脂血症： 1. 血浆总胆固醇(TC) (游离)2. 甘油

4、三脂(TG) 脂蛋白结构异常：1. LDL、VLDL2. HDL (清除动脉壁的胆固醇)AS发病机理发病机理：4个学说1. 脂质浸润学说：最古老，最具生命力2. 血脂过高学说3. 动脉内膜损伤学说4. 血栓形成学说AS发病机理模式图发病机理模式图1. 血脂异常2. 内皮细胞损伤：脂质进入动脉壁内皮下。3. 脂蛋白修饰:如ox-LDL。4. 泡沫细胞形成：动脉内膜的脂纹即斑块形成 。5. 泡沫细胞坏死崩解，粥样斑块形成。6. 炎症反应：中膜受压萎缩，外膜毛细血管增生、淋巴细胞浸润、纤维化。AS发病机理小结发病机理小结AS基本病变基本病变部位部位：主要在大、中动脉。Esp.动脉分叉、分支开口、血管

5、弯曲凸面，腹主动脉。 基本病变基本病变：典型分三阶段1. 脂斑和脂纹（fatty streak）2. 纤维斑块期（fibrous plaque）3. 粥样斑块期（atheromatous plaque）Stages of Atheroma - AortaStageIIIII1. 脂斑和脂纹：可逆泡沫细胞聚集；基质、SMC；炎细胞。动脉内膜黄色条纹。2. 纤维斑块灰黄色斑块、瓷白色斑块。D=0.3-1.5cm.表面有纤维帽：大量胶原纤维、SMC、少数弹性纤维及蛋白聚糖。其下为泡沫细胞、SMC、细胞外脂质、炎细胞。3. 粥样斑块肉眼：隆起的灰黄色斑块，表面为一层纤维帽，深层为黄色粥糜样物，中膜受压

6、。Atheroma of Aorta: 1) 纤维帽2) 坏死物质：胆固醇结晶、纤维素和钙化。3) 肉芽组织、泡沫细胞、淋巴细胞。4) 中膜受压萎缩。4. 复合性病变（Complicated lesion）1) 斑块内出血(Hemorrhage)2) 斑块破裂(Plaque rupture)3) 血栓形成(Thrombosis)4) 钙化(calcification)5) 动脉瘤(Aneurysms):动脉壁局限性扩张Atherosclerosis AortaRuptured aneurismNephrosclerosisAG41重要器官的动脉粥样硬化（自学）1. 主动脉粥样硬化2. 冠状动脉

7、粥样硬化3. 颈动脉及脑动脉粥样硬化4. 肾动脉粥样硬化5. 四肢动脉粥样硬化6. 肠系膜动脉粥样硬化第二节冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病化性心脏病（Coronary heart disease，CHD）v冠状动脉粥样硬化症冠状动脉粥样硬化症（Coronary artherosclerosis）好发部位1.左冠状动脉前降支2.右冠状动脉主干、左主干3.左旋支、后降支狭窄程度分四级1. 级 狭窄25%2. 级 2650%3. 级 5175%4. 级 76%Coronary Narrowing in Atherosclerosis冠状动脉及心肌病变Cal

8、cification1.血管心壁侧2.偏心性狭窄3.新月形4.左右心室心肌肥厚或坏死和纤维化v冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease，CHD）冠心病的一种冠心病的一种冠心病：冠状动脉各种病变或冠脉循环冠心病：冠状动脉各种病变或冠脉循环障碍所引起的心脏病。障碍所引起的心脏病。心肌缺血心肌缺血缺血性心脏病缺血性心脏病心绞痛（Angina pectoris）概念：心肌急性、暂时性缺血、缺氧造成的以胸痛为特点的临床综合征。阵发性心前区疼痛或紧迫感，疼痛常放射至左肩和左臂。心肌梗死心肌梗死（myocardial infarction，MI）概念概念

9、：冠状动脉血流突然减少或供血：冠状动脉血流突然减少或供血严重不足，导致心肌严重缺血、坏死。严重不足，导致心肌严重缺血、坏死。剧烈而较持久的胸骨后疼痛剧烈而较持久的胸骨后疼痛类型心内膜下心肌梗死（regional myocardial infarction ）o 特点：心室壁内层1/3的心肌，肉柱和乳头肌，小灶状，0.51.5。区域性/透壁性心肌梗死（transmural myocardial infarction ）o 特点：三层心壁组织，数大小或更大些，大多位于左心室。 好发部位好发部位1. 左冠状动脉前降支：左冠状动脉前降支：左心室前壁、心尖部、左心室前壁、心尖部、室间隔前三分之二室间隔前

