ICU病房消化道出血的诊断和治疗课件(PPT 66页)

1、ICU病房消化道出血的诊断和治疗云南省第一人民医院ICU 王静蓉第1页，共66页。第2页，共66页。上消化道出血病因常见 消化性溃疡 47% 食管胃底静脉曲张 10% 急性胃粘膜损害 23% Mallory-weiss综合征 （食管贲门粘膜撕裂综合征） 7% 胃粘膜下恒经动脉破裂 （Dieulatoy病等） 1% 肿瘤（胃癌、平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、 息 肉、淋巴瘤等）少见 胆道出血 胰腺病变 全身表现：血管性疾病、血液病、 尿毒症、急性感染， 应激性溃疡第3页，共66页。下消化道出血的病因痔疮、肿瘤、息肉、憩室、血管畸形第4页，共66页。176例ICU内上消化道出血患者的病因和病死率 病 种

2、例 数（%） 死 亡 数（%） 消化性溃疡 34 （19.3） 3（1.7） 多发伤 29（16.5） 3（1.7） 重症胰腺炎 23（13.1） 2（1.1） 感染休克 18（10.2） 2（1.1） 食管胃底静脉曲张 18（10.2） 4(2.3) MODS/MOF 11（6.3） 7（4.0） 重症胆管炎 9（5.1） 5（2.8） 酒精中毒 8（4.5） 0（0.0） 药物中毒 7（4.0） 0（0.0） 消化道肿瘤 7（4.0） 4（2.3） 流行性出血热 5（2.8） 2（1.1） 尿毒症 5（2.8） 2（1.1） 血管畸形 2（1.1） 0（0.0）第5页，共66页。ICU：应

3、激性溃疡 59. 6 %消化性溃疡 47% ICU只占19. 3 %食道胃底静脉曲张破裂、动脉血管畸形破裂、胃粘膜下恒经动脉破裂第6页，共66页。应激性溃疡(SU)定义第7页，共66页。应激性溃疡(SU)的定义 严重应激因素引起的 消化道粘膜病变 包括糜烂、溃疡、出血等第8页，共66页。SU的同义词 急性胃粘膜病变 急性糜烂性胃炎 急性出血性胃炎 急性胃十二指肠溃疡第9页，共66页。各部位的SU第10页，共66页。第11页，共66页。应激性溃疡机制第12页，共66页。SU的发病机制 胃粘膜防御机制削弱 粘液/碳酸氢盐屏障 粘膜屏障 粘膜血流量 细胞更新 前列腺素、表皮生长因子 胃粘膜损伤因素作

4、用增强 幽门螺杆菌 胃酸 胃蛋白酶 胆汁第13页，共66页。应激源（生物、理化、心理、社会性刺激）大脑肾上腺髓质肾上腺素去甲肾上腺素垂体前叶后叶支气管扩张心肌收缩心率血压扩瞳、出汗代谢耗氧糖原分解皮肤 肾脏 周围血管苍白 肾素分泌 血管收缩发冷 血管紧张素 血压ACTH肾上腺皮质盐皮质激素钾排泄钠再吸收糖皮质激素抑制免疫反应血糖蛋白质分解抑制炎症血小板生成抗利尿激素水潴留下丘脑应激反应第14页，共66页。SU的发病机制 胃粘膜保护功能削弱 胃粘膜微循环障碍 胃粘膜微循环障碍被认为是SU发生的最基本的病理生理过程。在应激状态下胃粘膜毛细血管密度降低，直径缩小、微血管收缩、胃粘膜血流量降低。第15

5、页，共66页。胃粘液-HCO3-屏障及胃粘膜屏障受损 应激状态下胃粘液-HCO3-屏障障碍表现为粘液分泌量降低。胃粘膜屏障所损表现为粘膜电位差下降、胃腔内H+反流增加，粘膜内微环境改变，促进了粘膜上皮的坏死。第16页，共66页。胃液胃粘液层粘液颗粒被覆上皮细胞H+中和H+pH1 or 2pH7.4HCO3胃粘液 粘膜屏障第17页，共66页。食管下段括约肌功能障碍胃粘膜上皮更新异常等第18页，共66页。胃粘膜损伤因素，作用相对增加 胃酸 不同应激状态下胃酸分泌可增强或减弱，颅脑病变时增加。 胃十二指肠动力障碍及胆汁反流。 炎性介质产生增加。第19页，共66页。应激性溃疡发病情况第20页，共66页

6、。应激性溃疡的发病情况ICU: - 胃粘膜糜烂等病变: 75100% - 有临床意义的出血: 1.5 15%死亡率: 5倍 (伴大出血 vs 不伴大出血)第21页，共66页。应激性溃疡的病灶有4大特点： 是急性病变； 病变形态多样：缺血、充血水肿、糜烂、溃疡、 出血、穿孔 病变胃体最多，十二指肠、食管、空肠 并不伴高胃酸分泌第22页，共66页。第23页，共66页。第24页，共66页。第25页，共66页。第26页，共66页。第27页，共66页。神经外科疾病与应激性溃疡(SU)第28页，共66页。与应激性溃疡相关的神经外科疾病严重颅脑损伤颅内肿瘤脊髓损伤脑血管病第29页，共66页。SU的发生率与颅

7、脑损伤的严重程度相关GCS9分的患者SUB发生率超过17严重性：严重颅脑损伤合并胃肠道出血的死亡率可高达50 颅脑损伤与SU 第30页，共66页。脊髓损伤与SU脊髓损伤的SU发生率220不等颈髓损伤易发SU多发生于损伤急性期前4周，4 10天为高峰第31页，共66页。脑手术患者围手术期胃酸的动态变化(n=10,xs) 平均pH 术前 2.10.7* 术中 3.30.4* 术后 0.80.2*P0.05，*P0.01，和术后pH比较李兆申等，解放军医学，1999第32页，共66页。颅脑手术前后胃内pH的变化术后12244836*01234567860 时间(h)pH值（为手术中，与术前比 P0.

