酸碱平衡紊乱表现和诊断

1、酸碱平衡紊乱表现和诊断病生酸碱平衡（acid-base balance）动脉血pH值，平均值为2机体代谢生成和摄入酸碱物质调节！超负荷或严重不足 机制障碍酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）第一节 酸碱的概念及酸碱物质 的来源和调节一、酸碱概念H2CO3 H+HCO3-NH4+ H+NH3H2PO3 H+HPO42-HPr H+Pr- 酸 碱酸：释放H+碱：接受H+ 共轭体系蔬菜及水果 代谢产生酸碱！二、体液中酸碱物质的来源挥发酸： CO2+H2O H2CO3 HCO3-+H+ 300-400L CO2/天/人15mol H+固定酸 (非挥发酸)： 50-100mmol/

2、天/人 代谢产生呼吸性调节呼吸！肾性调节 代谢！两种酸及其来源： 本质H浓度,4535nmol/LCO2+H2O H2CO3 H + HCO3 pH=pKa +lgHCO3 H2CO3HCO3 H2CO3=20:1HA H + A三、酸碱平衡的调节排酸为主！（一）血液的缓冲作用（二）肺在酸碱平衡中的调节作用（三）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用（四）肾在酸碱平衡中的调节作用(一）血液的缓冲作用（缓冲H+）降低H同时 HCO3 下降特点：迅速而有限缓冲固定酸缓冲挥发酸（二）肺的调节（调节H2CO3浓度）（增多） 碱贮HHCO3 H2CO3H2OCO2（呼出）中枢化学感受器外周化学感受器延髓呼吸中枢

3、肺泡通气量PaCO2H+pHPaO2PaCO2PaCO2PaO2PaCO2（二）肺的调节（调节H2CO3浓度）（增多） 碱贮HHCO3 H2CO3H2OCO2（呼出）PaCO280mmHg，呼吸中枢抑制， CO2麻醉PaO230mmHg，对呼吸中枢直接抑制作用特点：强大而短暂组织细胞血液HKNa（三）组织细胞的缓冲作用（离子交换）HCO3Cl特点：易致并发症高血钾（四）肾的调节作用（调节HCO3-浓度）肾脏主要调节固定酸，通过排酸（H或固定酸）或重吸收碱 （HCO3 ）对酸碱平衡进行调节 “排酸保碱”。 特点：缓慢而持久 三个途径：近端小管泌H和对NaHCO3的重吸收远端小管及集合管泌H和对N

4、aHCO3的重吸收NH4+的排出管周毛细血管近端小管上皮细胞肾小管腔CO2H2O +CAH2CO3H+HCO3H+Na+Na+NaHCO3HCO3H2CO3CACO2H2O+1、近端小管泌H和对NaHCO3的重吸收Na+Na+HCO3 Na + - H+交换分泌H+ 、重吸收NaHCO3Na+Na+ K+管周毛细血管远端小管上皮细胞肾小管腔CO2H2O +CAH2CO3H+HCO32、远端小管泌H和对NaHCO3的重吸收H2PO4 终尿Na2HPO4HPO42Na+Na+H+H+ATP酶Na+K+Na+-K+ ATP 酶Na+ClHCO3H+-ATP酶分泌H+ 、重吸收NaHCO3 酸化尿液管

5、周毛细血管近端小管上皮细胞肾小管腔3、排NH4+近端小管为主CO2H2O +CAH2CO3H+HCO3谷氨酸-酮戊二酸谷氨酰胺 NH3酶 NH4+Na+NH4+Na+Na+HCO3Na+Na+HCO3管周毛细血管远端小管上皮细胞肾小管腔排NH4+远端小管CO2H2O +CAH2CO3H+HCO3谷氨酸-酮戊二酸谷氨酰胺 NH3酶H+ H+ATP 酶NH3ClHCO3NH4+酸碱平衡的调节排酸为主！血液缓冲碱HCO3HbO2及Hb降低H HCO3 下降立即迅速而有限肺呼吸呼出CO2降低 H2CO3 30分钟迅速强大而短暂细胞离子交换H - KHCO3 - Cl 降低H提高HCO3 24小时易致并

