第五十五章良性前列腺增生症

1、 第三节良性前列腺增生症（BPH ）（benign prostatic hyperplasia ）前列腺增生症（BPH ）是老年男性的常见疾病，亦为泌 尿系较常见的疾病之一。其发病率与年龄有关。一般35岁以上，前列腺多有不同程增生；50岁以后出现症状，可分为病理期和临床期。（病程长、发展缓慢）国外资料：50岁40%60岁60% 70岁70% 80岁90%国内资料：（常州地区）BPH发病率40 49 岁 95%50 59 岁:23.2% 60 69 岁:40.8% 70岁:64.8%。其中城市居民高于乡村。一、病因：目前病因尚不清楚，相关研究已成为热门课题。尽管各家见解不尽相同，但以双氢睾酮（D

2、HT ）学说和间质一上皮相互作用学说（揭示雄激素发挥作用的细胞机制）、生长因子和细胞凋亡及其基因调控的理论等被大多数 专家学者接受。（揭示雄激素调节器控细胞生长，增殖与死 亡平衡的分子机制）。（一）基本观点：1.老龄和有功能的睾丸是发病的基础，两者缺一不可。2上皮和间（基）质的相互影响，各种生长因子的作用，随着年龄增长睾酮（T），双氢睾酮（DHT） 以及雌激素的改变和失去平衡是BPH的重要病因。（二）目前主要学说和理论：.内分泌学说（即DHT学说）细胞机制两个基本事实：a.B PH必然是老年男性b.同进必须具备有功能的睾丸。主要依据：a.宫庭太监没有一个患BPH (北医、I 9 6 0年，清代

3、26名调查资料)b.实验犬去势后前列腺明显缩小，追 加外源性雄激素又可使缩小的前列腺增大。主要机制：5a还原酶BPH睾酮(T )双氢睾酮(DHT)一组织反应t总之由此5a还原酶参与合成DHT,而DHT与 BPH的发生有着密切关系，这就是“DHT学说”。.间质与上皮相互作用学说-细胞机制主要代表：1 9 7 0 Franks,体外培养研究。198 8年，Sherwood,证实间质的分泌产物的作用。 1 9 9 0年， MxNeal, “胚胎再唤醒学说”。基本观点：不排斥雄激素的作用，间质细胞具有 雄激素受体若将上皮与间质分离则失去对雄激素的敏感性， 说明雄激素是通过受体直接对间质C发挥作用，再介

4、导上皮 一间质相互作用来调控前列腺的生长、发育。.前列腺生长因子作用理论-分子机制与BPH有关的肽类生长因子是一种细胞生长调节物质，在激素调节控下通过旁分泌，自分泌和内在分泌方式介 导间质T上皮相互作用。前列腺细胞凋亡及基因调控理论-分子机制，在正常情况下，前列腺细胞增殖和死亡之间维持很精确的平衡，如果这一调节机制受到破坏则会导致BPH增殖 活性f,细胞凋亡丄上受基因调控。（抑制基因：bcl 2,突变型P53基因等）总之，上述学说仍有待于进一步研究，我们应综合各家学说，融会贯通。病理：（一）组织病理改变：1正常前列腺（NP）组成：尿道周围腺体（内层腺区）前列腺腺体（外层腺区）具体分为：内带（移

5、行带）、中央带、外带两侧叶、中间叶、前、后叶五叶组成。前列腺增生，始于移行带，主要是膀胱颈、精阜间一段的 尿道周围腺体及其间质（C、T、平滑肌组织）增生。（shapivl报道的各组织含量：平滑肌：39%; C、T: 38%上皮：12% ;腺腔：11%，主要增生部分是基质）以腺性增生为主腺体大而软，呈结节增生以肌纤维增生为主-小而硬，呈结节增生增生、增大的腺体：向外、内突出B0堵塞,对外周腺体挤压T梗阻、假色膜（外科包膜） 尿道受压变窄T梗阻、精阜下移。前列腺增生多发于两侧叶及中间叶，前叶少、后叶无。（二）增生后的影响（主要病理问题）：可分为三个阶段:第一阶段：膀胱出口梗阻（BOO -排尿困难，

6、原因：机械性，动力性（a受体分布异常、张力f）表现：逼尿肌肥厚，M受体等结构改变失代偿第二阶段：膀胱功能异常，其梗阻和刺激症状加重。低顺应性膀胱：（容量小、内压上升较高）高顺应性膀胱：（容量大、内压低、残余尿多f）不稳定膀胱或逼尿肌功能亢奋：（储尿期无抑制性收缩）第三阶段：膀胱功能代偿失调，小梁和憩室形成上尿路积水和肾功能损害。（双侧性）大量残余尿（意义）膀胱输尿管返流机制长期梗阻尿潴留续发性结石、感染等熟悉病理改变的意义：正确判断病变的程度。选择治疗方案。估计预后。强调 增生程度与梗阻程度不一定成比例，而与增生部 位直接有关。临床表现：（掌握内容）1男性，一般 50岁有症状，痛程长、发展缓慢

