心力衰竭的代偿机制

1、 2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.心输出量与组织器官对血、氧心输出量与组织器官对血、氧的需要之间出现供求矛盾。的需要之间出现供求矛盾。2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.神经神经-体液调节对血流动力体液调节对血流动力学稳态破坏的适应。学稳态破坏的适应。心脏对工作负荷增加心脏对工作负荷增加和神经和神经-体液调节改体液调节改变的适应。变的适应。组织对低灌流组织对低灌流状态的适应。状态的适应。2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.2008-11-26, we five

2、.2008-11-26, we five.潜在危险潜在危险重要意义重要意义作用机制作用机制2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.潜在危险潜在危险重要意义重要意义作用机制作用机制早期局部的和循环的Ang 通过细胞膜上的AT1 介导引起心肌肥厚 ；随心功能恶化， AT1/ AT2 的比值明显降低，心肌组织中AT2 受体占优势，引起细胞结构和功能破坏。2008-11-26, we five.2008-

3、11-26, we five.在一定范围内可以提高心输出量，对在一定范围内可以提高心输出量，对维持动脉血压，保证血管、冠脉的灌维持动脉血压，保证血管、冠脉的灌流有重要意义。但是有一定的局限性。流有重要意义。但是有一定的局限性。（根据（根据Frank-Starling机制）回机制）回心血量增多，心室舒张末期容积心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量、提高增加，从而增加心排血量、提高心脏作功量。心脏作功量。 交感神经兴奋交感神经兴奋释放释放NA与与受受体结合体结合 正性变力作用正性变力作用作用机制作用机制2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.胶

4、原重塑：间质中的成纤维细胞分为成为心胶原重塑：间质中的成纤维细胞分为成为心脏成纤维细胞，它可以分泌大量不同类型的脏成纤维细胞，它可以分泌大量不同类型的胶原和细胞外基质其他成分的同时有合成讲胶原和细胞外基质其他成分的同时有合成讲解胶原的间质胶原酶、明胶酶等，通过对胶解胶原的间质胶原酶、明胶酶等，通过对胶原合成和降解稳态的调控，使胶原网络结构原合成和降解稳态的调控，使胶原网络结构的生化组成和空间结构发生改变，分别成为的生化组成和空间结构发生改变，分别成为胶原的生化重塑和结构重塑。胶原的生化重塑和结构重塑。2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.早期压力超负荷

5、时早期压力超负荷时向心性肥大向心性肥大后期容量超负荷时后期容量超负荷时离心性肥大离心性肥大心肌的收缩力，维持心输出量。心肌的收缩力，维持心输出量。室壁张力，室壁张力，心肌耗氧量，心肌耗氧量，心脏负担。心脏负担。胎儿期基因激活胎儿期基因激活表达胎儿型蛋白质；表达胎儿型蛋白质；一些正常基因抑制一些正常基因抑制细胞发生同工型转换。细胞发生同工型转换。表型改变的心肌细胞和非心肌表型改变的心肌细胞和非心肌细胞分泌活动增强，可进一步细胞分泌活动增强，可进一步促进蛋白质水平的变化。促进蛋白质水平的变化。2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.导致心脏机械负担加重导致心

6、脏机械负担加重, ,心室做功增加心室做功增加, ,氧耗增多氧耗增多心室失代偿启动障碍心室失代偿启动障碍, ,心肌失去同步化。心肌失去同步化。左心室对神经激素代偿机制反应下降左心室对神经激素代偿机制反应下降, , 神经激素过度激活。神经激素过度激活。2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.外周血管选择性收缩，保证心脑供血。外周血管选择性收缩，保证心脑供血。血液携氧功能血液携氧功能 改善周围组织供氧。改善周围组织供氧。慢性缺氧慢性缺氧细胞线粒体数量细胞线粒体数量 表面表面积积，

7、细胞色素氧化酶活性细胞色素氧化酶活性优点：保证心脑供血、内脏功能紊乱、优点：保证心脑供血、内脏功能紊乱、 改善供氧、改善供能改善供氧、改善供能缺点：血粘度缺点：血粘度外周阻力外周阻力心负荷心负荷2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.改善供能改善供能细胞利用氧的能细胞利用氧的能力增强力增强血粘度血粘度外周阻外周阻力力心负荷心负荷改善供氧改善供氧红细胞增多红细胞增多内脏功能紊乱内脏功能紊乱保证心脑供血保证心脑供血血流重新分布血流重新分布心外代偿心外代偿心脏代偿心脏代偿心室前后负