6、发症代谢排H排NH4 保HCO3 降低H提高HCO3 1224小时缓慢而持久肾小结1第二节 酸碱平衡紊乱的类型 及常用指标酸碱平衡紊乱尽管机体对酸碱负荷有很大的缓冲能力和有效的调节能力，但许多因素可以引起酸碱负荷过度和调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。一、酸碱平衡紊乱的分类1.单纯型H2CO3 (1)HCO3 (20)pH pH酸中毒碱中毒pH一、酸碱平衡紊乱的分类1.单纯型H2CO3 (1)HCO3 (20)pH 代谢性(碱)呼吸性(酸)1.单纯型H2CO3 (1)HCO3 (20)pH 代谢性(碱)呼吸性(酸)病因原发改变代谢性碱中毒代谢性酸中毒呼吸性酸

7、中毒呼吸性碱中毒一、酸碱平衡紊乱的分类24单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒原发性HCO3减少，pH呼吸性酸中毒原发性H2CO3增加，pH代谢性碱中毒原发性HCO3增加，pH呼吸性碱中毒原发性H2CO3减少，pH混合型酸碱平衡紊乱HCO3 H2CO3=20:1一、酸碱平衡紊乱的分类代偿性失代偿性 由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，但是血液 pH值尚在正常范围内，称为代偿性酸中毒或碱中毒。单纯性 由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，如果血液 pH值低于或高于正常范围，称为失代偿性酸中毒或碱中毒。二、反映酸碱平衡状况的常用指标pH值动脉血CO2分压（PaC

8、O2）标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）缓冲碱（BB）碱剩余（BE）阴离子间隙（AG）1. pH值动脉血pH值正常值：（1）pH值 7.45 失代偿性碱中毒；（3）pH值正常 无紊乱 代偿性酸、碱中毒 某些混合型意义: 2. PaCO2正常值：3346 mmHg6.25kpa)意义：46 mmHg: CO2 潴留 原发性呼酸继发性代偿后代碱33 mmHg: CO2 不足 原发性呼碱继发性代偿后代酸反映呼吸性因素3. SB(standard bicarbonate) AB(actual bicarbonate) SB: 标准条件动脉血浆 HCO3 AB: 实际动脉血浆 HCO3 SB:

9、排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢影响ABSB: 反映呼吸因素影响3. SB and AB 正常人AB=SB正常值：2227 mmol/L（24mmol/L）意义： AB SB=正常，表示CO2潴留，见于呼酸 AB SB=正常，表示CO2排出过多，见于呼碱 AB ，SB 同时升高，见于代碱或代偿后呼酸 AB ，SB 同时降低，见于代酸或代偿后呼碱标准状态下测定血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。4.缓冲碱（buffer base,BB）正常值：45-52mmol/L (48 mmol/L)意义： 反映代谢性因素的变化 BB减少，代酸或代偿后的呼碱 BB增

10、加，代碱或代偿后的呼酸5.碱剩余（base excess，BE）在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 时所需的酸或碱的量。 用酸滴定，碱过多，得正值 用碱滴定，酸过多，得负值正常值: 3.0 意义：反映代谢性因素的变化BE负值增加，代酸或代偿后呼碱BE正值增加，代碱或代偿后呼酸33反映酸碱平衡的指标指标定义正常值影响因素基本意义pH 值H7.35 7.45 HCO3 H2CO3 酸中毒碱中毒PaCO2动脉血3346mmHg呼吸通气量 H2CO3 呼酸呼碱SB标准血22 27mmol/L代谢因素HCO3 代酸代碱AB=SB实际血22 27mmol/L代谢和呼吸HCO3 AB SB 呼酸 AB S

11、B 呼碱缓冲碱BB标准全血45 52mmol/L代谢因素HCO3 代酸代碱碱剩余BE标准全血3.0 mmol/L代谢因素HCO3 正值代碱负值代酸反映酸碱平衡的指标pH 值酸中毒、碱中毒正常、代偿、混合性反应呼吸因素H2CO3PaCO2、ABSB差值反映代谢因素HCO3 SB、AB、BB、BEHCO3 H2CO3小结2第三节 单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒 1.概念 2.原因和机制 3.机体代偿 4.对机体的影响 5.防治的病理生理学基础一、代谢性酸中毒38HCO3 H2CO320:1 导致pH值 代谢性酸中毒：是指细胞外液H+增加和（或）HCO3- 丢失而

