原发性肺结核培训资料（王武章）

1、原发性肺结核山东省胸科医院 王武章一决定影像诊断正确性的三要素:1.正确实施的影像技术2.全面、熟练的理论知识和丰富的临床经验3.正确的影像诊断思维和方法二影像诊断三角探索法1.三角形的第一条边为：得到准确解释的影像片所固有的全部资料和其中的细微差别，并根据这些信息获得某一特定的影像表现模式，这是影像诊断的起始。2.三角形的第二条边是：精心构筑的鉴别诊断表，不仅包括可信度超过80%的常见原因，也应包括常被忽略的少见原因。3.三角形的第三条边是：真实、全面的临床和实验室资料，病人的年龄、性别等其他重要信息。它使三角形得以完整，成为一稳定的系统。必须强调的是：影像片上的全部有关资料必须被分析并归纳

2、入适当的影像征象或模式错误的模式将导致错误的条目，那简直是一场灾难。三原发性肺结核的发病机制和病理变化，发病机制和病理变化与影像变化的关系所谓影像诊断不过是根据疾病的影像表现推测疾病的病理变化。因此，熟练掌握疾病的发病机制和病理变化是非常重要的。结核杆菌初次侵入人体称为原发感染，人体感染结核杆菌后不一定发病，原发感染后是否发病主要取决于机体免疫功能状态、结核杆菌的数量和毒力。以往未受过结核感染，机体免疫力低下时，结核杆菌经呼吸道侵入肺部，在肺组织内生长繁殖，形成渗出性炎性病灶，称为原发病灶。原发灶可发生于肺的任何部位，但大多数是在肺上叶底部或下叶的上部，尤以右侧为多见。多为单个，也可有2个或2

3、个以上。病灶靠近胸膜，原发感染时胸膜易被波及。当初染后48周产生变态反应时，可有原发病灶周围反应，波及全部或大部肺叶，约两周后病灶周围炎性反应吸收，继之出现含有郎格汉斯巨细胞、类上皮样细胞和淋巴细胞的结核结节等增殖性病变，随后病灶中心出现干酪样坏死。在原发病灶形成过程中，结核杆菌沿淋巴管通路抵达相应的肺门和纵隔淋巴结而造成结核性的淋巴管炎和淋巴结炎。由于机体处于高敏状态，炎症反应和干酪样坏死进展迅速，使淋巴结显著肿大。气管旁和支气管淋巴结彼此间有淋巴管相连，不仅病灶同侧淋巴结肿大，且对侧淋巴结亦可受累。肺内原发病灶、肺门淋巴结肿大和连接两者间的淋巴管炎三者组成“原发综合征”。包括纵隔内气管旁、

4、支气管隆突部位淋巴结和肺门部位各组淋巴结，以肺门淋巴结肿大为多见。肺内原发病灶吸收以后，肺门和纵隔淋巴结结核继续进展，或者结核杆菌感染后在肺内不形成明显的渗出性炎性病灶而经引流淋巴管感染淋巴结形成胸内淋巴结结核，主要表现为肺门或纵隔淋巴结肿大，呈圆形或椭圆形边缘清楚的结节状影凸向肺野即肿瘤型；当同时合并肺门淋巴结周围炎或继发性浸润时，则表现为边缘模糊的肺门增大阴影，即炎症型。原发性肺结核的发病机制和病理变化与影像表现的关系通过原发性肺结核的发病机制和病理变化的分析，我们大体得到如下提示：1.原发病灶部位2.淋巴管炎的表现3.纵隔、肺门淋巴结增大4.肺内病灶形态的发展变化特点5.可有胸膜受累的相

