医学检验内科复习资料(共90页)

1、 急 诊 医 学 休克(xik)的学习要求1.掌握休克(xik)的定义2.掌握休克(xik)的病因3.熟悉休克紧急处理的内容 第一节 休 克1、休克：是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的严重综合征。主要表现：血压降低和血流动力学紊乱。特征：微循环灌注不足和器官功能障碍。2、病理生理改变：有效循环血量急剧减少，使全身组织器官血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器的损害。3、临床表现：血压下降、尿量减少、脉搏细速、皮肤湿冷、苍白或发绀、神志淡漠或烦躁不安、昏迷以及代谢性酸中毒等一、病因1、低血容量休克：大量出血、脱水导致血容量减少引起。严重烧伤、呕吐、腹泻2、神经(shnjng)源性休克

2、：剧烈疼痛、高位腰麻和脊柱骨折造成的脊髓横断等导致周围血管扩张，有效循环血量相对不足而引起休克3、心源性休克：心脏排血量显著减少并引起(ynq)严重的急性周围循环衰竭的一种临床综合征。见于：急性(jxng)心肌梗死、急性心脏压塞、大面积肺梗死左肺肺动脉内大血栓4、感染性休克：细菌、病毒、立克次体等病原微生物，尤其是G-败血症。临床常见于：糖尿病、肿瘤、长期使用免疫抑制剂等5、过敏性休克：cap通透性增加，外周血管扩张，以急性周围循环灌注不足为主要表现。最常见于青霉素过敏 二、临床表现休克分期（一）休克代偿期 休克早期机体的代偿作用，交感神经兴奋性增强。面色苍白、手足湿冷、心率加快、过度换气等。

3、血压正常或稍高、脉压缩小、尿量正常或减少（二）休克抑制期：神志淡漠、反应迟钝甚至昏迷。（1）口唇、肢端发绀、出冷汗（2）脉搏(mib)、血压低于80/60mmHg、脉压(mi y)20mmHg、尿量30ml/h（3）临床(ln chun)观察桡动脉搏动存在，收缩压80mmHg左右仅股动脉搏动，收缩压？仅颈动脉搏动，收缩压？（4）皮肤、黏膜瘀斑或消化道出血，提示DIC（5）进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀、咳粉红色痰，动脉血氧分压降至60mmHg以下，给氧不能纠正，提示ARDS原发病表现1、低血容量性休克:呕血、腹泻等2、心源性休克：突发心前区剧痛、硝酸甘油不能缓解等三、诊断（一）临床表现1、休

4、克抑制期2、休克代偿期SBP降低至90mmHg以下，脉压小于20mmHg伴组织灌流不良及缺氧表现（二）实验室检查1、血尿常规2、电解质肾功3、血气分析4、肝肾功5、酶学检查（三）其他(qt)检查ECG腹部(f b)B超超声心动图四、治疗(zhlio)原则：尽早去除引起休克的病因，尽快恢复有效循环血量。（一）紧急处理1、一般紧急处理：控制出血、保持呼吸道通畅等；平卧位，腿部抬高，保暖、吸氧，镇静2、补充血容量：积极扩容是治疗休克的根本措施原则：先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、见尿补钾。3、供氧：高流量法给氧4、疼痛控制：吗啡24mg静脉注射5、积极处理原发病（二）抗休克药物治疗1、能够解除微血管痉

5、挛、增加组织灌流的药物：硝普钠、硝酸甘油、654-2、ACEI、钙通道阻滞剂2、肾上腺受体激动剂：多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素等3、强心药：多巴酚丁胺、强心苷等4、内皮细胞保护药物：氧自由基清除剂、肿瘤坏死因子等5、改善血液流变学，疏通微循环药物：低右、阿司匹林、肝素钠等（三）其他措施监测(jin c)病人的精神状态及生命体征等 第三节 心跳(xn tio)呼吸骤停 心跳呼吸骤停的学习(xux)要求1.掌握心跳呼吸骤停的病因2.掌握心跳呼吸骤停的临床特征3.掌握心跳呼吸骤停紧急抢救措施中基本生命支持的内容4.熟悉脑复苏的措施心跳呼吸骤停：指由各种病因造成患者在未能估计到的时间内心跳及呼吸突然