12、引起的以血浆HCO3-原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 Metabolic acidosisis defined as a decrease of pH produced by primary decrease in plasma HCO3-. 1. HCO3直接丢失下消化道、肾、皮肤丢失HCO3过多2.固定酸消耗HCO3产生过多：乳酸、酮症摄入过多：水杨酸、含氯的成酸性药物排泄障碍：少尿3. HCO3浓度下降：血液稀释4.高钾血症39K+H+ 代谢功能障碍乳酸酸中毒任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，都可以使细胞内无氧酵解增强而引起乳酸增加，产生乳酸酸中毒。常见于：休克、心

13、脏骤停、低氧血症、严重贫血、肺水肿、一氧化碳中毒和心力衰竭等。严重的肝疾患乳酸利用障碍。酮症酸中毒见于体内脂肪被大量动员的情况下，多发生于糖尿病、严重饥饿、禁食和酒精中毒等。UCUANa+ClHCO3 6. AG(anion gap)可测定的 阳离子可测定的 阴离子未测定的 阳离子未测定的 阴离子7. AG(anion gap)UCNa+ Cl HCO3可测定的 阳离子未测定的 阳离子可测定的 阴离子未测定的 阴离子AGUA7. AG(anion gap)Na+HCO3 ClAG正常值：12 2mmol/L意义：UA包括：H2PO4、SO4 2 、Pr 、有机酸（乳酸、 -羟丁酸、乙酰乙酸）、

14、水杨酸根等AG固定酸用来判断代酸类型分类阴离子间隙AGUAUCAG= UAUC =Na（HCO3 Cl ） =140 （24 104 ） =122mmol/LAG增高型AG正常型44AG增高 固定酸增多 Cl值正常AG正常 Cl值升高452. 原因与机制（分类）AG型代酸血固定酸 消耗HCO3 固定酸产生 乳酸 酮体 酸性药物(水杨酸）摄入过多固定酸排出急、慢性肾功能衰竭（GRF严重减少）特点：AG增高，血氯正常2. 原因与机制（分类）AG正常型代酸HCO3 丢失血HCO3 血 Cl消化道（腹泻、肠道引流）、大面积烧伤肾小管性酸中毒（RTA) RTA-(远端): 泌 H+ RTA-(近端):

15、重吸收HCO3 碳酸酐酶抑制剂 抑制小管细胞CA活性, 重吸收 HCO3 含氯成酸性药物摄入过多血液稀释特点：AG正常，血氯升高AG型代酸特点：AG增高，血氯正常高钾血症（反常性碱性尿）血管肾小管肾小管上皮细胞K+H+（酸中毒）（碱性尿）反常性碱性尿Na+H+K+H+Na+K+高钾血症代谢性酸中毒分类AG增高型固定酸过多消耗HCO3 指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。特点是AG增高，血氯正常。AG正常型丢失HCO3过多、摄入含氯的酸性盐 指HCO3浓度降低，而同时伴有Cl浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。特点是AG正常，血氯升高。3.代酸时机体的代偿调节：（1）血液的缓冲

16、及细胞内代偿调节作用（2）肺的代偿调节作用（3）肾的代偿调节作用HCO3 H2CO3趋向20:1慢性代酸急性代酸pH值 =（1）血液及细胞内的缓冲调节血液的缓冲HH HCO3-H2CO3CO2 H2O肺H Buffer HBuf 细胞内的缓冲 HK Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO42 慢性酸中毒时H+可与骨内阳离子进行交换 （2）肺的代偿调节作用H颈动脉体、主动脉体化学感受器兴奋延髓呼吸中枢兴奋HCO3-H2CO3pHCO2排出肺通气量呼吸加深加快H2CO3继发性（原发）（继发）（3）肾的代偿调节作用碳酸酐酶活性H 泌HHCO3回吸收HCO3泌NH4谷氨酰胺酶活性肾脏排酸保碱

