ch08-jy-老化与认知障碍上课讲义

1、Good is good, but better carries it.精益求精，善益求善。ch08-jy-老化与认知障碍-第八章老化与认知障碍8.1老化老化伴随着机体生理功能及效率的衰退。智能等心理功能的下降则与生理衰退密切相关。8.1.1老化的生理衰退1.神经系统：60岁之后脑重量下降明显，到80岁可能因脑细胞死亡及脑室扩大而下降5%到10%。2.大脑皮质神经元的死亡：（1）在视觉、听觉及运动皮质区凋亡可达50%，但信息整合、判断以及反省思维并不受影响。（2）在保持平衡及协调的小脑损失可达25%。（3）神经胶质细胞减少从而影响中枢神经系统效率下降。8.1.2寿命&预期寿命1.寿命：一个人所

2、能生存的最长年限。人类寿命在目前的最长年限约为120岁。2.预期寿命：在某一年代出生的人平均预期可达到的生存寿命。今天上海男性的预期寿命78岁，上海女性则81岁。3.总人口中60岁及以上人口超过10%，或65岁及以上人口超过7%，即可称为老龄化。4.上海于1979年底进入老龄化。总人口中60岁及以上人口超过10%，或65岁及以上人口超过7%，即可称为老龄化。上海于1979年底进入老龄化。2000年上海常住人口中，65岁及以上人口达11.46%，远高于全国平均水平和其它地区，而且增长速度高于总人口的增长。其中60-64岁低龄老人的比重持续下降，80岁及以上高龄老人的比重持续上升。截至2004年末

3、，全市户籍总人口为1352.39万人，其中60岁及以上老年人口260.78万人，比上年增加6.11万人，占总人口19.28%；80岁及以上老年人口40.70万人，占总人口3.01%；100岁及以上老人共计548位，比上年增加94位，其中男性134位，女性414位。上海的百岁老人达到了548位，其中男女比例接近1：3。5.上海老龄人口的发展趋势据研究预测，2005年2010年将是上海人口老龄化的加速发展阶段，老年人口比重将达到18.1%。2010年到2020年为人口老龄化的高速发展阶段，老年人口比重将达到27.2%。2020年到2025年为人口老龄化的中速发展阶段，老年人口比重将达到29.5%。

4、人口老龄化将使社会劳动力老化、引起劳动力资源短缺并加重社会和家庭的养老负担。8.1.3长寿的性别差异从25岁开始，人口中女性数量开始超过男性，差异还将继续发展，到75岁，人口中女性已超过61%。男女长寿的性别差异在于对待健康的态度、生活习惯、生活方式以及职业分工。生物学因素同样是重要原因之一，在所有的动物物种中雌性的寿命都长于雄性。上海2000年老年人口性别比为84.00，75-79岁组为76.75，80岁及以上组则为59.07。8.1.4谵妄谵妄（delirium）是一种精神错乱和定向障碍的暂时状态，可以由脑外伤药物或者毒药中毒、外科手术及其他应激性情况引起谵妄综合征是在综合性医院中最为常见

5、的一种精神障碍。1.谵妄的DSM判断标准（1）意识不清（对环境领悟的清晰程度降低），同时注意的集中、维持和转换能力降低（2）认知变异（如记忆缺陷、定向障碍、言语不清）或知觉异常（3）症状在短时间（几小时或几天）内发展起来，并可能在一天过程中有波动趋势（4）物质中毒、物质戒断或药物副作用，以及阿尔采末氏症、血管性痴呆或其它疾患都可能伴发谵妄2.谵妄症的治疗（1）药物治疗:治疗由酒精和其它毒性物质引起的谵妄，可使用氟哌啶醇，起到镇定的作用.该药物通常用于急性谵妄症.由脑损伤、感染、脑瘤等引起的谵妄需要必要且适当的药物治疗.谵妄综合征的处理要点，首先在于寻找和治疗导致谵妄的基本病因。老年人应避免多种

