人体正常组织以及病理组织MR信号表现的特点

1、人体正常组织以及病理组织MR信号表现的特点 1*内容提要人体正常组织MR信号特征水脂肪与骨髓血流淋巴结骨骼与钙化软骨肌肉韧带气体病理组织的MR信号分析水肿出血坏死囊变钙化铁质沉积2*组织的加权图像TR和TE均较短：T1加权图像。TR和TE均较长：T2加权图像。TR较长而TE较短：质子密度加权图像。3*T2WI：反映组织横向弛豫的快慢！T2值小 横向磁化矢量减少快 残留的横向磁化矢量小 MR信号低（黑）T2值大 横向磁化矢量减少慢 残留的横向磁化矢量大 MR信号高（白）水T2值约为1600毫秒 MR信号高4*T1WI：反映组织纵向弛豫的快慢！T1值越小 纵向磁化矢量恢复越快 已经恢复的纵向磁化矢

2、量大 MR信号强度越高（白）T1值越大 纵向磁化矢量恢复越慢 已经恢复的纵向磁化矢量小 MR信号强度越低（黑）脂肪的T1值约为250毫秒 MR信号高（白）水的T1值约为3000毫秒 MR信号低（黑）5*人体正常组织MR信号特征MR的信号强度是多种组织特征参数的可变函数，它所反映的病理生理基础较CT更广泛，具有更大的灵活性，MRI信号强度与组织的弛豫时间、氢质子密度、血液或脑脊液流动、化学位移及磁化率等有关，其中弛豫时间，即T1和T2时间，对图像对比起着重要的作用，它是区分正常组织、病理组织及组织特性的主要诊断基础。6*水认识自由水和结合水的特点，有利于认识病变的内部结构，有利于定性诊断。例如，

3、囊性星形细胞瘤中的液体富含蛋白质，T1时间短于脑脊液。故T1加权像之信号高于脑脊液。又如，脑软化时，具有较多的结合水，故T1较短。再如，阻塞性脑积水，脑脊液（相当于自由水）由脑室内强行渗漏到脑室周围脑白质后，变成结合水，T1加权像信号明显高于脑脊液，而T2加权像中又低于脑脊液。7*鼻窦粘膜下囊肿8*蛛网膜囊肿9*左额叶少肢胶质细胞瘤囊变10*腔梗，T1W/T2W11*双侧血管母细胞瘤，T1W/T2W/FLAIR/COR12*垂体脓肿13*14*15*脂肪组织脂肪的T1短、T2长、Pd高，根据信号强度公式，质子密度大和T1值小，其信号强度大，故不论在T1WI、T2WI和TR图像上均呈高信号，与周

4、围长T1组织形成良好对比，尤其在使用短TR检查时，脂肪组织的分界线明显，信号高、呈白色。但随着TR的延长，在T2WI图像上脂肪信号有逐渐衰减降低之势，这是脂肪抑制技术的基础；倘若为质子密度加权像，此时脂肪组织仍为高信号，但周围组织的信号强度增加，使其对比度下降。 16*脂肪组织T1W、T2W的信号变化17*乳腺MRI及DWI18*T1WT2WDWI乳腺癌骨髓骨髓内因含有较多的脂肪成分，在MR扫描图像上亦呈高信号，和脂肪组织信号有相似的特征。因此，MR骨髓成像技术对于骨髓疾病、尤其是对于早期的骨髓转移或骨髓瘤等特别敏感，故临床上有着广泛的用途。19*20*踝关节MRISPIR/SAGT2W/CO

5、RT1W/SAG正常踝关节21*膝关节MRI胫骨平台骨折T1W/SAGT2W/SAGPDW/COR22*全脊柱MRIT1WT2WPatient27：脊髓空洞骨盆多发转移瘤*23肌肉肌肉组织所含的质子明显少于脂肪和骨髓，它具有较长的T1和较短的T2值，根据强度公式，当T1弛豫增加和T2减少时信号强度较低，所以在T1加权像上，因使用的TR值较短，使质子的磁化恢复不完全，信号强度较低，影像呈灰黑色；随着TR的延长，信号强度增加，在T2加权像上，因具有短T2的弛豫特点，信号强度增加不多，影像呈中等灰黑色，故在T1WI、T2WI和TR上均呈中等强度信号（黑灰或灰色）。24*肌腱、韧带肌腱和韧带组织含纤维