7、。症状取决于梗阻程度，发展速度及是否有并发症而不在 于增生程度。增生而未引起明显梗阻，可无明显症状（病理期）3梗阻后表现为排尿困难和慢性肾功能不全（晚期）4早期症状为：尿频，夜间为甚。原因：颈部粘膜充血水肿，残余量有效容量J。主要和常见症状为：进行性排尿困难表现（重要）轻度：排尿迟缓、时间延长、断续、尿后滴沥，重度：排尿费力、射程缩短、尿残线而无力-滴沥状。严重达一定程度，出现：残余尿尿潴留（急、慢性）充溢性尿失禁。并发或伴随疾病相关表现：膀胱刺激症。无痛血尿（不常见）肾积水、肾功不全病象腹外疝、脱肛或内痔等 五.诊断（要点）：一般不困难，但应全面评估。（一）一般根据年龄、性别特征+典型症状+

8、肛查-确立 诊断症状程度判断： （量化）1. 国际前列腺症状评分（ I PSS）。轻度： 07分、中度： 819 分、重度： 2035 分。生活质量评分：（二）肛门指检（常规）：初步估计大小（传统分I、口、 川度），病变性质及梗阻程度。（三）B超：1.测定体积=n/6横径X前后径X上下径。 2.测定残余尿（RU）: 100ML准确性 97%了解并发或伴随疾病。（四）膀胱镜检查： 1. 膀胱颈病变；（有创性-谨慎）2.增生的部位；膀胱腔内病变。（五）尿流动力学相关检测：（有条件时）尿流率测定：简单、安全、无创。最大尿流率（QmaX v 10ml/s;膀胱颈梗阻。 15ml/s;正常。充盈性膀胱测

9、压：测定容量压力相互关系及感觉功能-判定逼尿肌功 能。尿道测压：正常男性：80 1 1 0CmH2O（7.8 10.8KPa）（六）泌尿系平片和排泄性尿路造影（ KUB+IVP）（七）其它应注意的问题：肛检为常规检查。必须重视残余尿的临床意义（梗阻程度、膀胱功能）不可忽视肾功及全身情况的估计尚须与前列腺癌（PSA活检） 膀胱颈硬化症（膀胱颈挛缩） 神经源性膀胱 尿道狭窄等作鉴别五 . 治疗（一）一般原则：梗阻轻或不能耐受手术者， 采取非手术疗法或姑息性的 手术；梗阻重且能耐受手术者，应考虑及早手术治疗。治疗时必须同时考虑梗阻程度和全身情况。 （二）等待观察（期待疗法） ：症状轻、密切随访、定期

10、检查、健康指导。（三）药物治疗；随着发展，有人建议为首选第一线治疗 方法。主要有三大类：a受体阻滞剂：针对平滑肌张力性梗阻，减轻膀胱 出口阻力，改善梗阻症状不影响疾病过程、仅仅对症治 疗。如：阿夫唑嗪（桑塔、 Alfuzosin ）宀选择性 a i （一）特拉唑嗪（高特灵、 Terazosin ）宀选择性、长效a 1（ 一）坦索罗辛（哈乐、Tamsulosin ）宀高选择性 a 1 （一）抗雄激素药物：均可使前列腺体积缩小，改善尿流率， 阻止前列腺进一步增生。如：5a -还原酶抑制剂（保列治，MK906 Finasteride ）每天口服5mg可减少尿潴留危险性 57%可减少手术相关危险性 55%具有良好的长期有效性和安全性一受欢迎植物药：种类繁多，疗效不确切。其功用在于抗炎消肿，抗增生作用；以舍尼通（前列泰）为代表正广泛用于临床。（四）外科治疗： 考虑手术干预的情况（前提：无手术禁忌症）：症状恶化，梗阻加重；反复发作尿路感染；持续性血尿；膀胱顺应性差；膀胱结石、肿瘤、尿潴留肾功能进行性损害；手术方法：1经尿道前列腺切除：a.TURP b.TUVP c.TUIP2开放手术切除：传统疗法，手术指征严格，a. 经耻骨上途径 b. 经耻骨后途径 c. 经会阴途径3 姑息性手术：耻骨上膀胱造瘘（五）其它疗法： （高龄、高危病人）1 激光治疗；2 经尿道气囊高压扩张术，热疗；