6、药物的合并应用，如正在服用多种药物，特别是抗胆碱能药物，则应予停药或减量。如患者原先维持脑代谢的氧供能力已很低，应迅速解除他们原有的心力衰竭或呼吸道感染等因素，一旦脑缺氧减轻，急性谵妄便可取得迅速改善。为了防止心力衰竭和减轻心肺功能负荷，保证睡眠与控制兴奋不安显得颇为重要。地西泮有可能加重老人的意识混浊，相反地，应用小剂量氟哌啶醇或奋乃静却可有效地控制兴奋骚动，但一旦精神症状被控制，即应停药。对酒精戒断者发生的谵妄，可以选用苯二氮卓类药物。为了达到催眠目的可选用三唑仑及水合氯醛。对严重抗胆碱能药物中毒者，可用水杨酸毒扁豆碱12mg静脉缓慢注射或肌注，并可在15分钟后再给药一次，该药的禁忌症包括

7、：HYPERLINK/waike/puwaike/pwkxzb/心脏病史、HYPERLINK/neike/huxi/xiaochuan/哮喘、HYPERLINK/neike/tangniaobingg/糖尿病，消化性溃疡及膀胱或肠道阻塞。应用时要小心，以免抽搐发作和心律紊乱。（2）心理干预心理干预是有必要的，它可以帮助谵妄病人应对焦虑，妄想等症状，让病人对病情有一种控制感。8.1.5痴呆1.痴呆的特征：痴呆是一种进行性退化性的疾病，其特征为大脑认知功能广泛的逐步的退化，包括记忆、语言和计划、组织、排序和抽象能力的障碍。2.痴呆的类型：一般根据引起痴呆的病因，我们将痴呆分为以下几类：（1）阿尔采

8、末氏型（2）血管性痴呆（3）其他一般躯体疾病所致痴呆：颅脑外伤、帕金森氏症、亨廷顿病、皮克病等（4）物质所致持久痴呆：3.痴呆VS谵妄（1）痴呆的发展是渐进的，而谵妄的发作则是急性的。（2）痴呆患者在早期一般不会出现谵妄的定向障碍或意识混乱。（3）痴呆可能出现在任何年龄阶段，但绝大多数病例发生在老龄阶段。（4）器质性病变、物质中毒等的直接生理后果都可能出现谵妄8.2阿尔采末氏症8.2.1临床描述和统计阿尔采末氏症是AloisAlzheimer，德国精神病学家，于1906年第一次描述了这一疾病的症状，从此即以他的名字命名这一疾病。阿尔采末氏症是老年痴呆中最常见的类型，约占全部老年痴呆病例的50%

9、到60%，在女性中的患病率比在男性中高。其主要表现为持续发展的多方面认知缺陷，最突出的如记忆、判断、定向以及逻辑推理能力的日益严重损害。随着整合新信息的能力丧失，结果导致不再能学习新的知识，适应环境变化的能力也就严重受损。8.2.2阿尔采末氏症的症状表现及病程1.阿尔采末氏症的记忆困难首先受损的是近期记忆，随后回忆过去事件的能力也逐步削弱（如忘掉姓名、地点、日期等）2.错误判断（如已经没有能力驾车而仍然要驾车）3.显现出人格改变不能自发反应、自主性降低，焦虑增高、爆发性的愤怒，社会退缩等4.抑郁5.技能性、目的性的活动和动作解体6.阿尔采末氏症的病程一般平均为810年7.病因的核心是神经元的丧

10、失阿尔采末氏症病程长，病情逐年加重，症状表现大致分成三个阶段：（1）第一阶段是发病的早期，大致13年。主要表现是记忆力下降。最早出现的是学习新知识困难，对一些事情“记的不如忘的快”，由于记忆力差而影响工作，不能完成新任务，逐渐连原来熟悉的工作也给以完成。严重时，日期记不住，去拿东西时会忘记要拿什么，烧开水时会因忘记了而烧干水壶，出门时会因不记得刚走过的路而迷路。但是，生活料理基本正常。脑电图及头颅CT检查多为正常。智能测查常可以发现记忆力明显下降。（2）第二阶段病程较长，一般在病后210年。此阶段记忆力下降更为明显，不仅不记得最近发生的事，甚至远期记忆也明显下降，无法正确地回忆以往生活中发生的