6、停止。是一种“临床死亡”状态一、病因(一)心脏病变：冠心病最常见，其他有急性心包填塞、高度房室传导阻滞、急性心肌炎、先心病等（二）心脏外病变1、呼吸系统疾病：张力性气胸、气管异物、喉痉挛、窒息、缺氧、肺梗死等2、其他疾病:淹溺、电击、颅脑或胸部外伤；CO中毒、低血糖、高血钾、低温或超高热；重症胰腺炎、休克各型、迷走神经过度兴奋二、临床表现（一）症状和体征诱因多不明显，部分患者有乏力、胸闷、烦躁不安等先兆1、突然意识丧失，呼之不应2、大动脉搏动消失3、呼吸立即停止，或经数秒钟强力的呼吸后再停止4、瞳孔散大，对光反射消失5、其他：发绀(fgn)、二便失禁（二）理化(lhu)检查1、心电图检查(ji

7、nch)（1）心室颤动，占80%左右（2）心室停搏（3）心电机械分离2、实验室检查：血清钾、钠、钙离子测定，肝肾功能、血气分析及血糖测定等三、诊断重要标准：突然意识丧失和大动脉搏动消失次要标准：瞳孔散大、心音消失、发绀四、治疗（一）紧急抢救措施1、基本生命支持（BLS）（1）控制呼吸道（2）呼吸支持：吹气量为8001200ml，每5秒吹气1次，频率为1216次/分，每次吹气时间为11.5s（3）循环支持：通过心脏按压建立人工循环。1）方式2）部位：胸外胸骨中、下1/3交界处，压陷35cm，频率为80100次/分呼吸与按压比：单人2：15，双人1:52、加强生命支持期（ALS）：已恢复心跳呼吸（

8、1）建立静脉通道（2）心电监测（3）心室颤动时，进行电除颤必要时行开胸心脏按压及起搏3、持续生命支持（PLS）复苏后处理（1）病因的判断(pndun)及处理（2）恢复患者的知觉：为脑复苏(f s)成功的重要标准。改善脑循环、头部降温、脱水降颅压、高压氧等（3）强化(qinghu)监护（二）脑复苏脑复苏是心肺复苏最后成功的关键1、降温：体温控制在33-342、脱水3、防治抽搐：使用冬眠药物控制缺氧性脑损害引起的四肢抽搐和寒战反应冬眠合剂I号： 哌替啶（度冷丁）100mg、氯丙嗪（冬眠灵）50mg、异丙嗪50mg4、高压氧治疗5、促进早期脑血流灌注巴比妥类药物钙离子拮抗剂莨菪类药物复苏有效指标：1

9、、自主心跳恢复2、瞳孔变化3、脑功能开始好转 第四节 急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭的学习要求1.掌握急性呼吸衰竭的定义2.掌握急性呼吸衰竭主要诊断依据3.掌握急性呼吸衰竭的临床表现4.熟悉急性呼吸衰竭的治疗方法急性呼吸衰竭：由各种原因引起机体(jt)短时间内气体交换发生严重障碍，使机体出现严重的低氧血症，伴或不伴有高碳酸血症，依靠动脉血液气体分析诊断。急性(jxng)呼吸衰竭的分型型呼吸衰竭：PaO2, PaCO2型呼吸衰竭： PaO2, PaCO2一、病因(bngyn)主要的病因：呼吸系统疾病1.导致呼吸道阻塞的疾病严重呼吸系统感染、急性变态反应、急性呼吸道阻塞性病变、异物肿瘤。2.导致肺实质

10、浸润的疾病：由感染引起的肺炎最常见，淹溺、化学毒物等。3.导致肺水肿的疾病：心源性肺水肿和ARDS引起的非心源性肺水肿4.肺血管的疾病：肺栓塞5.胸壁及胸膜疾病：严重的胸壁外伤、自发性气胸、急剧增加的胸腔积液等6.神经肌肉系统疾病：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变以及安眠药中毒等抑制呼吸中枢 高位脊髓外伤及 Guillain-Barre综合征 引起的呼吸肌麻痹、多发性肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病二、临床表现（一）症状(zhngzhung)原发病(f bng)症状+呼吸系统(h x x tn)症状+缺氧+高碳酸血症症状1.呼吸系统症状：“三凹征”、呼吸节律紊乱潮式呼吸2.低氧血症（1）敏感组

11、织：神经、心肌（2）临床表现：判断力障碍、动作不稳定、烦躁不安；癫痫样抽搐、意识丧失等3.高碳酸血症：导致进行性加重的中枢神经系统功能紊乱临床表现：忧虑、思维混乱、嗜睡、昏迷、死亡；心动过速和出汗，血压升高、降低或正常4.其他重要脏器的功能障碍黄疸、尿量异常、尿蛋白、丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮升高；呕血、黑粪；感染性发热、水电解质和酸碱失衡等表现（二）实验室检查1.血气分析2.血清电解质测定3.肝肾功检查4.其他：肺功能检测、胸部影像学检查、纤维支气管镜检查四、治疗（一）病因治疗重症肺炎、哮喘持续状态、气管内异物等（二）保持呼吸道通畅：体位(t wi)、气管插管和气管切（三）氧疗目的(md)

