药理学试卷精选

1、药理学试卷一、是非题1.药物代谢均需经氧化、还原、水解和结合反应等各步骤，才能使代谢产物极性加大，利于排泄。2.零级消除动力学是体内药物在单位时间内消除的药物量不变。3.随着剂量的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物剂量其效应不再继续增加，这一药理效应的极限称为效价强度。6.有机磷酸酯类中毒应及早、足量、反复使用阿托品，配合使用Ach复活药。8.琥珀胆碱过量中毒时，可用新斯的明解救。10.酚妥拉明为非选择性受体阻断药。12.地西泮的抗焦虑作用选择性高，对各种原因导致的焦虑症均有效。13.氯丙嗪抗精神病的作用机制是阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的多巴胺受体。18.糖皮质激

2、素具有强大的抗炎作用，常用于治疗各种感染。10.应用强心苷时应注意补钾。 11.对于心肌梗死患者，硝酸甘油不仅能降低心肌耗量，增加缺血区供血，还可抑制血小板聚集和粘附，从而缩小梗死范围。 7.苯二氮卓类和巴比妥类都属于镇静催眠药，都具有镇静催眠的作用，剂量加大也都会产生麻醉作用。10.氢氯噻嗪既有利尿作用，又有抗利尿作用。13.糖皮质激素为治疗过敏性休克的首选药物。15.用青霉素G治疗白喉、炭疽病时应与相应的抗毒素合用。4.苯二氮卓类具有中枢性肌松作用，可缓解大脑损伤所致肌肉僵直状态。6.氯丙嗪与解热镇痛药相同，均能使体温调节机能减退。8.对合并高血压，冠心病的心房颤动患者，为增强疗效，可将胺

3、碘酮与受体阻滞剂合用。15.氯霉素作用于30S亚基，而四环素类则作用于50S亚基。3.阿托品可完全拮抗由胆碱酯所引起的外周血管扩张和血压下降。7.苯二氮卓类多数药物的代谢产物具有与母体药物相似的活性，而其t1/2则比母体药物更长。9.卡托普利是可用于治疗糖尿病性肾病的药物。3.阿托品与哌替啶合用可用于治疗胆绞痛。8.氯丙嗪引起的血压下降，可用肾上腺素进行对抗。9.吗啡中毒时瞳孔极度缩小，针尖样瞳孔为其中毒特征。10.利尿药降压的初期机制是减少细胞外液容量及心输出量。11.强心苷中毒引起的缓慢性心律失常，宜补钾，可用阿托品治疗。17.青霉素类与氯霉素类合用时出现拮抗效果。5.普萘洛尔有抗血小板聚

4、集的作用。7.氯丙嗪均能较好地缓解精神分裂症的阳性症状和阴性症状。10.噻嗪类药物的主要不良反应有电解质紊乱，高尿酸血症，耳毒性，高血脂，过敏反应等。16.青霉素与链霉素合用时可产生协同抗菌作用。2.单独使用毛果芸香碱可防止虹膜与晶状体粘连。3.阿托品能对抗有机磷酸酯类中毒引起的中枢症状。10.强心苷的作用是直接兴奋受体。 11.长期使用普萘洛尔后突然停用会加重心绞痛。16.先天性甲状腺功能不足，引起黏液性水肿。18.细菌对磺胺类产生耐药性的主要原因是产生水解酶。1.效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体的数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。2.受体虽是遗传获得的固有蛋白，但并不是固定不变的

5、。3.普耐洛尔具有内在拟交感活性，可以激动血管2受体而舒张血管，有利于高血压的治疗。 7.吗啡对持续性慢性钝痛的镇痛作用大于间断性锐痛，故临床广泛用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经等。8.利多卡因是治疗室性心律失常的首选药，但对强心苷中毒所致无效 10.利尿药降压的初期机制是减少细胞外液容量及心输出量。17.青霉素即能治疗流行性脑膜炎，又能预防流行性脑膜炎。18.红霉素低浓度抑菌，高浓度可杀菌。19.磺胺与碳酸氢钠合用是为了促进磺胺代谢。1.非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。4.新斯的明可用于机械性肠或泌尿道梗阻的病人。7.地西