8、05， P0.01，n=10）长海医院，李兆申等，1999第33页，共66页。普通外科疾病与应激性溃疡第34页，共66页。常见原因大手术创伤：肿瘤手术、门静脉高压症肝功能衰竭：肝炎后肝硬化 ChildB级以上 6.94%严重的梗阻性黄疸 7.44%腹水、电解质紊乱胰脾手术重症胰腺炎 总发病率：5.56% 第35页，共66页。发生率高 腹部疾病的病变基础、手术并发症以及长期禁食或用药与术后SU的发生密切相关诊断相对困难 腹部手术后的并发症可能与SU的表现相似后果严重 止血困难且难以借助外科手术处理普外科SU发生的特点第36页，共66页。内科系统疾病心血管系统： 急性心肌梗塞 心功能衰竭 严重心律

9、紊乱呼 吸 系 统：呼吸衰竭 肺部感染 肺功能不全肾 脏 系 统：急慢性肾功能衰竭血 液 系 统：各种原因所致的贫血内分泌系 统：糖尿病消 化 系 统：肝硬化失代偿期 重症胰腺炎第37页，共66页。易发生SU的高危人群 高龄（65岁） 严重创伤 休克 脓毒血症 严重黄疸 多脏器功能衰竭 合并凝血机制障碍 脏器移植术后 长期使用免疫抑制剂 长期胃肠道外营养 原有溃疡病史 长时间机械通气第38页，共66页。SU临床特点 病情愈重，发病率越高 一旦发病，死亡率高 发病时间集中 无明显前驱症状 主要临床表现：出血、休克第39页，共66页。应激性溃疡诊断与防治第40页，共66页。应激性溃疡的诊断 有应激

10、史 原发病后2周内发生上消化道出血 内镜检查有糜烂、溃疡等病变SU诊断成立第41页，共66页。SU的预防措施 处理原发疾病 胃肠道的监护 询问溃疡病史 重点高危人群第42页，共66页。预防重点应激性溃疡重在预防，对高危病人应作为预防的重点:1.积极处理原发病，消除应激源；2.胃肠道监护，检测胃液pH或作24h胃pH检测，粪便隐血。一般认为胃腔内胃腔内pH 3.5 4.0 或粘膜内pH4.0第51页，共66页。抑制胃酸治疗上消化道出血使胃内pH持续维持在6以上 恢复血小板聚集功能 使凝血反应得以进行 使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓 巩固内镜治疗疗效第52页，共66页。粘膜保护剂 硫糖铝 前列腺

11、素E（喜克溃） 其它L-谷氨酰胺（麦滋林）、铝镁佳混悬液(安达).第53页，共66页。前列腺素（喜克溃）：（）抑制胃酸分泌（）增加粘膜血流（）增加胃的重碳酸盐分泌（）增加胶质状粘液层厚度（）增加碱性液环境（）增加主动脉氯化物运输（）减少胃泌素对食物的反应不良反应：腹泻（以上），恶心、腹胀、腹痛、头痛、头晕第54页，共66页。支持疗法 鼓励早期进食 有低蛋白血症应及时补充与调整第55页，共66页。SU并发消化道出血的治疗 维持有效血容量（输血、补液） 迅速提高胃内pH，使之6.0 出血停止后继续用抗溃疡药， 疗程4-6周第56页，共66页。第57页，共66页。第58页，共66页。出血的治疗 一旦

12、发生应激性溃疡，应注意是否发生上消化道大出血，如发生出血应积极治疗。一、补充有效循环血量推荐意见23：对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，SBP维持在8098mmHg，以保证重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏（D级）推荐意见24：对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏（E级） 2007年低血容量休克复苏指南第59页，共66页。二、药物治疗洛赛克针，80mg首剂，之后40mg q12h静脉推注。生长抑素：善宁、施他宁。一般止血药：止血敏、云南白药、立止血、凝血酶粉、 0.9%NS100ml+去甲肾上腺素8mg q8h。垂体后叶素：0.20.4u/min第60页，共66页。三、内镜治疗：局部喷酒药物 硬化剂局部注射四、介入治疗：动脉栓塞五、外科治疗第61页，共66页。第62页，共66页。 手术的指征为：开始就是大出血，快速输血而血压仍不能维持；持续少量出血或间断出血，2448小时输血量达23L。由于糜烂出血病变常遍布全胃,以胃体为多,胃窦和十二指肠较少,在保守治疗无效的情况下,应作全胃切除术。 仅10%应激性溃疡出血病人需手术治疗第63页，共66页。预 后 原