12、：使PaO2升高(shn o)到60-80mmHg,方式：鼻导管、鼻塞、贮气面罩适应症 （四）改善通气1.祛痰和控制感染2.应用支气管扩张剂：氨茶碱静脉注射、氢化可的松静滴3.应用呼吸机（五）并发症处理1.纠正酸碱平衡紊乱补充碳酸氢钠（纠酸）、补钾2.治疗心力衰竭：利尿急性上呼吸道感染 一、概念 急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。二、病因1、诱因2、致病微生物：病毒(bngd)和细菌（1）病毒(bngd)：70%80%由病毒(bngd)引起。 流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒、鼻病毒、麻疹病毒等。（2）细菌:溶血性链球菌多见流感嗜血杆菌肺炎链球菌葡萄球菌三、临床表现1、普通

13、感冒（伤风或上感）：鼻咽部卡他症状为主要表现。 起病较急，初期有咽干、咽痒或烧灼感；喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2-3天后变稠。流泪、呼吸不畅、少量咳嗽一般无发热及全身症状。 鼻腔黏膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。5-7天痊愈2、病毒性咽炎、喉炎1）临床特征：咽部发痒和灼热感。 吞咽疼痛提示-链球菌感染。2）急性(jxng)喉炎:声音嘶哑、讲话困难(kn nn)、咳嗽时疼痛，发热、咽炎或咳嗽喉部水肿、充血(chngxu)，颌下淋巴结肿大触痛，可闻及喘息声3、疱疹性咽峡炎： 由柯萨奇病毒A引起，儿童多见，夏季多发 症状-明显咽痛、发热约1周。 体征-咽部充血、软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白

14、色的疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。4、咽结膜热：由腺病毒和柯萨奇病毒引起。夏季多发，游泳中传播。儿童多见。 症状-发热、畏光、流泪、咽痛。 体征-咽和结合膜明显充血。 病程4-6天 5.细菌性咽-扁桃体炎起病急、畏寒发热明显咽痛体温39度以上咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大、压痛(ytng)，肺部无异常(ychng)体征6、流行性感冒(gnmo)（流感）流感病毒引起的急性传染病起病急，全身症状重呼吸道症状轻微临床分型（1）单纯型：畏寒、发热，全身不适、腰酸背痛无力等（2）肺炎型：机体抵抗力低下或有慢性基础疾患者，病程10天-30天 高热、烦躁、呼吸困难、咯血痰

15、、发绀（3）胃肠型：恶心、呕吐、腹泻 （4）中毒型：高热不退、昏迷、谵妄、抽搐四、实验室检查1、血常规： 病毒性感染 白细胞正常或偏低，淋巴细胞比例升高。 细菌感染 白细胞计数与中性粒细胞增多和核左移现象。2、病毒及病毒抗原的测定：判断病毒的类型区别病毒和细菌感染。 细菌培养 判断细菌类型和进行药物敏感试验五、并发症：急性鼻窦炎、中耳炎、气管-支气管炎；风湿病、 肾小球肾炎、心肌炎六、诊断1、临床诊断：根据病史、流行情况、鼻咽部发炎的症状和体征 ，结合周围血常规和胸部X线检查可作出临床诊断。2、病因诊断：进行细菌培养和病毒分离等方法可作出病因诊断。七、鉴别(jinbi)诊断 过敏性鼻炎(b y

16、n)等鉴别八、治疗(zhlio) 对症、休息、戒烟、多饮水、保持室内空气流通，防继发细菌感染1、抗感染治疗 ：抗生素、吗啉胍等2、对症治疗九、预防1、增强自身抵抗能力2、防寒保暖3、有规律的生活、避免过度劳累、尤其是熬夜4、防止交叉感染急性气管-支气管炎急性气管-支气管炎是指由感染、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。主要症状：咳嗽、咳痰一、病因1.感染： 病原体-病毒、细菌2.物理、化学因素过冷空气、粉尘、刺激性气体等3.过敏反应二、临床表现症状与体征： 起病较急，可先有上呼吸道感染症状。全身(qun shn)症状轻微，可有发热（38度左右(zuyu)）。3-5天降至