6、泮是治疗癫痫持续状态的首选药物。13.强心苷因加强心肌收缩力而增加心肌耗氧。 1.药物的安全性通常用治疗指数（LD50/ED50）表示，其值越大相对越安全。二、单项选择题1.药物代谢动力学研究是EA.药物进入血液循环与血浆蛋白结合及解离的规律B.药物吸收后在机体细胞分布变化的规律C.药物经肝脏代谢为无活性产物的过程D.药物从给药部位进入血液循环的过程E.药物体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律3.阿托品治疗胆绞痛、肾绞痛时，常需要与下列那种药物合用B A.肾上腺素 B.度冷丁 C.山莨菪碱D.东莨菪碱 E.毛果芸香碱5.异丙肾上腺素治疗哮喘作用原理是 E A.激动支气管平滑肌M受体,提高组织

7、内CAMP水平B.激动支气管平滑肌B受体,降低组织内CAMP水平C.激动支气管平滑肌-受体,提高组织内的CAMP水平D.激动支气管平滑肌-受体,降低组织内的CAMP水平E.激动支气管平滑肌B受体,提高组织内的CAMP水平11.对强心苷类药物中毒所致的心律失常最好选用： C A.奎尼丁     B.普鲁卡因胺 C.苯妥英   D.胺碘酮 E.妥卡尼     16.糖皮质激素类药物与蛋白质代谢相关的不良反应是 EA.向心性肥胖 B.高血压 C.精神失常 D.多毛 E.骨质疏松19

8、.喹诺酮类药物的抗菌机制： A A.抑制脱氧核糖核酸回旋酶 B.抑制细胞壁C.抑制蛋白质的合成 D.影响叶酸代谢E.响RNA的合成1.静脉注射某药500mg，其血药浓度为16mg/L，则其表观分布容积应约为 A A.31L B.16L C.8L D.4L E.2L2.药物的血浆半衰期（t1/2）是指 DA.药物的稳态血药浓度下降一半的时间 B.药物的有效血药浓度下降一半的时间C.药物的组织浓度下降一半的时间 D.药物的血浆浓度下降一半的时间E.药物的血浆蛋白结合率下降一半的时间3.毛果芸香碱缩瞳是 BA.激动瞳孔扩大肌的受体，使其收缩B.激动瞳孔括约肌的M受体，使其收缩C.阻断瞳孔扩大肌的受体

9、，使其收缩D.阻断瞳孔括约肌的M受体，使其收缩E.阻断瞳孔括约肌的M受体，使其松弛4.有机磷中毒的原因是 D A.激活胆碱酯酶 B.激活磷酸二酯酶 C.抑制磷酸二酯酶 D.抑制胆碱酯酶 E.激活氧化酶5.下述何种药物中毒引起血压下降时，禁用肾上腺素 C A.苯巴比妥 B.地西泮 C.氯丙嗪 D.水合氯醛 E.吗啡7.抢救过敏性休克的首选药物是 E A. 麻黄碱 B.去甲肾上腺素 C.多巴胺 D.异丙肾上腺素 E.肾上腺素11.阿司匹林预防血栓形成的机制是 AA.抑制血栓素A2合成酶 B.抑制前列环素合成酶C.抑制脂氧酶 D.抑制环氧酶 E.抑制凝血酶12.对变异型心绞痛最好选用下列哪一药物 C

10、A.尼群地平 B.氨氯地平 C.硝苯地平 D.尼莫地平 E.尼卡地平17.对甲氧苄啶所致巨幼红细胞性贫血可用哪个药物治疗：DA.叶酸      B.维生素B12           C.铁剂         D.甲酰四氢叶酸钙     E.尿激酶19.糖皮质激素用于慢性炎症的目的在于 BA.具有强大抗炎作用，促进炎症消散

11、0;       B.抑制肉芽组织生长，防止粘连和疤痕C.促进炎症区的血管收缩，降低其通透性 D.稳定溶酶体膜，减少蛋白水解酶的释放E.抑制花生四烯酸释放，使炎症介质PG合成减少20.各种类型的结核病首选药物是 C A.链霉素 B.对氨水杨酸 C.异烟肼 D.乙胺丁醇 E.吡嗪酰胺3.治疗重症肌无力，应首选 E A.毛果芸香碱 B.阿托品  C.琥珀胆碱 D.毒扁豆碱  E.新斯的明7.下面哪项不是普萘洛尔的禁忌证 D A.窦性心动过缓 B.严重左使心功能不全C.重度房室传导阻滞 D.低血压E.支气管哮喘