10、三分之二2. 右冠状动脉主、左主右冠状动脉主、左主干：干：左心室后壁、室左心室后壁、室间隔后三分之一，右间隔后三分之一，右心室。心室。3. 左旋支、后降支：左左旋支、后降支：左心室后壁心室后壁MI发病机理1. 冠状动脉血栓形成2. 冠状动脉痉挛3. 狭窄性冠状动脉粥样硬化过渡负荷心肌供血不足病变肉眼：6h可见，贫血性梗死镜下1. 凝固性坏死2. 液化性肌溶解生化改变：心肌坏死释放酶或蛋白入血1. CPK (肌酸磷酸激酶)：诊断2. GOT (谷-草)3. LDHMI的并发症1. 乳头肌功能失调2. 心脏破裂3. 室壁瘤(ventricular aneurysm)4. 附壁血栓形成5. 急性心胞

11、炎6. 机化瘢痕7. 心律失常1) 梗死心肌或形成的瘢梗死心肌或形成的瘢痕组织在左心室内压痕组织在左心室内压力作用下形成的局限力作用下形成的局限性向外膨隆性向外膨隆.2) 左心室近心尖处左心室近心尖处.ManagementAimed to prevent complications.1. Rest & sedation*2. Supportive cure3. Thrombolytic agents Streptokinase( (链激酶链激酶, ,溶栓酶溶栓酶( (略作略作SK)SK)第三节 高血压（Primary or essential hypertension）病例病例 女性，

12、女性，5555岁。岁。6 6年来经常头痛、头昏，在年来经常头痛、头昏，在情绪激动及工作紧张时加重。近情绪激动及工作紧张时加重。近1 1年，胸闷，年，胸闷，心悸，尿量增多，血压为心悸，尿量增多，血压为200/130Hg200/130Hg。尿蛋。尿蛋白（白（+ +）。）。X X线显示：心脏增大成靴形。线显示：心脏增大成靴形。1 1天天前，在工作中坦昏倒，左侧肢体瘫痪，抢前，在工作中坦昏倒，左侧肢体瘫痪，抢救无效死亡。救无效死亡。病理诊断病理诊断1.1.高血压性心脏病高血压性心脏病2.2.细动脉硬化肾细动脉硬化肾3.3.脑出血脑出血4.4.脾中央动脉硬化脾中央动脉硬化 Silent Killer p

13、ainless complications. dizziness, headache, and visual difficulties. It is the leading risk factor MI, Stroke. 25% of population, 35% unaware. Complications bring to diagnosis but late “Sustained increase in blood pressure”Introduction to hypertension Primary or Essential Hypertension(80-90%) Second

14、ary Hypertension (10-20%)Renal Kidney disorders.Other Endocrine, drugs etc. 概念概念：是一种原因不明，以体循环动脉血：是一种原因不明，以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病。压升高为主要表现的独立性全身性疾病。 类型类型: :1.1.缓进型缓进型: :long, slow, well,aged (95%)2.2.急进型急进型: :short, rapid, bad, young (5%)Primary or essential hypertension 高血压标准高血压标准1. 收缩压收缩压(Systolic

15、)140mmHg（18.4kPa）和（或）和（或）2. 舒张压舒张压(Diastolic)90 mmHg（12.0kPa）BPCardiac OutputPeripheralResistanceControl of Blood Pressure血容量血容量Na+, 醛固酮醛固酮血管扩张血管扩张Pg & Kinins肾上腺素肾上腺素血管收缩血管收缩血管紧缩素血管紧缩素II儿茶酚胺儿茶酚胺 肾上腺素肾上腺素心肌收缩力心肌收缩力Rate & Contractv 缓进型高血压病因病因1)遗传因素遗传因素2)饮食因素饮食因素3)职业因素职业因素4)社会心理应激因素社会心理应激因素发病机理

16、1. 精神神经源学说：大脑皮质兴奋、抑制障碍2. 内分泌学说1) 肾上腺素：重要2) 去甲肾上腺素3) 肾上腺皮质激素3. 遗传学说4. 摄钠过多学说病变病变：可分为三期：可分为三期1.功能紊乱期功能紊乱期2.动脉系统病变期动脉系统病变期3.内脏病变期：心、脑、肾、视网膜内脏病变期：心、脑、肾、视网膜1. 机能紊乱期1) 全身细动脉间断性痉挛血压升高呈波动性2) 无器质性病变2. 动脉系统病变期：全身细、小动脉硬化2) 肌型小动脉硬化：内膜纤维组织肌型小动脉硬化：内膜纤维组织增生增生,中膜平滑肌增生中膜平滑肌增生3) 大、中动脉可伴发大、中动脉可伴发AS 血压持续升高并相对稳定，舒张血压持续升