17、正常(zhngchng)。咳嗽、咳痰，先为干咳或少量黏液性痰。如细菌感染较重，痰量明显增多、咳嗽加重，会出现脓痰。肺部特征，可有呼吸音粗糙及散在的干湿性罗音。三、诊断四、鉴别诊断：1.流行性感冒2.急性上呼吸道感染3.其他五、治疗1、一般治疗2、病因治疗3、对症治疗4、预防慢性支气管炎一、概念 慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床上以长期咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作。每年持续3个月，连续2年或以上，并排除其他慢性心肺疾病。二、病因与病机1、外因（1）吸烟：烟雾中苯并芘、煤焦油等直接损失气管(qgun)和支气管粘膜；粘膜化生和吞噬细胞功能减弱。（2）感染(gn

18、rn)因素：感染(gnrn)是重要因素，病毒和细菌感染多见。支原体。（3）理化因素：过冷空气、粉尘、刺激性气体或油烟。大气污染是主要诱因（4）气候：寒冷是慢支发作的主要原因和诱因。（5）过敏因素：花粉、粉尘、真菌孢子等2、内因（1）呼吸道局部防御及免疫功能减低三、临床表现 1、症状：咳、痰、喘、感染（1）咳嗽：长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。冬重，早晚重。喘息性慢性支气管炎 痰性质 气促轻者在冬春季节发病，尤以清晨起床前后最明显，白天咳嗽较少。夏秋季节，咳嗽减轻或消失。重症者四季均咳嗽，冬春加剧、日夜咳嗽，早晚尤剧。（2）咳痰：白色粘液泡沫痰，晨起较多，常因黏稠不易咳出；感染后呈黄

19、色脓性痰或伴喘息（3）气喘（4）反复感染：寒冷季节或气温骤变时，容易发生反复的呼吸道感染，喘重，痰脓伴发热、乏力等。肺部出现湿性啰音2、体征：多数患者可闻及少许湿性或干性啰音，咳后暂消失。喘息着可闻及哮鸣音3、临床分型及分期（1）分型：单纯型和喘息型（2）分期 1）急性(jxng)发作期：在一周内出现脓性或黏液(niny)性痰，痰量明显增加或伴有发热等表现或咳、痰、喘任一项加重者 2）慢性(mn xng)迁延期：指不同程度的咳、痰、喘症状迁延1个月以上 3）临床缓解期：经治疗，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持2个月以上者。四、实验室及其他检查1、X线检查：病情反复发作可见双肺纹理增粗紊

20、乱、呈网状或条索状、斑点状阴影2、血液检查3、痰液检查：痰涂片和痰培养！五、诊断与鉴别诊断1、诊断2、鉴别诊断：支气管哮喘、支气管扩张、肺结核和肺癌等六、治疗1、急性发作期和慢性迁延期的治疗：控制感染、祛痰、镇咳为主。伴发喘息时应解痉平喘（1）控制感染：SMZ、阿莫西林、头孢克洛等。治疗710天，反复感染可适当延长时间。如治疗3天后病情未见好转，应根据痰培养和药敏试验调整用药（2）祛痰镇咳治疗：溴已新、乙酰半胱氨酸等。糜蛋白酶雾化吸入等。（3）解痉平喘治疗(zhlio)：氨茶碱（0.10.2g，3次/日），沙丁胺醇（24mg，23次/日）特布他林（2.5mg，3次/日）等2、缓解期治疗(zhl

21、io)：增强体质、提高机体抗病能力和预防复发。可注射气管炎疫苗。原发性高血压Primary hypertension 类别(libi) 收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg） 理想血压 120 80正常血压 85正常高值 130-139 85-891级高血压 140-159 90-992级高血压(中度) 160-179 102-1093级高血压(重度) 180 110单纯收缩期高血压 140 90三、流行病学 不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。我国高血压患病率目前接近13%。(西方国家15%20%)城市农村， 北方南方青春期男性略高于女性中年后女性稍高于男性四、病因及发病机制血压的调节：平

22、均动脉(dngmi)血压（BP）心排血量（CO）总外周阻力(zl)（PR）心排血量（CO） ：与体液量、心率加快及心肌收缩(shu su)有关总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关,与血管的舒缩状态有关四、病因及发病机制血压的急性调节通过压力感受器及交感神经活动实现血压的慢性调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统肾脏对体液容量的调节原发性高血压的病因不清（一）遗传学说 高血压病有家族倾向性（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（三）肾脏潴留过多钠盐（四）血管重构（五）血管内皮受损（六）胰岛素抵抗 精神神经系统 1. 精神紧张大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调交感神经活动儿茶酚胺类介质