6、成分较多，其质子密度低于肌肉，其信号强度较肌肉组织略低，该组织也有长T1和短T2，其MR信号为等信号或较低的信号。25*26*踝关节MRISPIR/SAGT2W/CORT1W/SAG正常踝关节骨骼、钙化 骨骼和钙化内含大量钙质，水分含量甚少、氢质子很少，根据信号强度公式，在N(H)值趋向于时，值主要按N(H)值的变化而改变，而较少受到TR、TE、T1、T2的影响，故其T1值很长、T2值很短、Pd很低，所以无论T1WI、T2WI和TR图像上均呈信号缺如的无（低）信号区。特殊情况下，由于钙化颗粒与蛋白结合时，其T1加权像表现为高信号，故在MR扫描图像上不易显示出早期的骨质破坏及较小的钙化灶是其缺点

7、。27*骨骼、钙化颅内钙化在T1加权像偶可表现为高信号。CT扫描可见典型的钙化密度，MRI T1加权像为高信号，T2加权像为等或低信号，梯度回波序列扫描为低信号。实验证明，钙化在T1加权像上的信号强度与钙化颗粒的大小及钙与蛋白结合与否有关。当微小的钙化颗粒结晶具有较大的表面积，并且钙的重量百分比浓度不超过30时，钙化即可表现出高信号。总之，发现钙化MRI检查不如CT敏感，小的钙化不易发现，大的钙化还需与铁的沉积等现象相鉴别。28*基底节对称性钙化29*骨纤维异常增殖症30*少肢胶质细胞瘤的钙化31*软 骨软骨组织分为纤维软骨和透明软骨。纤维软骨其组织内的质子密度明显高于皮质，且组织具有较长的T

8、1和较短T2弛豫特征，故在T1、T2加权像上信号强度不高，呈中低信号；透明软骨含水7580，且T1和T2较长，Pd高，故在T1WI图像上因T1值较长，呈较低信号；而在T2WI和Pd图像上因T2值长，信号呈中等灰色信号。32*正常膝关节MRI33*PDW/COR3D/FFE/STIR正常膝关节MRI*34T2W/SAGT1W/SAG气 体根据信号强度公式，当N(H)趋向零时，其强度也趋向于零，故表现为黑色无信号区，这一点在任何脉冲，不管如何改变TR、TE，都不会改变，因此信号强度已与TR、TE、T1或T2无关。在人体组织中没有比气体更黑的组织。气体的T1值很长，T2值很短，Pd很低，故在各种成像

9、图像上肺组织均呈较低信号。35*气体在任何加权像都无信号36*血流的MR信号特点在脉冲激发、空间编码、信号采集的MR成像过程中，静止组织内质子群的位置是相对固定的。血管中的血液在MR成像过程中，其位置不断发生变化，势必影响MR信号。血流可表现为高信号、等信号或低信号。信号的强度取决于血流形式、血流方向、血流速度、脉冲序列及成像参数等。37*GALEN静脉瘤，T2W、MRA38*39*影响血管中MR信号因素表降低管腔内信号增加管腔内信号高流速血流慢的血流涡流预饱和脉冲流动补偿奇数回波失相偶数回波重聚多层面采集单层面采集平行于成像平面内血流垂直于成像平面的血流位于成像容积内深的层面位于成像容积表面

10、的层面对比剂40*淋巴结淋巴结组织的质子密度较高，且具有较长的T1和较短的T2弛豫特点。根据信号强度公式，质子密度高，信号强度也高。但在T1WI时，因其长T1特点，使其信号强度不高，呈中等信号；而在T2WI上，因其T2不长，使信号强度增加也不多，也呈中等信号。41*周围型肺癌肺门淋巴结转移42*纵隔肺门脾脏淋巴瘤43*天坛44*病理组织的MR信号分析概述病理过程随病程及治疗情况不同而表现各异，MR技术中其信号强度的特点，严格遵循信号强度公式所规定的参数变量关系，不同的病理及病变组织具有不同的质子密度、液体流速、T1和T2弛豫时间，在实际技术中采用不同的脉冲序列，将表现不同的信号强度，掌握这些变