8、荷心室前后负荷血容量血容量 回心回心血量增加血量增加 心输心输出量增加出量增加肾素肾素血管紧张血管紧张素系统激活素系统激活心肌心肌 受体减敏受体减敏组织灌注压组织灌注压 保保证重要器官血流证重要器官血流灌注灌注交感神经系统交感神经系统神经神经体液调节体液调节机制激活机制激活弊弊利利代偿方式代偿方式2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.伸展性、弹性、伸展性、弹性、抗张强度抗张强度胶原重塑胶原重塑缺氧、心肌收缩性缺氧、心肌收缩性心室重构心室重构心肌收缩力心肌收缩力室壁张力室壁张力心肌细胞重塑心肌细胞重塑结构性结构性 代偿代偿心肌收缩力增加心肌收缩力增加舒张

9、期容积过大，舒张期容积过大，心肌收缩力心肌收缩力增加前负荷增加前负荷过快时，过快时，心输出量心输出量心输出量心输出量心率加快心率加快功能性功能性 代偿代偿弊弊利利心脏代偿方式心脏代偿方式2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.幼年时幼年时1515岁时岁时2828岁妊娠岁妊娠3939岁时岁时4343岁时岁时4545岁时岁时王晓萍王晓萍2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.反复的咽喉肿痛；反复的咽喉肿痛；发热；扁桃体发炎；发热；扁桃体发炎；扁桃体摘除术；扁桃体摘除术；膝关节肿痛；膝关节肿痛；血沉增快；血沉增快；风湿性

10、关节炎风湿性关节炎MM蛋白蛋白激活自身免疫激活自身免疫T T细胞细胞自身免疫性疾病自身免疫性疾病A A族乙型族乙型溶血性溶血性链球菌链球菌急性急性风湿热风湿热咽喉炎咽喉炎心脏炎心脏炎关节炎关节炎环形红斑环形红斑皮下结节皮下结节舞蹈病舞蹈病2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.A族乙型溶血性链球菌：引起咽喉炎族乙型溶血性链球菌：引起咽喉炎A族乙型溶血性链球菌与口腔上皮结合族乙型溶血性链球菌与口腔上皮结合2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.伴咳血痰，暗红色为伴咳血痰，暗红色为主，偶有鲜红色血痰主，偶有鲜红色血痰口

11、唇发绀，颈静脉怒张口唇发绀，颈静脉怒张满肺哮鸣音及少量细满肺哮鸣音及少量细湿罗音，心界扩大，湿罗音，心界扩大，心律不齐，心律不齐，III级收缩期级收缩期杂音，舒张期隆隆样杂音，舒张期隆隆样杂音，双下肢凹陷性杂音，双下肢凹陷性水肿。水肿。黄视，停用地高辛，黄视，停用地高辛，心慌气短，喘憋，坐位心慌气短，喘憋，坐位入睡。口唇轻度发绀，入睡。口唇轻度发绀，双肺音粗，可闻水泡音双肺音粗，可闻水泡音心率心率132次次/分，心尖隆分，心尖隆隆杂音，双下肢凹陷性隆杂音，双下肢凹陷性水肿。水肿。中度二尖瓣狭窄中度二尖瓣狭窄伴轻度关闭不全，轻度伴轻度关闭不全，轻度主动脉瓣关闭不全、左主动脉瓣关闭不全、左室收缩功

12、能减低，左室室收缩功能减低，左室射血分数射血分数39%，主动脉，主动脉和肺动脉增宽，轻度肺和肺动脉增宽，轻度肺动脉高压。动脉高压。步行仅可步行仅可500米，高血米，高血压，心房扑动，左右心压，心房扑动，左右心房都增大，二尖瓣轻度房都增大，二尖瓣轻度狭窄，左心室射血分数狭窄，左心室射血分数47%。氨酰心安、地高氨酰心安、地高辛、安体舒通辛、安体舒通。劳力后胸闷、心悸；劳力后胸闷、心悸；心率加快，率齐，二心率加快，率齐，二尖瓣舒张期杂音；胸尖瓣舒张期杂音；胸闷、心悸时有反复，闷、心悸时有反复，休息和服中药休息和服中药后好转后好转风湿性心脏病，风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。二尖瓣狭窄。胸闷、心悸，乏力、

13、夜胸闷、心悸，乏力、夜间不能平卧。左心房扩间不能平卧。左心房扩大，射血分数大，射血分数53%，地高辛和氢氯噻嗪地高辛和氢氯噻嗪，劳力后心悸，咳嗽，劳力后心悸，咳嗽，咳白黏痰，休息可缓咳白黏痰，休息可缓解。解。2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.风湿性心脏病；风湿性心脏病；二尖瓣狭窄合并关闭不全；二尖瓣狭窄合并关闭不全；主动脉瓣关闭不全；主动脉瓣关闭不全；三尖瓣关闭不全；三尖瓣关闭不全；心律失常：心房颤动、心律失常：心房颤动、 完全性右束支传导阻滞；完全性右束支传导阻滞；慢性充血性心力衰竭。慢性充血性心力衰竭。2008-11-26, we five.2