5、应影像学表现6.淋巴结压迫气管、支气管引起的影像变化7.淋巴结破溃引起的肺内、肺外影像变化8.病变恶化发展的影像预期和转归影像预期四临床表现 少数患者症状不明显或无症状，仅在胸部X线检查时被发现。1、起病缓慢，常以全身结核中毒症状为主，长期不规则低热、食欲不振、盗汗、乏力等。婴幼儿可呈急性起病，突然高热23周后降为持续低热。2、高度肿大淋巴结可出现压迫和刺激症状，常见刺激性干咳、哮鸣、声音嘶哑；引起支气管穿孔可发生呼吸困难甚至窒息；压迫静脉可致胸部静脉怒张；部分患者可有胸痛。3、少数患者可伴有结核变态反应引起的过敏表现：疱疹性结膜炎，结节性红斑，一过性、游走性关节痛等。4、患儿常发育迟缓、营养

6、不良、消瘦、贫血，可同时伴有周围浅表淋巴结肿大，以颈部和耳后常见。胸部常无阳性体征，原发灶范围大者叩诊可呈浊音，听诊呼吸音减低或有管状呼吸音，当有肿大淋巴结压迫支气管时可听到局部哮鸣音。五 影像学表现 1、原发综合征：胸片表现由原发病灶、淋巴管炎和肿大淋巴结组成的“哑铃征”。但这种典型的影像并不多见，在急性进展期三者融合成大片阴影而易误诊为肺炎。原发病灶多发生于肺外周的胸膜下，为大小不等、密度不均、边缘模糊的片状阴影。有时原发病灶可被肋骨、心影遮盖或与膈顶重叠，甚至由于过度曝光等因素而不能显示。偶尔在原发病灶的阴影中出现低密度圆形透光区，即所谓原发空洞，洞壁边缘不甚规则，有时可见液平面。如病变

7、吸收有钙盐沉着则可出现钙斑。 淋巴结肿大往往发生于同侧肺门区，但有时也可侵及对侧淋巴结。胸片表现为肺门阴影增宽并突向肺野内带，有时肿大的淋巴结可形成类似三角形表现，其尖端向肺野内。 2、胸内淋巴结结核胸片上主要表现为三种类型：（1）炎症型：肿大淋巴结及其周围炎融合成片状影，中心密度较周围高，境界模糊。（2）肿瘤型：肿大的淋巴结呈团块状阴影，密度高而均匀，境界较清晰。有时多个肿大淋巴结互相融合、重叠，其边缘可呈波浪状或分叶状。（3）隐匿型：肿大淋巴结被纵隔内心脏、大血管所遮盖。肿大淋巴结压迫支气管可引起叶或段的肺不张，不张的肺叶或肺段阴影均匀一致，边缘锐利，呈三角形或楔形阴影，尖端向肺门部，邻近

8、或健侧肺组织因代偿性肺气肿透光度增强，上叶肺不张时，肺门影上移，下叶纹理呈垂柳状，下叶肺不张或全叶肺不张时可见膈肌上升，纵隔向患侧移位。CT表现： 纵隔淋巴结结核可为一组或几组淋巴结受累，最常见部位是右侧气管旁区,其次是右侧支气管区、隆突下区。前纵隔淋巴结较少受累。受累的淋巴结可为孤立性、部分融合或完全融合成单一的软组织块。淋巴结周围脂肪界面可存在，也可部分或完全消失。当淋巴结内有钙化时对其定性诊断有帮助。其CT表现与增大的淋巴结所处的病理时期的不同而有所不同。增强扫描所见：（1）均匀性强化多见于直径较小的孤立性肿大淋巴结，不同病例强化程度不等；（2）病变区多灶性低密度区，周围呈不规则厚壁强化

9、；（3）中央较大低密度区，周围呈薄壁环状强化；（4）中央较大低密度区延伸至病灶外部，周围脂肪间隙完全消失。六原发性肺结核的主要鉴别诊断1节段性肺炎：节段性肺炎为肺炎的早期、支原体肺炎等，特别发生在右肺上叶第I、第II肋间的斑片样致密影，需要与原发性肺结核的肺内病变相鉴别。炎症多发生在中下肺野，且阴影在23周内可以吸收或者有明显变化；肺炎时肺门、纵隔淋巴结一般无增大；经过短期观察与抗炎治疗，肺部阴影多在34周内吸收消失。2中心型肺癌：多见于45岁以上成人，于肺门部可显示肿块样阴影，边缘不规则，支气管腔常见侵犯、压迫、狭窄、阻塞，并可并发阻塞性肺气肿或阻塞性肺炎。临床多见刺激性咳嗽、痰内带血、气短