12、8.地西泮的作用机制是 D A.直接作用于GABAA受体 B.抑制Ca2+离子依赖的动作电位C.抑制Ca2+离子依赖的递质释放 D.作用于中枢神经系统细胞的苯二氮卓受体E.直接介导中枢神经系统细胞的Cl-离子的内流9.氯丙嗪临床应用不包括 BA.精神分裂症 B.晕车呕吐 C.低温麻醉 D.人工冬眠 E.顽固性呃逆12.能阻断受体而扩张血管，降低血压，并能减弱心肌收缩力的抗心律失常药： CA.普鲁卡因胺   B.丙吡胺 C.奎尼丁    D.普罗帕酮 E.普萘洛尔14.关于利尿药的作用部位，叙述错误的是： A A.呋噻米作用于髓袢升支粗段的髓质部

13、和远曲小管近端B.氢氯噻嗪作用于远曲小管近端C.布美他尼作用于髓袢升支粗段的皮质部与髓质部D.氨苯蝶啶作用于远曲小管末端和集合管E.乙酰唑胺作用于近曲小管16.有关ACE抑制药治疗心衰的机制，下列哪一项是错误的 E A.减少缓激肽的降解 B.降低血中儿茶酚胺 C.防止心肌细胞增生肥厚 D.抑制循环中Ang向Ang转化 E.激动受体18.糖皮质激素用于严重感染的目的在于 AA.利用其强大的抗炎作用，缓解症状，使病人度过危险期B.有抗菌和抗毒素作用C.具有中和毒素作用，提高机体对毒素的耐受力D.由于加强心肌收缩力，帮助病人度过危险期 E.消除危害机体的炎症和过敏反应 19.内酰胺类抗生素

14、的作用靶点是 D A.细胞外膜 B.粘肽层 C.细胞质 D.PBPS E.粘液层1.药物的生物转化和排泄速度决定其 C A.副作用的多少 B.最大效应的高低C.作用持续时间的长短 D.起效的快慢E.后遗效应的大小4.碘解磷定治疗有机磷酸酯中毒的主要机制是 A A.与结合在胆碱酯酶上的磷酸基结合成复合物后脱掉B.与胆碱酯酶结合，保护其不与有机磷酸酯类结合C.与胆碱能受体结合，使其不受磷酸酯类抑制D.与乙酰胆碱结合，阻止其过度作用E.与游离的有机磷酸酯类结合，促进其排泄5.阿托品可治疗下列哪些疾病 B A.心房纤颤 B.房室传导阻滞 C.室上性心动过速 D.心房扑动 E.室性心动过速13.关于噻嗪

15、类利尿药作用的描述，错误的是： D A.有降压作用B.影响尿的稀释功能，但不影响尿的浓缩功能C.有抗尿崩症作用D.使尿酸盐排除增加E.使远曲小管Na+-K+交换增多14.伴有心绞痛的高血压患者宜选用 A A.普萘洛尔 B.氢氯噻嗪 C.可乐定 D.硝普钠 E.哌唑嗪3.毛果芸香碱滴眼后，对视力的影响是 A A.视近物清楚，视远物模糊 B.视近物模糊，视远物清楚C.视近物、远物均清楚 D.视近物、远物均模糊E.对视力不受不影响15.主要作用在肾髓袢升支粗段的髓质部和皮质部的利尿药是： C A.甘露醇 B.氢氯噻嗪 C.呋噻米 D.乙酰唑胺 E.螺内酯 16.强心苷治疗心房纤颤的机制主要

16、是 B A.降低浦氏纤维的自律性 B.抑制房室结的传导 C.延长心房不应期 D.抑制窦房结 E.缩短心房有效不应期17.抗心绞痛药共同之处是 C A.扩张血管，降低外周阻力 B.减慢心率 C.降低心肌耗氧 D.抑制心肌收缩力 E.减少心脏容积1.在碱性尿液中弱酸性药物 A A.解离多，重吸收少，排泄快 B.解离少，重吸收多，排泄快C.解离多，重吸收多，排泄快 D.解离少，重吸收多，排泄慢E.解离多，重吸收少，排泄慢2.不良反应不包括E A.副作用 B.变态反应 C.后遗效应 D.停药反应 E.戒断效应3.乙酰胆碱舒张血管作用的机制是 AA.激动血管内皮细胞M3受体，促进NO释放B.激动血管内皮