17、功能增强HCO3-H2CO3pH（继发）总结：代谢性酸中毒代偿调节H+ 血液HCO3 CO2H2O+ 肺 细胞K+ 肾（慢性代酸）H+55代谢性酸中毒机体的代偿血液、细胞内的缓冲代偿 HCO3 H2CO3趋向20:1H + HCO3 H2CO3 H2O + CO2 肺的代偿排出肾的代偿代酸血气分析参数变化代谢性HCO3原发性下降，pH下降AB、SB、BB值均下降，BE负值加大肺代偿H2CO3继发性下降，呼吸性HCO3下降PaCO2下降，AB进一步下降，ABSB肾代偿代谢性HCO3继发性上升血K升高56HCO3 H2CO3 低于20:1失代偿趋向20:1代偿性代谢性酸中毒对机体的影响主要临床表现

18、：呼吸加深加快1.心血管系统2.中枢神经系统3.骨骼系统57心血管系统功能抑制1.室性心律失常：重度高血钾时心肌兴奋性消失，严重的传导阻滞和室颤，造成致死性心律失常和心跳停止。2.心肌收缩力降低：兴奋-收缩耦联受抑制： H竞争抑制Ca2结合肌钙蛋白钙亚单位Ca2内流减少肌浆网释放Ca2减少严重酸中毒pH阻断肾上腺素对心肌的正性肌力作用3.血管系统对儿茶酚胺的反应性降低血管扩张，血压下降58中枢神经系统功能抑制主要表现意识障碍、昏迷，中枢麻痹发生机制谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性递质-氨基丁酸生成增多 生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，能量供应不足。59骨骼系统改变慢性肾功

19、能衰竭伴酸中毒Ca3(PO4)2+4H+ 3Ca2+2H2PO42小儿：影响骨骼的发育生长，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病成人：骨软化症防治代酸的病生基础1.祛除病因2.补充碱性药物 首选NaHCO3 血气监护 量宜小 乳酸钠肝功能不良或乳酸酸中毒时不用THAM3.同时纠正水、电解质紊乱低血钾、低血钙61一、代谢性酸中毒概念：原发性血浆HCO3减少，pH下降原因： HCO3丢失、被固定酸消耗(乳酸、酮酸)等分类：下消化道、肾、皮肤丢失HCO3过多，摄入含氯的酸性盐AG正常型固定酸过多消耗HCO3AG增高型代偿：血液、细胞、肺、肾血气：原发代谢性因素下降、继发呼吸性因素下降影响：心血管系统功能抑制、

20、CNS功能抑制、骨骼系统改变62酸碱平衡紊乱的分类单纯性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒原发性HCO3减少，pH呼吸性酸中毒原发性H2CO3增加，pH代谢性碱中毒原发性HCO3增加，pH呼吸性碱中毒原发性H2CO3减少，pH混合型酸碱平衡紊乱63HCO3 H2CO3=20:1二、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）64HCO3 H2CO320:1 导致pH值 呼吸性酸中毒是指CO2排出障碍或吸入过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。 原因? CO2潴留 呼吸性酸中毒原因外呼吸通气障碍 CO2排出障碍呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹胸廓病变、 肺

21、部疾患呼吸道阻塞CO2吸入过多通风不良呼吸机使用不当，通气量不足65呼酸分类病程急性acute 24小时以内发生危险CO2麻醉慢性chronic PaCO2高浓度潴留持续24小时以上66呼酸机体的代偿调节呼吸系统、 碳酸氢盐缓冲系统失代偿细胞内外离子交换及细胞内非碳酸氢盐缓冲系统Hb、HbO2代偿和肾代偿67HCO3 H2CO3使趋向20:168CO2H2CO3 HCO3 H+H+K+K+CO2H2OH2CO3 HHbHPrHCO3 ClCl1.急性呼吸性酸中毒 细胞内外离子交换及细胞内缓冲1.急性呼吸性酸中毒细胞内外离子交换、细胞内非碳酸氢盐缓冲HK交换，高钾血症CO2生成有限的HCO369

22、HCO3 H2CO3仍然20:1，pH7.35调节作用有限常失代偿2.慢性呼吸性酸中毒细胞内非碳酸氢盐缓冲肾代偿70PaCO2和H+持续24小时以上碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强增加泌H+ 、泌NH4+ 、重吸收HCO3 特点：作用慢但强烈、持久呼吸性酸中毒急性呼酸常代偿不足或失代偿慢性呼酸轻度和中度有可能代偿71呼酸血气分析参数变化 原发性血浆H2CO3升高，呼吸性HCO3升高pH降低， PaCO2升高，AB升高， ABSB 非碳酸氢盐缓冲系统代偿有限肾代偿，代谢性HCO3 继发性升高，AB、SB、BB值均升高，BE正值加大72HCO3 H2CO3 低于20:1失代偿趋向20:1代偿性比较代酸