10、等症状。肺门肿块阴影在12月内增大较快。螺旋CT薄层扫描、CT仿真内窥镜（CTVE）、CT多平面重建（MPR）等可较清晰显示支气管腔内外状况，有助于早期诊断。痰癌细胞检查阳性率较高，纤维支气管镜可直观支气管腔内肿瘤状况，刷检、活检可确立诊断。3胸内结节病：结节病是一种非干酪性的肉芽肿疾病，病因不明，可侵犯人体多种器官，包括肺、肝、脾、淋巴结、皮肤、骨骼、眼球、腮腺和扁桃体等。据报道有70以上的病例有胸内淋巴结增大的表现；有近半数仅有淋巴结增大，此时需要与胸内淋巴结结核相鉴别；另半数患者淋巴结异常与肺实质病变同时存在，与胸内淋巴结结核的鉴别相对较容易。双侧肺门淋巴结对称性增大是结节病的典型表现，

11、有时以右侧淋巴结增大较为明显。多数病例可伴有右侧或双侧气管旁淋巴结增大，主肺动脉窗、隆突下和前纵隔胸骨后（内乳）淋巴结也可受累，但后纵隔淋巴结增大极为少见。有时仅有明显肺门淋巴结增大，但很少只有明显纵隔淋巴结增大而无肺门淋巴结增大者。单侧肺门淋巴结增大少见，多见于结节病的早期，也可见于肺门淋巴结增大的消退期。肺门和纵隔淋巴结增大常早于肺部病变。结节病的KveimSiltzbach皮肤试验阳性率很高，血清血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE)活性增高。4淋巴瘤：淋巴瘤分为Hodgkin病（Hodgkins disease,HD）和非Hodgkin淋

12、巴瘤（non Hodgkins Lymphoma,NHL）两大类，在临床、病理和预后等各方面有所不同。胸内淋巴瘤以HD为多见。HD的发病年龄有两个高峰期，第1个高峰期出现在2030岁，第2个高峰期出现在6080岁。而NHL主要发生在青少年，其次为老年人。HD以侵犯淋巴结为主，结外型少见，常从颈部淋巴结开始，向邻近淋巴结扩散。而NHL的淋巴结侵犯常为跳跃式，就诊时结外脏器常已受累。增大的淋巴结质硬，一般无压痛，相互融合成块，或相互分开。淋巴瘤早期常无症状，仅触及周围淋巴结，中晚期常出现发热、疼痛、疲劳、消瘦等全身症状。在胸部可压迫气管、食管、上腔静脉等出现相应症状。尽管HD和NHL在全身的分布及

13、比例不同，但胸内淋巴结增大的影像学表现是一致的，其主要特征有如下几个方面：增大的淋巴结融合成块，也可分散存在，常累及相邻的多组淋巴结，淋巴结境界清楚，但如有结外浸润则模糊不清；增大的淋巴结以前纵隔和气管旁组最常见，其次为气管与支气管组和隆突下组，后纵隔、纵隔下部、心旁组和胸骨后组增大者少见；常侵犯两侧纵隔或肺门淋巴结，且呈对称性；很少单独侵犯肺门淋巴结；较大的淋巴结和融合成团的淋巴结较易侵犯邻近组织结构；较大的淋巴结内可出现坏死囊变区，尤其是放疗后；增大的淋巴结内可见钙化，多见于放疗后；增强扫描可见增大的淋巴结有轻度到中度强化；可同时合并或侵犯胸膜、心包和肺组织，表现为胸腔积液、心包积液或结节状不规则增厚，肺