17、细胞N受体，促进NO释放C.直接激动血管平滑肌D.激动血管平滑肌受体E.激动血管平滑肌受体8.地西泮不具有以下哪种作用 DA.镇静 B.催眠 C.抗焦虑 D.抗精神分裂 E.抗惊厥13.高血压合并心衰可用 B A.哌唑嗪 B.硝普钠 C.尼群地平 D.可乐定 E.维拉帕米14.ACE抑制药逆转重构肥厚心肌的机制是 C A.增强迷走神经活性 B.抑制Na+-K+-ATP酶 C.减少血管紧张素形成 D.促进血管紧张素形成 E.阻断受体，抑制磷酸二酯酶10.在维拉帕米、地尔硫卓的临床应用中下列哪一项是错误的 EA.高血压 B.心绞痛 C.心动过速 D.心房纤颤心房扑动 E.2-3度房室传导阻滞1.在

18、碱性尿液中弱碱性药物 D A.解离多，重吸收少，排泄快 B.解离少，重吸收多，排泄快C.解离多，重吸收多，排泄快 D.解离少，重吸收多，排泄慢E.解离多，重吸收少，排泄慢5.治疗鼻炎、鼻窦炎出现的鼻粘膜充血，选用的滴鼻药是 D A.去甲肾上腺素   B.肾上腺素 C.异丙肾上腺素     D.麻黄碱 E.多巴胺11.在低温环境下能使正常人体温下降的药物是 EA.乙酰水杨酸 B.吲哚美辛 C.对乙酰氨基酚 D.吡罗昔康 E.氯丙嗪55.哌替啶不具有下列哪项作用 EA.抑制呼吸 B.镇痛、镇静C.扩张血管 D.提高胃肠道平滑肌及括约肌张力E.中枢性

19、镇咳14.长期应用血管紧张素转化酶抑制药可引起血液中哪种离子增加？A A.K+ B.Cl- C.Ca2+ D.Mg2+ E.Na+17.强心苷中毒引起的心律失常中最常见的是 B A.室性心动过速 B.室性早搏 C.心跳停止 D.房室传导阻滞 E.窦性心动过缓1.每隔一个半衰期给药一次时，为立即达到稳态血药浓度可首次给予 DA.5倍剂量 B.4倍剂量 C.3倍剂量 D.加倍剂量 E.半倍剂量7.有关阿托品药理作用的叙述，错误的是 CA.抑制腺体分泌 B.扩张血管改善微循环C.中枢抑制作用 D.松弛内脏平滑肌E.升高眼内压，调节麻痹10.过量氯丙嗪引起的低血压，选用对症治疗药物是 D A.异丙肾上

20、腺素    B.麻黄碱 C.肾上腺素    D.去甲肾上腺素 E.多巴胺15.氯丙嗪的药理作用不包括 DA.镇吐作用 B.M胆碱受体阻断作用 C.受体阻断作用 D.受体阻断作用 E.抑制生长激素分泌 19.长期应用氢氯噻嗪，其降压机制为 B A.抑制ACE B.抑制NaCa2+交换，血管张力降低 C.抑制中枢咪唑林受体 D.降低血容量减轻心脏前负荷 E.抑制肾素分泌 21.硝酸酯类扩张血管的机制是 D A.直接松弛血管平滑肌 B.阻滞Ca2+通道 C.阻断受体 D.在平滑肌细胞及血管内皮细胞中产生NO E.阻断血管平滑肌2受体8.普萘

21、洛尔治疗心绞痛的主要药理作用是 E A.扩张冠状动脉B.降低心脏前负荷C.阻断M受体，减慢心率，抑制心肌收缩力D.降低左心室壁张力E.降低心肌耗氧量，改善心肌缺血区供血13.吗啡可用于治疗 BA.支气管哮喘 B.心源性哮喘C.阿司匹林哮喘 D.过敏性哮喘 E.喘息性支气管炎17.糖皮质激素用于严重细菌感染的主要目的是 DA.加强抗菌素的抗菌作用 B.提高机体的抗病力C.直接对抗内毒素 D.抗炎、提高机体对细菌内毒素耐受力，制止危重症状发展E.使中性粒细胞数增多，并促进其游走和吞噬功能4.毛果芸香碱降低眼内压的机制是 C A.减少房水的形成 B.收缩局部的血管 C.促进房水的回流 D.扩张局部的