11、化特征有助于病变的定性诊断。45*水 肿脑部疾病是临床MRI检查的重中之重，而脑水肿是脑部疾病最常见的基本病理变化之一，可见于多种脑组织疾病。无论何种类型水肿，细胞内或组织间隙内的含水量增加，均使T1值和T2值延长，故在T1WI图像上水肿区呈较低信号，而在T2WI图像上则呈明显的高信号，对比鲜明。脑水肿分为三种类型：血管源性水肿细胞毒性水肿间质性脑水肿46*血管源性水肿病理生理基础：血脑屏障破坏，血浆由血管内漏出进入细胞外间隙。血管源性水肿主要发生在脑白质中，结构致密的脑灰质通常不易受影响，典型的血管源性水肿呈手指状分布于脑白质之中，常见于肿瘤、出血、炎症、以及脑外伤等脑部疾患中。它是以结合水

12、增多为主，自由水增加为辅，早期只在T2加权像上显示，CT通常无明显异常。血管源性水肿的较早显示，往往提示存在一个较早期或较局限的脑部疾患，这种病变和肿瘤鉴别需采用长TE序列，使TR延长，水肿信号增强，而肿瘤信号基本不增加，必要时进行Gd-DTPA增强扫描。47*胶质母细胞瘤周的水肿48*水肿血管源性水肿 49*脑膜瘤，T1WC+/T2W50*AVM伴轻度水肿51*细胞毒性水肿病理生理基础:它是由于缺氧使ATP减少，钠-钾泵功能失常，钠与自由水进入细胞，造成细胞肿胀，细胞外间隙减少，使脑白质与脑灰质同时受累。常见于急性脑梗塞。急性脑梗塞有时在T2加权图像上其边缘信号较高，由于细胞毒性水肿出现和存

13、在的时间不长，有时与血管源性水肿同时存在，在MRI上要绝对区分尚有一定困难。52*超急性期脑梗塞DWI53*发病4小时脑梗塞：T2W表现正常，DWI见高信号小脑梗死54*脑梗死55*细胞毒性水肿56*一小时内的急性脑梗死ADC value ：0.48 x 10-3 mm2/sec间质性水肿病理生理基础:是由于脑室内压力增高，出现脑脊液经室管膜迁移到脑室周围脑白质的病理生理表现。在脑室压力高时，T2加权图像上于脑室周围可出现边缘光整的高信号带；在脑室内压力恢复到近乎正常时（如代偿期），上述异常信号又消失。由于组织含水量的轻微改变即可造成MRI信号强度的明显变化，MRI在检出水肿较其他影像学方法敏

14、感，与CT相比，它对水肿类别、程度及范围的显示更接近于病理。57*双侧血管母细胞瘤，T1W/T2W/FLAIR/COR58*间质性水肿59*出 血出血在中枢神经系统疾病中常见，按出血部位可分为硬膜下、蛛网膜下腔、脑内及脑室内出血。MRI在显示出血、判断出血原因以及估计出血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI信号演变最具有特征性。较多血液由血管内溢出后，在局部脑组织内形成血肿。随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、吸收，MRI信号也发生一系列变化。探讨血红蛋白及其衍生物的结构对于认识与解释血肿MRI信号甚为重要。 60*血肿血肿的信号强度随血肿期龄而发生变化，非外伤性出血95为动脉血，富含