11、重大事件，如哪年结婚的、孩子的生日、事业上的成功等等都忘记了。认识、判断能力也发生严重障碍，不知道当的年、月、日，不知季节；不会随冷暖而更换衣服，不会穿衣及鞋袜，严重时大小便不知入厕；不认识同事及邻居，分不出男女性别，甚至连凇及镜子中的自已是谁也不认识。思维混乱，说话时答非所问，文不对题，别人难以理解他要表达的内容是什么。此阶段已基本无法料理自已的生活。行为、性格及HYPERLINK/mc/jibing3.php?diseaseid=565人格障碍也是此阶段病变的特点。有的病人终日无事忙，无目的的徘徊，收集废物，无原因的傻笑；有的病人则活动少，呆坐一隅，对周围任何事物不关心；有的病人焦虑不安，

12、甚至不分白天黑夜地吵闹不休；也有的病人出现四肢痉挛，动作不灵活等神经系统的症状。脑电图检查可见到慢波明显增多。脑CT检查常可发现脑室增大，脑沟增宽，皮质轻度萎缩等异常。智能测查提示记忆力、定向能力、思维判断能力都明显降低。（3）第三阶段为晚期阶段，一般在发病812年。主要呈现极明显的智能障碍，病人与周围环境已无法正常接触，语言支离破碎，毫无意义，多数病人表情淡漠，终日少语少动，可出现肢体强直、挛缩，步态不稳，约有1/3的病人会发生HYPERLINK/mc/jibing3.php?diseaseid=298癫痫大发作，生活完全不能自理。脑电图检查可见到全面的慢波化、重度异常。脑CT检查可发现广泛

13、的脑萎缩。记忆及智能测查已无法进行。8.2.3典型皮质性痴呆的诊断与临床表现1.记忆损害:短期记忆障碍：不能学习新知识。记忆保持障碍：回忆过去所学知识的能力受损，它是最早表现出来的临床症状。2.认知障碍：（1）失语（语言障碍）（2）失用（虽然运动功能没有问题，但是不能执行动作）（3）失认（虽然感觉功能没有问题，但是不能认识或者识别物体）3.情感淡漠或焦虑、抑郁4.社会功能障碍：社交、职业的明显受损5.逐渐发病、认知能力不断恶化，其行为和智力以与儿童智力体能发育的反方向8.2.4阿尔采末氏症的神经病变1.神经病理学改变大脑皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大细胞外老年斑SP（破碎的神经纤维网，核心

14、为淀粉样蛋白及铝硅盐沉着物），轴斑NP。细胞内神经元纤维缠结NFT（大脑损害的标志，表示远端轴索传导障碍）。颗粒空泡变性。三联病理改变，以前两者最重要。2.SP与NFT是AD最显著特征，其分布与密度是AD病理诊断的重要依据。痴呆严重程度与皮质SP，NFT的密度显著相关。8.2.5阿尔采末氏症的诱发因素1.年龄：65岁以上来人，每隔5年，患病的概率增加1倍2.基因，阿普脂蛋白：一种早发性的AD疾病形式具有先天遗传性，发病时间在30-60岁之间。但是晚期发作的AD则没有明显的遗传性。尽管如此，遗传因素可能与非遗传因素共同作用，引起疾病的发生。目前研究表明，晚期发作的AD可能与一种制造阿普脂蛋白的基

15、因有关，它是用于携带血液中的胆固醇的，每个人都带有阿普脂蛋白，但是只有15%的人带有治病危险的形式。3.环境因素：一些心脏病或者中风，如高血压、高胆固醇、低维生素叶酸也可能增加患AD的危险。4.一些药物情形：也可能导致AD，高烧、脱水，维生素缺乏、营养不良、药物过敏反应、甲状腺问题、轻微垴伤可能造成可逆性痴呆。8.2.6早期诊断、临床前干预与早期治疗1.早期诊断、临床前干预与早期治疗早期诊断要关注轻度认知损害。一般可以用老年痴呆相关的智力测验进性检查。影像学的诊断意义。对于AD的影像学检查包括脑扫描等，主要目的是看病人大脑是否出现脑损伤及相关神经性病变等。2.最理想的推迟阿尔采末氏病发病策略临