22、血管 E.降低血管通透性5.阿托品抗休克的主要机制是 CA.对抗迷走神经，使心跳加快 B.兴奋中枢神经，改善呼吸C.舒张血管，改善微循环 D.扩张支气管，增加肺通气量E.舒张冠状动脉及肾血管三、配伍题A.去甲肾上腺素 B.异丙肾上腺素 C.阿托品 D.多巴胺 E.肾上腺素3.扩瞳，升高眼内压，禁用于青光眼的药物是 C4.可用于治疗上消化道出血的药物是 A5.常与局麻药配伍的药物是 EA.吲哚洛尔 B.哌唑嗪 C.硝酸甘油 D.可乐定 E.硝苯地平9.伴有哮喘的心绞痛患者不宜使用 A10.对各型心绞痛患者均可选用的是 C A.心脏骤停 B.急性肾功能衰竭 C.房室传导阻滞 D.鼻塞 E.支气管哮

23、喘1.异丙肾上腺素可用于治疗 C2.肾上腺素可用于治疗 A3.麻黄碱可用于治疗 D4.多巴胺可用于治疗 BA.普萘洛尔 B.硝苯地平 C.硝酸甘油 D.硝普钠 E.哌唑嗪 7.通过降低心肌收缩力，减少心肌作功，减少心肌耗氧从而产生抗心绞痛作用的药物是 A8.通过舒张容量血管，减少心脏前负荷从而产生抗心绞痛作用的药物是 CA.抑制心肌收缩力、减慢心率、降低心肌耗氧量B.阻滞血管平滑肌上的A受体C.扩张外周小动脉,减轻心脏后负荷D.对抗肾上腺素的升压作用E.阻滞A2受体5.酚妥拉明治疗顽固型心衰的机制是 E6.普萘洛尔治疗心绞痛的机制是 AA.哌唑嗪 B.硝苯地平 C.可乐定 D.莫索尼定 E.普

24、萘洛尔7.肾素活性偏高的高血压宜选用 E8.心输出量偏高的高血压宜选用 EA.远曲小管 B.近曲小管C.髓袢升支粗段皮质部及远曲小管D.髓袢升支粗段髓质部及皮质部E.远曲小管末端和集合管1.呋噻米的作用部位是： D2.螺内酯的主要作用部位是： A3.乙酰唑胺的主要作用部位是： B4.氨苯蝶啶的主要作用部位是： EA.依那普利 B.地高辛 C.多巴胺 D.哌唑嗪 E.毒毛花苷K 5.减轻心脏前后负荷，改善心功能的药物是 D 6.防止和逆转心肌重构、肥厚的药物是 A A.吸收速度 B.消除速度 C.药物剂量大小 D.吸收与消除达到平衡的时间 E.吸收药量多少1.药物作用开始的快慢取决于 A2.药物

25、的t1/2长短取决于 BA.影响胞浆膜的通透性 B.抑制细菌细胞壁的合成 C.抑制核酸合成 D.抑制蛋白质合成全过程 E.影响叶酸代谢 9.内酰胺类抗生素的抗菌机制是 B10.氨基糖苷来抗生素的抗菌机制 DA.阻断瞳孔扩大肌受体，缩瞳，降低眼内压，治疗青光眼B.阻断瞳孔括约肌M受体，缩瞳，降低眼内压，治疗青光眼C.兴奋瞳孔括约肌M受体，缩瞳，降低眼内压，治疗青光眼D.抑制胆碱酯酶，间接的拟胆碱作用，缩瞳，降低眼内压，治疗青光眼E.兴奋瞳孔扩大肌受体，缩瞳，降低眼内压，治疗青光眼1.毛果芸香碱对眼的作用和应用是 C2.毒扁豆碱对眼的作用和应用是 DA.硝酸甘油 B.硝苯地平 C.普萘洛尔 D.维

26、拉帕米 E.硝酸异山梨酯9.对变异型心绞痛最有效的药物是 B10.对变异型心绞痛要禁用的药物是 CA.最小中毒量/最大治疗量 B.半数致死量/半数有效量C.半数有效量/半数致死量 D.最大治疗量/最小中毒量E.全部致死量/全部有效量1.治疗指数 B2.化疗指数 BA.毒扁豆碱 B.新斯的明 C.氯磷定 D.琥珀胆碱 E.阿托品2.治疗阵发性室上性心动过速应选用 B3.治疗青光眼应选用 A 五、名词解释治疗指数：TI=LD50/ ED50。表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全。化疗指数:衡量化疗药物临床药物应用价值和安全性评价的重要参数。可以用LD50/ED50或LD5/E