15、氧合血红蛋白，氧合血红蛋白释放出氧气后转化为去氧血红蛋白，血肿中去氧血红蛋白的含量增高。氧合血红蛋白与去氧血红蛋白中含有的铁均为二价还原铁，还原铁是血红蛋白携带氧气、释放氧气、行使其功能的物质保证。人体内维持血红蛋白铁于二价状态的关键在于红细胞内多种代谢途径，其结果阻止了有功能的亚铁血红蛋白变为无功能的正铁血红蛋白。61*血肿血液从血管中溢出，血管外红细胞失去了能量来源，细胞内多种代谢途径丧失。同时由于红细胞缺氧，血肿内含氧血红蛋白不可逆地转化为去氧血红蛋白，最终变为正铁血红蛋白，还原铁转化为氧化铁，最后经吞噬后，形成含铁血黄素。故MRI表现为期，即超急性期、急性期、亚急性期和慢性期。各时期血

16、肿中心（缺氧更重）、外周、边缘及血肿周围脑组织的T1W、T2W信号不同，与血肿是否凝固，红细胞是否溶解，血红蛋白中铁的状态等等有关。62*复杂超急性期出血发生的即刻，漏出的血液尚未凝固。该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。尚未凝固的血液表现出血液的长T1长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，T2WI上呈现高信号。出血时间不超过小时。由于氧合血红蛋白内电子成对，不具顺磁性，故在T1加权像上为等信号或稍低信号，T2加权像上为稍高信号，说明新鲜出血为抗磁性，它不引起T2弛豫时间缩短。63*出血超急性期64*急性期一般为天，该期红细胞内为去氧血红蛋白，它有个不成对电子，具有顺磁性，但它的

17、蛋白构形使水分子与顺磁性中心的距离超过埃，因此，并不显示出顺磁效应，T1加权像仍成稍低信号。但由于它具有顺磁性，使红细胞内的磁化高于红细胞外，当水分子在红细胞膜内外弥散时，经历局部微小梯度，使T2弛豫时间缩短，T2加权呈低信号。65*出血急性期66*丘脑出血，急性期67*急性期血肿68*基底节出血，急性期69*亚急性期天至周内，出血后37天为亚急性早期，714天为亚急性晚期。在亚急性早期，去氧血红蛋白被氧化成正铁血红蛋白，它具有个不成对电子，有很强的顺磁性。血肿内正铁血红蛋白首先出现在血肿的周围，并逐渐向血肿内发展。亚急性早期由于正铁血红蛋白形成，T1加权像呈高信号，T2加权像因顺磁性物质的磁

18、敏感效应而呈低信号。70*亚急性期直到亚急性早期，血肿内的红细胞仍然是完整的。血肿信号在T1加权像上由低变高，说明血肿由急性转变为亚急性。亚急性晚期红细胞开始溶解，在T1或T2加权像上均呈高信号。红细胞溶解使红细胞对正铁血红蛋白的分隔作用消失，水含量增加是T2加权像信号增高的主要原因。71*出血亚急性早期72*基底节出血，亚急性期73*亚急性脑出血74*桥脑出血，亚急性75*小脑出血，亚急性期76*亚急性血肿77*出血亚急性后期 78*慢性期为周以上，含铁血黄素和铁蛋白形成并进一步氧化为氧化铁，同时由于巨噬细胞的吞噬作用使含铁血黄素沉着于血肿周边部，其使T2弛豫时间缩短，因此在血肿的周边部出现

19、低信号的影像环带，其余仍为高强度信号表现。所以血肿中心T1加权为等信号，T2加权为高信号。血肿周边T1加权像为稍低信号，T2加权像为低信号。79*小脑出血，慢性期80*出血的不同分期及信号强度出血分期T1信号强度T2信号强度超急性期 略低或等高（未凝血）或等急性期略低或等低亚急性期早期周边高低亚急性期中期高周边高亚急性期后期高高，低环慢性期低，等或高环高，低环*8182*红细胞内氧合血红蛋白正铁血红蛋白含铁血红素二价铁三价铁红细胞内去氧合血红蛋白游离去氧合血红蛋白无顺磁性顺磁性，缩短T1,T2顺磁性，缩短T2超急性期：24h内急性期：13d亚急性早期：414d慢性期：2WT1WIT2WI等信号