17、高并相对稳定，舒张压压100110Hg.1) 细动脉硬化：玻璃样变细动脉硬化：玻璃样变(主要主要病变特征病变特征)脾滤泡中央脾滤泡中央动脉的玻璃动脉的玻璃样变样变:血浆蛋血浆蛋白、基底膜白、基底膜样物质。样物质。3. 内脏病变期：1) 心：左心室向心性肥大与肌源性扩张；血压固定在180/120Hg.2) 肾：颗粒性固缩肾：肾血管细、小动脉硬化肾：颗粒性固缩肾：肾血管细、小动脉硬化3) 脑：高血压脑病、脑水肿、脑软化、脑出脑：高血压脑病、脑水肿、脑软化、脑出血（漏出性、血（漏出性、“微小动脉瘤微小动脉瘤”破裂出血）破裂出血）4) 视网膜：血管迂曲、反光增强、静脉压视网膜：血管迂曲、反光增强、静脉

18、压迹；视乳头水肿，视网膜渗出、出血迹；视乳头水肿，视网膜渗出、出血。Normal RetinaHp Retinopathy急进型高血压发病年龄偏低，病程短，进展快血压持续、显著升高预后差，多数病人死于肾衰病变特征1. 增生性小动脉硬化：小A葱皮样改变2. 坏死性细动脉炎：细A管壁纤维素样坏死主要累及肾视网膜病变突出：视网膜水肿、出血、剥离，为诊断的必要条件。Thickening of blood vesselSummary of Hypertension: Blood Vessels Atherosclerosis, Arteriolosclerosis. Heart Enlarge, Isc

19、hemia, Infarction. Kidney Ischemia, Infarction - nephrosclerosis. Eyes: Retinopathy Ischemia, infarction. Brain: Ischemia, infarction, Haemorrhages.第四节 风湿病（Rheumatism） 病例病例 女性，女性，1010岁。发热伴关节游走性疼痛岁。发热伴关节游走性疼痛2 2个月，心个月，心悸、气短悸、气短1 1周，下肢浮肿，肝脾肿大，腹腔积液，周，下肢浮肿，肝脾肿大，腹腔积液，可粉红色泡沫状痰，治疗无效死亡。可粉红色泡沫状痰，治疗无效死亡。病理检查：

20、二尖瓣菲薄，在心房面病理检查：二尖瓣菲薄，在心房面闭锁缘上可见单闭锁缘上可见单行排列、粟粒大小的疣状灰白色半透明赘生物，腱行排列、粟粒大小的疣状灰白色半透明赘生物，腱索增粗。索增粗。诊断：急性风湿性心内膜炎诊断：急性风湿性心内膜炎 概念概念：是一种与：是一种与A族乙型溶血性链球菌族乙型溶血性链球菌感染有关的全身结缔组织的感染有关的全身结缔组织的变态反应性变态反应性炎症。炎症。 部位：主要侵犯全身结缔组织，最常累部位：主要侵犯全身结缔组织，最常累及心脏、关节、皮下、血管和脑等。及心脏、关节、皮下、血管和脑等。 病变：胶原纤维变性、坏死，肉芽组织病变：胶原纤维变性、坏死，肉芽组织形成形成风湿小体。

21、风湿小体。本质：炎症1. 急性：风湿热2. 慢性：风湿性心瓣膜病等临床表现1. 急性风湿热：心脏炎、多发性关节炎；发热、毒血症、皮肤环形红斑、皮下结节、舞蹈症；血沉加快，抗链球菌溶血素O抗体滴度。2. 慢性：轻重不等的心瓣膜器质性病变发病情况1. 年龄：初发515岁，高峰6 9岁。极易反复发作风湿性心瓣膜病2. 地区：南方高于北方3. 季节：冬春季 病因和发病机理：不明病因：与A族乙型溶血性链球菌感染有关 证据：4点1. 感染史：23w ago2. 流行病学3. 95%以上患者血中抗链球菌抗体滴度4. 药物预防并非乙链感染直接引起发病机理1. 抗原抗体交叉反应学说链球菌细胞壁的C抗原-结缔组织