14、008-11-26, we five.急性风湿热急性风湿热心脏炎心脏炎慢性风湿性心脏病慢性风湿性心脏病心力衰竭！心力衰竭！2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.收缩期杂音：收缩期杂音： 提示二尖瓣关闭不全提示二尖瓣关闭不全 ；单纯性二尖瓣狭窄患者，心尖区不应当听；单纯性二尖瓣狭窄患者，心尖区不应当听到收缩期杂音，若有收缩期杂音，则提示伴有二尖瓣关闭不全到收缩期杂音，若有收缩期杂音，则提示伴有二尖瓣关闭不全 。舒张期隆隆样杂音：舒张期隆隆样杂音：心尖区：第一心音亢进、开放拍击声和舒张期隆隆样杂音，为二尖瓣心尖区：第一心音亢进、开放拍击声和舒张期隆隆样杂音

15、，为二尖瓣狭窄的特有体征。狭窄的特有体征。第一心音亢进：第一心音亢进：心室收缩时，增厚的瓣膜迅速向左心房凸起，骤然拉紧心室收缩时，增厚的瓣膜迅速向左心房凸起，骤然拉紧开放拍击声开放拍击声: 继第二心音后，瓣膜受到左心房内压力而骤然凹向心室所继第二心音后，瓣膜受到左心房内压力而骤然凹向心室所引起的一种尖锐短促的声音，在左第引起的一种尖锐短促的声音，在左第3或第或第4肋间近胸骨旁处最为清晰。肋间近胸骨旁处最为清晰。舒张期隆隆样杂音：舒张期隆隆样杂音：血液流经狭窄瓣孔形成血液流经狭窄瓣孔形成 。 2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.二尖瓣面容：二尖瓣面容：

16、 颧部潮红。颧部潮红。 二尖瓣关闭不全，心排血量减低，回流受阻，淤血所致。二尖瓣关闭不全，心排血量减低，回流受阻，淤血所致。胸痛、心悸、头昏和倦乏：胸痛、心悸、头昏和倦乏： 心功能不全。心功能不全。呼吸困难、咯血和咳嗽：呼吸困难、咯血和咳嗽： 肺淤血。肺淤血。 早期仅在劳累后出现，随着瓣孔的缩小而日益明显，程度与血流早期仅在劳累后出现，随着瓣孔的缩小而日益明显，程度与血流动力学的改变成正比。重体力劳动，情绪激动，呼吸道感染，房颤等，动力学的改变成正比。重体力劳动，情绪激动，呼吸道感染，房颤等，可诱发阵发呼吸困难甚至肺水肿。可诱发阵发呼吸困难甚至肺水肿。颈静脉怒张：颈静脉怒张： 严重肺动脉高压。

17、严重肺动脉高压。 2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.瓣膜病变瓣膜病变2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.代偿期：代偿期：心尖区舒张期隆隆样杂音心尖区舒张期隆隆样杂音失代偿期：失代偿期：三大一小倒梨形心三大一小倒梨形心2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.左心房血左心房血液淤积液淤积肺淤血肺淤血右心室代偿性肥大右心室代偿性肥大肺动脉压升高肺动脉压升高三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全肺静脉高压

18、肺静脉高压咳带血的咳带血的泡沫状痰泡沫状痰右心室失代偿，扩张右心室失代偿，扩张体循环静脉淤血体循环静脉淤血腹部膨隆腹部膨隆下肢可凹性水肿下肢可凹性水肿血液返流血液返流至右心房至右心房右心房右心房负担负担肺静脉血液肺静脉血液回流受阻回流受阻2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.代偿期：代偿期：心尖区收缩期吹风样杂音心尖区收缩期吹风样杂音失代偿期：失代偿期：全心肥大球形心全心肥大球形心2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.左房接受肺静脉血左房接受肺静脉血和左室返流血液和左室返流血液左房代偿性肥大左房代偿性肥大左心室

19、舒张，大量血液进入左心室左心室舒张，大量血液进入左心室左心室代偿肥大左心室代偿肥大左房血液瘀积左房血液瘀积体循环体循环肺循环淤血肺循环淤血左心室容量负荷增加左心室容量负荷增加2008-11-26, we five.2008-11-26, we five.风心病风心病反复发作反复发作慢性心瓣膜病慢性心瓣膜病二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄合并关闭不全合并关闭不全收缩期吹风样杂音收缩期吹风样杂音舒张期隆隆样杂音舒张期隆隆样杂音左、右心衰左、右心衰体、肺循环淤血体、肺循环淤血下肢水肿下肢水肿泡沫痰，呼吸困难泡沫痰，呼吸困难心律不齐、房颤心律不齐、房颤风湿热感染风湿热感染二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄左房高血压左房高血压心衰症状心衰症状2008-11-26, we five.2008-11-26, we