20、等信号等信号低信号等信号 高信号低信号 高信号低或等，高环高，低环核心层核外层边缘中心出血MRI信号不一致的原因个体差异出血确切时间很难认定病灶有反复出血病灶的大小差别在不同的场强下血肿的MRI信号演变可有差异出血早期表现不典型，可首选CT检查；亚急性或慢性血肿，MRI检查比CT更为敏感，对出血原因的判断也优于CT。83*参考文献变 性不同组织的变性机制不同，所以MRI表现不一。如：脑组织变性中一种称为多发性硬化者，系脑组织过早脱髓鞘脂，其变性部分水分增加，故MR图像上呈长T1和长T2信号特征，即T1WI图像上呈稍低信号，T2WI图像上呈明显的高信号；如变性组织内脱水，例如：椎间盘变性，富含蛋

21、白质和水分的弹性椎间盘组织水分减少，且纤维结缔组织增多，组织内的质子密度减少，在T2WI图像上其信号强度不升高反而降低。84*多发性硬化85*同心圆硬化86*L5-S1椎间盘变性脱出87*坏 死坏死组织的MRI信号强度随组织类型不同，坏死的内容物不同而异。坏死病变早期由于含水量增加，呈长T1和长T2信号改变；修复期水肿消退，肉芽组织增生，肉芽组织内包含大量的新生血管和纤维结缔组织，其质子密度较正常组织高，且有稍长T1和稍长T2的信号特征，故表现在T1加权像上为低信号，T2加像上为高信号；晚期纤维化治愈后，由于质子密度降低，呈长T1和短T2信号特征，即在T1WI和T2WI图像上均呈低信号。88*

22、亚急性坏死性脑脊髓病89*囊 变囊内容物一种为纯水，另一种为含蛋白的结合水。含液囊肿MR图像上呈边缘光滑的长T1和长T2信号特征；囊肿内含丰富的蛋白质或脂类物质时，其内水分子受大分子蛋白的吸引作用进入水化层时，质子的进动频率明显减低，较外层频率慢，当此结合水分子的进动频率达到或接近Larmor频率时，其T1弛豫时间达不到单纯水的长度，则呈短T1和长T2，在T1加权像上表现为中等信号，在T2加权像上为高信号特征，故MR图像上有助于分辨囊腔内容物的性质。90*右侧小脑半球蛛网膜囊肿91*多发性神经纤维瘤囊变92*三叉神经瘤囊变93*梗 塞梗塞后由于血供中断，组织表现为缺血缺氧、继发水肿、变性、坏死

23、和囊变等病理变化，晚期以纤维化、钙化而修复。急性期：由于水肿使T1和T2均延长，所以MR图像上在T1加权像上呈低信号，在T2像上呈高信号；亚急性期：在T1加权像上表现为高信号，多为不规则脑回状，可能是由于缺血使小动脉壁破坏，梗塞后如血管再通或侧支循环建立，产生出血性变化，导致T1加权像出像高信号。后期纤维组织增生修复，水肿消退，则呈长T1和短T2信号改变，即在T1WI和T2WI图像上均呈低信号。94*基底节胼胝体梗死95*半球梗死96*桥脑梗死97*腔梗98*肿 瘤MR图像上信号特征与肿瘤的组织结构类型相关。一般性肿瘤多数呈长T1和长T2的信号特征。例如：含脂类肿瘤，像脂肪瘤、胆脂瘤、畸胎瘤等呈短T1和长T2高信号特征；钙化和骨化性肿瘤呈长T1和短T2的低信号肿块；含顺磁性物质的肿瘤，如：黑色素瘤则呈短T1和短T2的信号特征；富血管性肿瘤肿块内及附近可见扭曲扩张的流空血管影。99*额叶脑膜瘤100*脂肪瘤101*下肢脂肪肉瘤,T2W/TRA102*松果体畸胎瘤：坏死囊变骨化103*颅咽管瘤：囊变钙化104*转移性黑色素瘤105*双侧血管母细胞瘤，T1W/T2W/FLAIR/COR106*铁沉积铁由小肠吸收之后，以亚铁