27、D95比值表示。量效关系：药理效应与剂量在一定范围内成比例。质反应：药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化。通常用阳性或阴性表示。量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体的数量或最大反应的百分率表示。受体：是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。一级动力学消除：又称恒比消除，是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变。零级动力学消除：又称恒量消除，是药物在体内以恒定的速率消除。抗菌谱:抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。二重感染：长期应用光谱抗生素时，口腔

28、、咽喉部合胃肠道的敏感菌被药物抑制，不敏感菌趁机大量繁殖生长，由原来的劣势菌变为优势菌，造成新的感染。 半衰期(t1/2)：常指消除半衰期，即药物在体内消除一半所需的时间，或者血药浓度下降一半所需的时间。生物利用度：指药物经血管外给药时，能被机体吸收进入全身血循环内药物的百分率。表观分布容积：当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内时所需体液容积。效应强度：也称效价。是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 效能：药物达最大药理效应的能力（增加浓度或剂量而效应量不再继续上升），反映药物的内在活性。 六、简答题简述磺胺类的抗菌作

29、用机制。答：抑制二氢叶酸合成酶，对磺胺药敏感的细菌，不能利用环境中的叶酸（人和动物利用外源性叶酸），而需要在细菌体内利用对氨苯甲酸（PABA），经二氢叶酸合成酶的参与下合成二氢叶酸。因磺胺药的化学结构和PABA相似，能与PABA竟争二氢叶酸合成酶，妨碍二氢叶酸的合成，最终影响细菌核蛋白的合成，从而抑制细菌的生长和繁殖。试述磺胺类与甲氧苄啶合用抗菌效力增强的机制。答：药动学参数大多相同，有利于发挥协同作用；抗菌谱相似，增强抗菌效果；抗菌作用机制产生协同。磺胺类抑制二氢叶酸合成酶，甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶。两者合用，达到双重阻断作用，由原来各自的抑菌作用转变为杀菌作用，亦可减少耐药性产生。小剂量

30、阿司匹林防止血栓形成的机制是什么？答：血小板产生的TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导物，它可直接诱发血小板释放ADP，加速血小板的聚集过程。小剂量阿司匹林不可逆抑制血小板环氧酶，减少血小板中TXA2合成，影响血小板聚集，抗血栓形，用于防止血栓形成。试述磺胺类与甲氧苄啶合用抗菌效力增强的机制。答：药动学参数大多相同，有利于发挥协同作用；抗菌谱相似，增强抗菌效果；抗菌作用机制产生协同。磺胺类抑制二氢叶酸合成酶，甲氧苄啶抑制二氢叶酸还原酶。两者合用，达到双重阻断作用，由原来各自的抑菌作用转变为杀菌作用，亦可减少耐药性产生。简述毛果芸香碱对眼睛的作用。 答：缩曈、降低眼内压、调节痉挛。简述地西泮的

31、药理作用机制与临床应用。答：机制：地西泮与苯二氮卓受体结合后，能增强GABA与GABAA受体结合，Cl-通道开放，Cl-内流，神经细胞超极化，产生突触后抑制效应。临床应用：焦虑症、失眠、麻醉前给药、惊厥和癫痫持续状态、肌肉痉挛。请比较苯二氮卓类和巴比妥类的作用及其机制的异同点。答：作用相同点：苯二氮卓类和巴比妥类均具有镇静催眠、抗惊厥的作用。作用不同点：苯二氮卓类还具有抗焦虑、抗癫痫和中枢性肌肉松弛的作用。巴比妥类还具有麻醉作用。作用机制异同点：两者均可通过增强GABA的突触后抑制作用引起突触后神经元的超极化。只不过苯二氮卓类是通过增加Cl通道开放的频率实现的，而巴比妥类则是通过增加Cl通道开