23、与呼酸血气变化类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB代酸呼酸HCO3 H2CO3比较代酸与呼酸血气变化类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB代酸 负值呼酸 HCO3 H2CO3比较代酸与呼酸血气变化类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB代酸 负值呼酸 HCO3 H2CO3比较代酸与呼酸血气变化CO2+H2O H2CO3 H + HCO3 H2CO3 HCO3 类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB代酸 负值呼酸比较代酸与呼酸血气变化CO2+H2O H2CO3 H + HCO3 H2CO3 HCO3 类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB代酸 负值ABSB呼酸比较代酸与呼酸血

24、气变化类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB代酸- 负值ABSB急呼酸HCO3 H2CO3比较代酸与呼酸血气变化类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB代酸- 负值ABSB急呼酸 HCO3 H2CO3比较代酸与呼酸血气变化类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB代酸- 负值ABSB急呼酸 HCO3 H2CO3比较代酸与呼酸血气变化类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB代酸- 负值ABSB急呼酸- -ABSBHCO3 H2CO3比较代酸与呼酸血气变化类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB代酸- 负值ABSB急呼酸- -ABSB慢呼酸HCO3 H2CO3比较代酸与呼酸血气变化类型p

25、HSBABBBBEPaCO2ABSB代酸- 负值ABSB急呼酸- -ABSB慢呼酸- 正值ABSBHCO3 H2CO3呼酸对机体的影响H+升高，引起与代谢性酸中毒一致的症状：高血钾性心律失常、心肌收缩力减弱，血管扩张等。CO2直接舒张脑血管的作用 持续性头痛CO2麻醉肺性脑病中枢神经系统功能紊乱更显著精神错乱、震颤、谵妄甚至昏迷酸中毒与缺氧作用于脑血管和脑细胞84呼酸防治的病生基础祛除病因适度改善通气功能,适度补碱防止代谢性碱中毒以及呼吸性碱中毒85HCO3 H2CO3HCO3 H2CO3NN指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以原发性血浆HCO3 增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

26、原因（启动因素+维持因素）H 丢失：胃液丢失、利尿剂、醛固酮过多HCO3过度负荷：大量NaHCO3 、库存血脱水血液浓缩低钾血症： H 向细胞内转移，反常性酸性尿86（三）代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）CO2H2OH2CO3 HCO3 H+H+H+H+H+H+H+H2CO3 HCO3 H+胃液丢失呕吐CO2H2OH2CO3 HCO3 H+H+H+H+H+H+H+H2CO3 HCO3 H+肠腔 H+胰腺分泌HCO3 代碱胃液丢失胃液丢失引起代谢性碱中毒剧烈呕吐H+丢失HCO-3 代谢性碱中毒醛固酮低Cl-、K+血管肾小管肾小管上皮细胞K+（碱中毒）（酸性尿）反常性酸性尿K

27、+H+Na+H+H+低钾血症按给予NS后代碱能否得到纠正分类：盐水反应性呕吐、胃液吸引、应用利尿剂维持因素：有效循环血量减少、低氯、低钾盐水治疗有效盐水抵抗性严重低钾、全身性水肿、原发及继发醛固酮增多症维持因素：醛固酮增多、严重低钾盐水治疗无效果3.代谢性碱中毒分类血液的缓冲：细胞内外离子交换低钾肺的代偿有限呼吸变浅变慢PaCO2和血浆H2CO3升高很少超过55mmHg肾的代偿晚 -泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少HCO3 H2CO3趋向20:1H2CO3 HCO3 +H2OOH 4.代碱机体代偿调节类型pHSBABBBBEPaCO2ABSB慢呼酸- 正值ABSB代碱- 正值ABSBHCO3 H2CO35.代碱血气变化特点代碱对机体的影响中枢神经系统功能改变兴奋症状氨基丁酸减少呼吸中枢抑制H降低血红蛋白与O2的亲和力增强缺氧低血钙神经肌肉应激性增高，抽搐低钾血症心律失常94指肺通气过度引起的血浆H2CO3 浓度或PaCO2原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