22、链球菌细胞壁的M抗原-心肌及血管平滑肌2. 自身免疫学说3. 链球菌感染学说4. 病毒感染学说基本病变非特异性炎浆膜（关节）、皮肤（环形红斑）、脑、肺变质、渗出肉芽肿性炎心脏、动脉、皮下（结节）分三期变质渗出期（1个月）结缔组织粘液样变性纤维蛋白样坏死渗出：少量浆液、纤维素、炎细胞增生期：风湿小体（增生期：风湿小体（ 23个月）个月）1) 结缔组织粘结缔组织粘液样变性液样变性2) 纤维蛋白样纤维蛋白样坏死坏死3) 风湿细胞风湿细胞4) 淋巴细胞淋巴细胞5) 纤维母细胞纤维母细胞 纤维化期：梭形小瘢痕（ 23个月）1) 坏死物质被吸收2) 组织细胞和纤维母细胞纤维细胞3) 产生胶原纤维4) 风湿

23、小体逐渐纤维化梭形小瘢痕予后予后反复发作反复发作纤维化纤维化瘢痕瘢痕器官、器官、组织的结构破坏、功能障碍组织的结构破坏、功能障碍各器官病变1. 心脏外的风湿病变风湿性关节炎皮肤病变脑部病变2. 风湿性心脏病风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心外膜炎慢性风湿性心脏病风湿性心脏病风湿性心内膜炎(Rheumatic endocarditis)好发部位：二尖瓣、二尖瓣主动脉瓣病变1)瓣膜浆液性炎瓣膜肿大2)纤维蛋白样变性3)风湿小体4)6w后疣状心内膜炎：疣状赘生物（白色血栓：血小板和纤维素）5)慢性心瓣膜病6)心内膜局部增厚、粗糙、皱缩：左心房后壁McCallum斑。主要影响: 慢性心瓣膜病疣状赘生物

24、特点疣状赘生物特点体积小（体积小（12），灰白色，半透明，在瓣膜闭锁），灰白色，半透明，在瓣膜闭锁缘上单行排列，容易机化，附着牢固，不易脱落。缘上单行排列，容易机化，附着牢固，不易脱落。风湿性心肌炎(Rheumatic myocarditis)小儿心肌间质结缔组织、心肌间质内小血管附近心肌间质水肿、结缔组织纤维蛋白样变性风湿小体（特征）梭形小瘢痕病变灶状分布，室间隔和左室后壁上部、左心耳、左心房。少数：渗出性炎炎细胞浸润心功能不全风湿性心包炎(Rheumatic pericarditis)浆液性或浆液纤维素性炎症心包积液后果严重：“绒毛心” 缩窄性心包炎，需手术剥离掉心包第二节 心瓣膜病（Va

25、lvular vitium of the heart）概念：是指心瓣膜受到各种致病因素损伤或发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄或/和关闭不全。最后常致心衰，引起全身血液循环障碍。原因炎症1. 风湿性2. 细菌性主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎先天因素部位1. 二尖瓣2. 二尖瓣与主动脉瓣同时3. 主动脉瓣4. 三尖瓣表现形式1.瓣膜狭窄瓣膜口在开放时不能充分开放血流通过受到阻碍。原因：相邻瓣叶粘连，或瓣膜增厚、变硬、弹性减弱；瓣膜环硬化、缩窄。2.关闭不全瓣膜在关闭时不能密闭部分血液返流。原因：瓣叶增厚、变硬、卷曲、缩短或腱索缩短。二尖瓣狭窄（mitral stenosis）分型：（5

26、2，2fingers）1. 隔膜型：狭窄很轻 球囊扩张术（介入治疗）2. 硬化型：狭窄明显 也可手术3. 漏斗型：狭窄严重 手术需更换瓣膜血流动力学和心脏变化1. 左心房代偿性扩张、肥大二尖瓣狭窄，阻碍血液在舒张期由左心房流入左心室2. 左心房失代偿性淤血、扩张肺淤血、水肿肺小动脉痉挛肺动脉高压3. 右心室代偿性肥大扩张4. 右心房淤血及体静脉淤血颈静脉怒张、肝脏淤血全身水肿5. 左心室可有萎缩。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄临床病理联系1. X线梨形心2. 心尖区隆隆样舒张期杂音 “咯哒哒”3. 心房纤颤有助于形成血栓4. 左房有球形血栓5. 体征：左心衰、右心衰二尖瓣关闭不全（Mitral insufficiency）血流动力学和心脏变化1.左心房代偿性扩张、肥大二尖瓣关闭不全，心脏收缩时左心室的一部分血液通过漏孔反流到左心房。2.左心室代偿性肥大肺淤血、水肿，肺动脉高压3.右心室代偿性肥大右心衰竭和全身静脉淤血。球形心杂音：吹风性（收缩期）第五节 细菌性心内膜炎（Bacterial endocarditis）急性