16、床前干预3.药物尝试特可林，多那朴齐，石杉硷甲，VE等作用于神经递质，改善认知功能。雌激素替代疗法、阿司匹林、一些非淄体抗炎药可以减缓病情。各种抗抑郁药帮助病人减轻因为认知衰退而产生的抑郁和焦虑。抗精神药物用于有不寻常激动不安行为的患者。4.心理干预心理社会治疗方法的重患了阿尔采末氏病的平均生存时间约为8年，有些患者可能在依赖全面护理的情况下活10年或更长一点。8.3血管性痴呆8.3.1临床描述与统计血管性痴呆是一种进行性的大脑功能障碍，在痴呆的病因中，仅次于阿尔采末氏症。它是脑血管病变（出血性/缺血性）引起的脑组织血液供应障碍，导致脑机能衰退而出现的一种痴呆症状。8.3.2血管性痴呆的发病机

17、理1.脑血管病变（出血性/缺血性）引起的脑组织血液供应障碍，导致脑机能衰退而出现的痴呆症状。2.脑血流量降低的程度与痴呆的严重程度成正比。3.小梗塞灶越多，出现痴呆的机会越多。4.血管性痴呆病理部位出现在皮质下结构的中心。5.智能损害无规律性，临床症状多变，有可能可逆。8.3.3血管性痴呆的诱发因素1.年龄2.中风（撒切尔夫人的疾病就是多次中风的结果）3.心血管疾病：高血压、高胆固醇、糖尿病，50%的血管性痴呆由此引起的4.不良生活方式：肥胖、吸烟5.心脏疾病家庭史6.一些炎症也可能引起血管性痴呆，但是属于极少数8.3.4血管性痴呆的症状表现1.早期症状：躯体不适感（头痛、眩晕、肢体麻木、耳鸣

18、、睡眠障碍）2.局限性神经系统症状及体征（与脑出血/脑梗塞部位相关）3.痴呆（早期与AD差异很大，相当长时间仍保持自知力，人格保持较好）4.急性VD，痴呆症状呈阶梯式加重，晚期则全面性痴呆8.3.5血管性痴呆的预防和支持1.鉴别、治疗及预后VD发病年龄比AD早，多在5060岁发病，AD早期无自觉症状，VD明显，AD一般情感淡漠或欣快，VD多情感脆弱、情绪不稳/情绪失控VD多合并高血压、糖尿病、高脂血症等2.治疗原则：改善脑血流、预防脑梗塞、促进大脑代谢，达到阻止恶化/改善及缓解症状可治性/可逆性痴呆，治疗效果较好，同时兼治其它躯体疾病或合并症8.3.6帕金森氏症1.帕金森氏病的临床描述和统计（

19、1）1817年Parkinson首次报道了此病，本病病因尚不完全清楚。脑组织损害主要发生于黑质、苍白球、尾核及壳核，胆硷能活动占优势，故出现震颤麻痹症状。（2）全球范围内PD的发病率约为1/10002.帕金森氏症的临床表现特征（1）静止性震颤（最常见症状，从上肢远端开始逐步扩展，“搓丸样动作”）（2）肌强直（锥体外系肌张力增高，慌张步态、体位不稳，严重时动作冻结）（3）运动减少：动作缓慢、协同动作减少，“面具脸”（4）伴发精神障碍与痴呆3.帕金森氏症的病程与治疗（1）PD病程持续、逐年加重，影响整个社会功能，最后导致痴呆（2）药物治疗：抗胆碱能/多巴胺药物、抗精神病药物（3）脑外科手术非首选方案8.3.7诊断错误与可逆性痴呆1.老年抑郁常被错误诊断为痴呆。2.抑郁的老人易于夸大心理困难，而痴呆老人恰恰大大忽略其心理障碍，并未充分认识到自己认知功能的下降。3.抑郁随年龄增长而加重，常常与躯体疾病或长期疼痛有关。4.老人对生活的期望在病痛的接受或调适上起着非常重要的作用。5.老人一般很少主动寻求心理健康服务。6.疾病与药物副作用也可产生类似于痴呆的症状。7.环境改变、社会隔绝都可引起心理功能衰退。8.4老年期痴呆的心理护理8.4.1保持社会接触1.增加老人生活环境的刺激信息，