23、释放小动脉收缩及血管平滑肌细胞增生高血压 2.交感神经活动 肾素 高血压其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁、低钾五、病理(bngl)：高血压 全身(qun shn)小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖 血管(xugun)壁厚、管腔狭窄（血管壁重构remodelling） 心、脑、肾缺血损伤高血压 动脉粥样硬化（累及大中动脉）（一）心高血压周围血管阻力增加左心室 肥厚扩大 儿茶酚胺 、AgII 心肌细胞大高血压心脏病 心力衰竭高血压冠状动脉粥样硬化心肌缺血（二）脑 高血压小动脉硬化及血栓形成脑腔隙性梗死 脑微动脉瘤脑出血 大脑中动脉粥样硬化脑血栓 急性血压升高脑小动脉痉挛、缺血、渗出高血压脑病

24、（三）肾高血压肾入球小动脉硬化肾实质缺血高血压肾小球囊内压肾小球纤维化、萎缩肾衰竭（四）视网膜 视网膜小动脉从痉挛到硬化 视网膜出血、渗出 六、临床表现及并发症（一）一般表现：早期常无症状。 症状：头痛、眩晕、心悸、疲劳、耳鸣等。 体征 ：A2、主动脉瓣听诊区收缩期杂音、S4七、实验室检查(jinch)1、常规(chnggu)实验室检查：生化检查(jinch)：血、尿常规，肾功能，血尿酸，脂质，糖，电解质等其它检查：心电图，超声，X光，眼底检查等心血管病危险因素：吸烟，糖尿病，高脂血症等2、动脉血压监测3、鉴别继发性高血压的实验室检查八、原发性高血压危险度的分层按血压水平结合是否并存心血管疾病

25、的危险因素、靶器官损害及其他心血管临床情况将高血压患者发生心血管事件的危险量化为低危、中危、高危、极高危组四档。这对患者的预后及指导临床治疗有重要意义。 高血压水平：按1、2、3级心血管疾病危险因素：吸烟，高血脂，糖尿病，年龄60岁， 男性或绝经后女性。心血管疾病的家族史 （发病年龄女性65岁，男性55岁）高血压患者心血管危险分层九、临床类型（一）恶性高血压：%的中重度高血压可发展成恶性高血压临床特点1,发病(f bng)较急，多见于中青年2,血压显著(xinzh)升高，舒张压mmHg3,III级以上(yshng)眼底损害、头痛、视力下降4,肾脏损害较突出，持续蛋白尿、血尿及管型尿、可伴肾功能

26、不全 5,进展迅速，如不及时治疗，预后不佳，可死于肾衰、脑卒中或心衰。（二）高血压危症：1、高血压危象：由于周围血管阻力突然升高所致，发作时交感神经活动，儿茶酚胺 。以收缩压明显升高为主，可伴舒张压升高，头痛、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气短、心绞痛、肺水肿、或高血压脑病。一般较短暂，血压下降后可好转。、高血压脑病：高血压引起急性脑血液循环障碍脑水肿和颅内压升高而产生的临床征像。头痛、呕吐、神志改变、烦躁，严重者抽搐、昏迷(三)老年人高血压： 年龄岁的高血压病人 临床特点:.半数以上以收缩压升高为主.部分老年人高血压收缩压和舒张压均升高.心、脑、肾器官受累表现 .压力(yl)感受器敏感性下降对血压

27、(xuy)的调节功能下降易出现(chxin)体位性低血压十、诊断和鉴别诊断 诊断:休息时非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测量所得的平均值为依据，超过正常值诊断为高血压。原 理 十一、治疗 治疗目标: 1.降低血压，使血压降至正常范围； 收缩压 140 mm Hg（糖尿病患者： 130 mmHg) 舒张压 90 mm Hg (糖尿病患者： 3mg/dl,高血钾副作用：最常见干咳5、血管紧张素II受体拮抗剂 适应及禁忌与ACEI相同，目前主要用于ACEI治疗后发生干咳的患者。科素亚(losartan)50100mg QD PO代文（valsartan）80mg QD PO6、a阻滞剂

28、适应症：各种程度的高血压，前列腺肥大，限制：体位性低血压，耐药性优点：对血脂，血糖代谢无副作用高血压联合用药高血压急症的治疗迅速降压，以静脉滴注最好。硝普钠： 开始10-25g/min, 然后根据血压增加剂量。每隔510 min增加5g/min硝酸甘油： 开始5-10g/min, 然后根据血压增加剂量,每隔510 min增加5 10g/min尼卡地平: 开始(kish)0.5g/(kg.min)然后根据(gnj)血压增加剂量,可至6g/(kg.min).硝苯地平：10-20mg舌下含服。继发性高血压一、定义(dngy)：是由一定的基础疾病引起的高血压，占所有高血压的15%。二、病因：1 . 肾

