第22章磷酸戊糖途径代谢课件_第1页
第22章磷酸戊糖途径代谢课件_第2页
第22章磷酸戊糖途径代谢课件_第3页
第22章磷酸戊糖途径代谢课件_第4页
第22章磷酸戊糖途径代谢课件_第5页
已阅读5页,还剩15页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第22章 磷酸戊糖途径与其他代谢途径 磷酸戊糖途径(pentose phosphate pathway)是指从G-6-P脱氢反应开始,经一系列代谢反应生成磷酸戊糖等中间代谢物,然后再重新进入糖氧化分解代谢途径的一条旁路代谢途径。 戊糖支路,己糖单磷酸途径,磷酸葡萄糖氧化途径P.P.P,HMP等,Warburg-Dickens戊糖磷酸途径是糖代谢的第二条重要途径,另外一种葡糖糖的分解机制在细胞溶胶中进行,广泛存在于动植物体内该旁路途径的起始物是G-6-P,返回的代谢产物是3-磷酸甘油醛(glyceraldehyde-3-phosphate)和6-磷酸果糖(fructose-6-phosphate

2、),其重要的中间代谢产物是5-磷酸核糖和NADPH。 整个代谢途径在胞液(cytoplasm)中进行。关键酶是6-磷酸葡萄糖脱氢酶(glucose-6-phosphate dehydro-genase)。(一)、磷酸戊糖途径的反应过程磷酸戊糖途径(pentose phosphate pathway)的总反应式: G-6-P + 12NADP+ + 7H2O 6CO2 + 12NADPH + 12H+ + H3PO4 即六分子G-6-P可生成6分子CO2,4分子F-6-P,2分子3-磷酸甘油醛和12分子NADPH。 起点:EMP中的G6PNADPH全部代谢过程可分为两个阶段: 1. G-6-P氧

3、化分解生成5-磷酸核酮糖(Ru5P): G-6-P脱氢氧化生成6-磷酸葡萄糖酸内酯: 6-磷酸葡萄糖脱氢酶 G-6-P + NADP+ 6-磷酸葡萄糖酸内酯 + NADPH + H+ 氧化非氧化 6-磷酸葡萄糖酸内酯水解生成6-磷酸葡萄糖酸: 内酯酶 6-磷酸葡萄糖酸内酯 + H2O 6-磷酸葡萄糖酸 6-磷酸葡萄糖酸再脱氢脱羧生成5-磷酸核酮糖: 6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶 6-磷酸葡萄糖酸+NADP+ 5-磷酸核酮糖+ NADPH + H+ 2、5-磷酸核酮糖的基团转移反应过程: 5-磷酸核酮糖经一系列基团转移反应生成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖。在此阶段中,经由5-磷酸核酮糖异构可生成5-磷

4、酸核糖。 非氧化全是可逆反应1、5-磷酸核酮糖在磷酸戊糖异构酶下异构为5-磷酸核糖:酮醛异构2、5-磷酸核酮糖在磷酸戊糖异构酶下异构为5-磷酸木酮糖:Ru5P的差向异构体,C3的羟基在左边,符合转酮酶的要求3、 5-磷酸核糖与5-磷酸木酮糖在转酮酶作用下形成7-磷酸景天庚酮糖和3-磷酸甘油醛(由木酮糖在转酮酶下转移2碳单位形成)4、7-磷酸景天庚酮糖和3-磷酸甘油醛在转醛酶作用下形成6-磷酸果糖和4-磷酸赤藓糖: 7-磷酸景天庚酮糖转走3碳单位形成4-磷酸赤藓糖5、由5-磷酸木酮糖和4-磷酸赤藓糖形成3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖6、果糖-6磷酸异构成葡萄糖6-磷酸 (1) G-6-P + 12

5、NADP+ + 7H2O 6CO2 + 12NADPH + 12H+ + H3PO4 HMP的几种写法: (2) 6 G-6-P + 12NADP+ + 7H2O 6CO2 +5G-6-P+ 12NADPH + 12H+ + H3PO4 (3) 6 G-6-P + 12NADP+ + 7H2O 6CO2 +4G-6-P+2GAP+ 12NADPH + 12H+ + H3PO4 还原力的代表HMP的调节6-磷酸葡萄糖脱氢酶是限速酶,受NADP+的显著激活而NADPH抑制6-磷酸葡萄糖脱氢酶与6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶当急需五碳糖时:G6P酵解F6P及GAP 转醛、转酮R5P即5G6P + ATP 6R5P +ADP当急需NADPH时:G6P 12NADPH + 6CO2五碳糖与NADPH处于平衡时:G6P R5P + CO2 + 2NADPH(二)、磷酸戊糖途径的生理意义1. 是体内生成还原力NADPH的主要代谢途径: NADPH在体内可用于: 作为供氢体,参与体内的合成代谢:如参与合成脂肪酸、胆固醇,一些氨基酸。故分解反应的产物不总是供能 参与羟化反应:作为加单氧酶的辅酶,参与对代谢物的羟化。 使氧化型谷胱甘肽还原。 维持巯基酶的活性。 维持红细胞膜的完整性:由于6-磷酸葡萄糖脱氢酶遗传性缺陷可导致蚕豆病,表现为溶血性贫血。原因:NADPH不够2、是体内生成5-磷酸核糖

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论