32、放的时间实现的。试述青霉素的作用机制及作用特点答：青霉素作用机制：1.与细菌细胞膜PBPs结合，抑制细菌细胞壁的合成；2.触发细菌释放自溶酶。不产生耐酸性和耐酶性。易产生过敏反应。抗菌谱窄。抗菌作用强。对大 多数G+球菌（溶血性链球菌，肺炎球菌，草绿色链球菌，不耐药的金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌等；G+杆菌（白喉棒状杆菌，炭疽杆菌，产气荚膜梭菌，破伤风梭菌，乳酸杆菌等）G-球菌（脑膜炎萘瑟菌，不耐药的淋病萘瑟菌等）少数G-杆菌（流感杆菌，百日咳鲍特菌等。螺旋体，放线杆菌（梅毒螺旋体，回归热螺旋体，牛放线杆菌等）。对大多数G-杆菌作用较弱，对肠球菌不敏感，对真菌，原虫，立克次体，病毒无作用。糖皮

33、质激素长期应用引起的主要不良反应是什么？答：（1）消化系统并发症（2）诱发和加重感染（3）医源性肾上腺皮质功能亢进（4）心血管并发症(5)骨质疏松，肌肉萎缩，伤口愈合迟缓（6）其他：癫痫或精神病史者禁用或慎用。吗啡为何能治疗心源性哮喘？答：能扩张外周血管，降低外周阻力，减轻心脏的前后负荷，有利于消除肺水肿；其镇静作用有利于消除患者的焦虑、恐惧情绪；能降低呼吸中枢对CO2的敏感性，减弱过度的反射呼吸兴奋，使急促浅表的呼吸得以缓解，有利于心源性哮喘的治疗。七、问答题长期应用氯丙嗪所致锥体外系反应的表现类型及其机制有哪些?采用何种类型的药物进行治疗？答:锥体外系反应的表现类型包括：(1)帕金森综合征

34、 （2）静坐不能(3)急性肌张力障碍。(4)迟发性运动障碍。前三种类型的机制是氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2受体，使纹状体中的多巴胺能功能减弱，乙酰胆碱功能相对增强所致，可用抗胆碱药苯海索治疗。后一种类型的机制是因多巴胺受体长期被阻断，受体敏感性增强或反馈性促进突触前膜多巴胺释放增加所致，目前尚无治疗药物。氯丙嗪的中枢神经系统作用及其机制有哪些？答:(1)抗精神病作用：机制为阻断中脑边缘系统和中脑皮质系统的D2样受体。(2)镇吐作用：机制是小剂量阻断延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体；大剂量直接抑制呕吐中枢。对体温调节的影响：抑制下丘脑体温调节中枢，干扰其体温调控功能。试述新斯的明

35、的作用、机制及其应用。答：治疗作用：对腺体平滑肌、眼、心血管作用弱，对骨骼肌、胃肠平滑肌作用强。机制：抑制AchE活性而发挥完全拟胆碱作用，即可兴奋M、N胆碱受体。临床应用：重症肌无力；术后腹胀气、尿潴留（常用）；阵发性室上性心动迅速；非去极化（竞争性）型肌松剂（筒箭毒碱N2阻断剂）过量时的解救。阿托品中毒时用来对抗周围组织的严重中毒症状（本品为季铵化合物无中枢作用）试述有机磷酸酯类中毒的机制及其临床表现。答：机制：本类药物脂溶性高，可经任何途径吸收，并能与AchE牢固结合，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使该酶失去活性。致使体内的Ach不能迅速被破坏，而在胆碱能神经末梢突触间隙大量堆积，引起胆

36、碱受体过度兴奋，呈现外周和中枢胆碱能神经持续强烈兴奋的中毒症状，若不及时抢救，酶在几分钟或几小时内就“老化”，此时即使使用胆碱酯酶复活药，也不能恢复酶的活性，必须等新生的胆碱酯酶出现，才能有水解Ach的能力，此恢复过程需15-30天，因此，一旦中毒，必须迅速抢救，而且要持续进行。临床表现：（1）急性中毒，主要表现为对胆碱能神经的影响，胆碱能神经肌肉接头和中枢神经系统的影响；（2）慢性中毒，主要表现为血中AchE活性持续明显下降。试述阿托品的药理作用答：药理作用：广泛，各器官敏感性不同：腺体 ñ 眼 ñ 平滑肌 ñ 心血管 ñ 中枢神经系统（1）腺体：抑制腺体分泌 唾液腺、汗腺、泪腺、支气管外分泌细胞、胃肠道腺体，引起口干、皮肤干燥等。（2）眼：扩瞳、松弛瞳孔括约肌，瞳孔扩大肌（NA能N支配）占优势。 眼内压升高 阻碍房水回流入巩