29、脏疾病： 肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 妊娠高血压综合征 先天性肾囊肿（多囊肾） 继发性肾病变（结缔 组织病、糖尿病肾病、肾淀粉样变）等肾血管狭窄2. 内分泌疾病 库欣综合征 嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症 肾上腺性变态综合征 甲状旁腺功能亢进 垂体前叶功能高进 女性长期口服避孕药 绝经期综合征5.其他高原病红细胞增多症高血钙药物(yow) 如糖皮质激素，拟交感神经(jiogn-shnjng)药，甘草等心衰 定 义各种心脏疾病导致(dozh)心功能不全的一种综合征心肌收缩力下降，心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，出现肺循环和（或）体循环淤血的表现 定 义 分类：按发生过程分急性

30、和慢性按症状和体征分左、右、全心衰按机理分收缩性和舒张性心脏功能的生理基础诱 因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄量不足肺栓塞病理生理一、代偿机制1. Frank-Starling机制（前负荷）2. 心肌肥厚（后负荷）3. 神经-体液代偿机制 （心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经(jiogn-shnjng)兴奋性增强（2）肾素血管(xugun)紧张素-醛固酮系统(xtng)（RAAS）激活 可引起心肌重塑 二、心力衰竭时各种体液因子的变化 1. 心钠肽和脑钠肽（ANP）（BNP） 评

31、定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（AVP） 3. 内皮素（ET） 三、舒张功能不全 四、心肌损害和心肌重构（remodeling）腔静脉-右房-三尖瓣-右室-肺动脉-肺-肺静脉-左房-二尖瓣-左室-主动脉瓣-主动脉临床表现1. 症状 呼吸困难：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿 咳嗽、咳痰、咯血 心输出量下降: 疲劳、乏力、神志异常 肾血流量减少：少尿、肾功能损害 心尖搏动左下移位（左心长大） 舒张早期奔马律（病理性S3） P2 心尖听诊收缩期杂音（二尖关不全） 交替脉 两肺底湿啰音（下垂(xi chu)部位）、哮鸣音 右心功能不全1. 症状(zhngzhu

32、ng) 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐(u t)、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多 右心功能不全2. 体征 颈静脉怒张（代偿/上腔静脉淤血） 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性（特征性/失代偿下腔静脉淤血） 水肿：下肢、全身、胸水、腹水 紫绀：周围性 实验室检查胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血UCG：心脏的大心和形态； 收缩功能测定：EF（正常50%）； 舒张功能测定：E/A峰比值（1.2）有创检查：PCWP、CVP、CI、CO心脏长大、肺淤血、KerleyB线 诊断标准是否有慢性心功能不全慢性心功能不全的类型 左、右或全心功能不全 收缩性、舒张性心功能不全病因诊断心功能评估 心功能分级及客观(k

33、gun)评价心功能评估(pn )鉴别(jinbi)诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别治 疗治疗目的 缓解症状-纠正血流动力学 改善生活质量-提高运动耐量 延长寿命-防止心肌损害加重1.利尿剂 机制：降低心脏前负荷 合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 原则：长期小剂量维持 不良反应：电解质紊乱（低钾、低钠等）、神经内分泌激活、低血压、氮质血症利尿剂分类排钾利尿剂： 氢氯噻嗪（DHCT，双氢克尿塞） 呋塞米（furosemide，速尿）保钾利尿剂： 螺内酯（spironlactone，安体舒通） ACEIACEI所致的舌血管神经性水肿ARB机制(jzh)： 阻断血管(xugun)紧张素AT1

34、受体，作用(zuyng)机制类似于ACEI注意事项： 在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾、BUN3.醛固酮受体拮抗剂抑制心血管的重构，改善远期预后注意：致命性高钾血症 须与襻利尿剂合用，停用钾盐 不与ACEI、ARBs联合应用 基础血钾5.0mmol/L禁用 副作用：血钾增高 常用药：螺内酯4.-阻滞剂 机制：抑制交感神经过度兴奋 注意事项：由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在23月后 靶剂量：清

35、晨静息心率达5560次/分4.-阻滞剂 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞 临床试验证实有效的-阻滞剂 ： 美托洛尔，比索洛尔（1选择性） 卡维地洛（、受体阻滞剂）5. 强心剂洋地黄类非洋地黄类正性肌力(j l)药物-洋地黄机制(jzh)-Na-K-ATPase，兴奋(xngfn)迷走神经减慢心率；适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常， 心脏扩大伴房颤者最佳；禁忌证-肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死 缓慢性心律失常，肺源性心脏病、扩张型心 肌病洋地黄效果差，易于中毒可改善症状，但不能降低死亡率洋地黄类药物常用制剂和用法洋地黄

36、类药物毒性反应及处理毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则 神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理 早期诊断、及时停药是治疗的关键正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺6. 扩管剂机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：慢性心力衰竭ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 可以考虑用于瓣膜(bnm)反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使(jsh)用于心绞痛或高血压的治疗特别(tbi)禁用有负性肌力作用钙

37、通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平扩管剂适应证急性心力衰竭血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠ACE抑制剂应避免静脉使用不推荐使用钙拮抗剂当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）常用扩管剂药物预防心律失常和猝死1.药物-阻滞剂： 可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗 当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效其它抗心律失常药： 不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用 预防心律失常和猝死2.ICD（植入

38、性复律除颤器）猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：临床状态(zhungti)及预后良好，建议植入心衰进展(jnzhn)持续恶化者，不建议植入ICD猝死(c s)的一级预防 （无自发/诱发室速）： 可应用于EF30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者 非药物治疗心脏起搏器再同步化治疗 双腔、三腔起搏器、四腔起搏器 适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（QRS间期120ms） 双心室起搏 辅助循环泵 靠辅助循环装置继续成活了6年人工心脏示意图非药物治疗 心脏移植 绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍 难治性心源性休克 明确依

39、赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)达到无氧代谢持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常 标准心脏移植术双腔静脉型心脏(xnzng)移植舒张(shzhng)性心功能不全的治疗去除(q ch)病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律: 终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B 、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂2014心衰指南第二临床医学院内科学教研室邓荣荣新药受推崇 推出金三角2014年2月，2014中国心衰防治指南正式发布醛固酮拮抗剂

40、适用人群扩大至所有伴有症状（NYHAIIIV级）的心衰患者。推荐应用单纯减慢心率的药物伊伐布雷定推荐应用BNP/NT-proBNP动态监测慢性心衰的治疗效果。新理念 新方案心衰标准或基础治疗的金三角概念认为降低心率为心衰和心血管病未来治疗的新靶标首次提到中药治疗心衰的研究，认为应重视和加强该领域的深入探索可改善预后的药物可改善症状的药物可能有害而不予推荐的药物金三角伊伐布雷定作为基本治疗药物慢性心衰规范化治疗新五步BNP/NT- proBNP急性心功能不全定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足(bz)，急性体、肺循环淤血类型(lixng)：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因(b

41、ngyn)： 急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎 急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全 其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常 肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰心动过速、奔马律、两肺底湿啰音 症状和体征 胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影） PCWP：30mmHg 需与支气管哮喘鉴别同一患者治疗前后胸片比较高流量吸氧：酒精抗泡沫减少静脉回流：坐位、两腿下垂镇静：吗啡、地西泮（安定）利尿：静脉速尿血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油强心甙：西地兰或毒K氨茶碱、皮质激素机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管血液

42、滤过（CVVH）胃炎(wi yn)定 义 胃炎是指各种致病因子引起(ynq)的胃黏膜炎性病变，常伴有上皮损伤和细胞再生 分类(fn li)： 急性胃炎 胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎急性胃炎(acute gastritis)由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。急性发病，上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成，故亦称急性胃黏膜损害急性胃炎主要包括： 急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎 HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎 急性糜烂出血性胃炎病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病 理 内镜下可见胃黏

43、膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成 糜烂(mln):黏膜破损(p sn)不超过黏膜肌层 出血(ch xi):黏膜下或黏膜内出血外渗，而黏膜上皮无破坏 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润，以中性粒细胞为主，可有上皮细胞丧失，并见血液渗出，腺体歪曲临床表现症状： 轻者多无症状，少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等，伴有肠炎者可腹泻，呈水样便 病程自限，数天内症状消失 如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的1025）体征：上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进诊断标准诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊内镜下表现：弥漫分布的多发性糜

44、烂、出血灶和浅表溃疡形成治 疗病因治疗：去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物，对严重原发病预防性使用抑酸药暂时禁食或流质饮食，多饮水对症处理： 解痉Atropine、Probantin、654-2 止吐胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 抑酸H2受体阻滞剂或PPI 纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻(fxi)严重者应输液 存在上消化道出血者同时(tngsh)予以止血等治疗慢性(mn xng)胃炎（chronic gastritis） 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变，表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润病因和发病机制HP的作用机制粘附作用：HP具有黏附

45、素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除蛋白酶的作用：HP可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构尿素酶作用：HP具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH3，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞毒素作用：HP具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应病 理慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少（萎缩）CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面，腺体则完整CAG除炎性细胞浸润外，有腺体破坏、萎缩、消失，黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力病 理临床表现 慢性胃炎病人病程迁延(qinyn)，大多

46、无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状(zhngzhung)：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数(shosh)病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等实验室和其他检查 胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块)：最可靠,且可检测HP，区别CSG或CAG, 排除早期胃癌 CSG ：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂 CAG：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血

47、实验室和其他检查诊断标准病史和体检：无特异性，不能作为确诊的依据1.评估胃炎对人体的影响程度：有无消化不良症状和严重程度2.找出可能的病因(bngyn)或诱因：药物、酒精或胃十二指肠反流X线检查：无多大价值，只能(zh nn)作为排他性诊断诊断(zhndun)标准治 疗 一、消除或削弱攻击因子 1根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善，但对改善消化不良症状的作用有限。 治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法附：推荐的根除HP治疗方案一、铋剂+两种抗生素 1铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg，BID 2周 2铋剂标准剂量+四

48、环素500mg+甲硝唑400mg， BID 2周 3铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID 1周二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g， BID 1周 2PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg， BID 1周 3PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg， BID 1周三、其他方案 1雷尼替丁枸橼酸铋(RBC)400mg替代推荐方案二中的PPI 2H2受体阻断剂(H2RA)或PPI+推荐方案一，组成四联疗法消 化 性 溃 疡概况(gikung)病因(bngyn)和发病机理病理学临床表现 诊断(zhndu

49、n)及鉴别诊断 并发症 治疗 定 义PU主要指发生在胃（Gastric Ulcer，GU）和十二指肠（Duodenal Ulcer，DU）的慢性溃疡（95）。胃液（含胃酸和胃蛋白酶）的消化作用是溃疡形成的基本因素故食道下端，胃空肠吻合口附近及Meckel憩室也可发生PU。流 行 病 学发病率 DU占PU的80，其发病率很高，遍及世界；据统计约10的人一生中的某一时期患过PU现患率 19世纪，GU明显多于DU，本世纪50年代，DU的发病达高峰，明显多于DU；近1020年，DU的现患率有显著下降。DU:GU约为3:1年龄与性别差异 DU以青状年，男性多见；GU患者的平均年龄比DU大10年病因和发病

50、机理2005年马歇尔和沃伦诺贝尔医学和生理奖关于HP的八卦消化道溃疡胃酸分泌过多抑酸不能停药治疗的买一送一：四环素与溃疡自身(zshn)试验2005年马歇尔与沃伦因为(yn wi)在HP上的发现，被授予诺贝尔医学(yxu)和生理奖。19842005，住院医生诺贝尔奖得主。胃酸胃蛋白酶DU近半数患者的胃酸分泌有增高 原因壁细胞总数增加 壁细胞对刺激物敏感性增加胃酸分泌的自身调节机制紊乱GU患者的胃酸分泌正常或稍低于正常粘液碳酸氢盐屏障（示意图）胃酸胃蛋白酶（示意图）临 床 表 现症状主要表现为腹痛特殊类型溃疡无症状性溃疡球后溃疡幽门管溃疡体 征缓解期 无明显体征发作期 剑下有固定而局限的压痛点诊

51、 断根据病史可作出初步诊断确诊有赖内镜、线钡餐实验室检查常规作Hp检测胃液分析和血清促胃液素测定对PU诊断价值不大胃 镜对消化性溃疡(kuyng)有确诊(quzhn)价值活检(hu jin)有助于鉴别PU和胃癌溃疡为圆或椭圆形，直径多 2cm，边缘完整无结节，底平有白色或灰白色苔覆盖，周边粘膜水肿胃的解剖胃的解剖球部前壁溃疡（A1期）胃体大弯后壁(H1期)线钡餐直接征象：龛影间接征象：球部激惹、球部畸形幽门螺杆菌检测侵入性检查方法 尿素酶试验 组织学染色 培养非侵入性检查方法 13C或14C 尿素呼吸试验 血清学试验鉴 别 诊 断功能性消化不良慢性胆囊炎、胆石症胃癌胃泌素瘤胃 泌 素 瘤疑诊非

52、典型部位(bwi)、顽固性、复发性溃疡溃疡病伴腹泻(fxi)胃粘膜粗大(cd)确诊血清胃泌素200pg/ml（常500pg/ml）BAO15mmol/hBAO/MAO60胃 癌症状：很难鉴别GU与胃癌钡餐：鉴别GU与胃癌有很大价值内镜；通过活检可确诊胃癌 请大家比较一下哪是胃癌哪是溃疡请大家比较良性和恶性溃疡请大家比较良性和恶性溃疡并 发 症一、出 血 二、穿孔 三、幽门梗阻 四、癌变 出 血 Bleeding1.临床表现PU的病史和发病前有PU的症状黑便和或呕血（P162）血容量不足的表现2.确诊 胃镜检查 溃疡动脉出血穿 孔 Perforation1.游离穿孔 弥漫性腹膜炎2.溃疡穿至毗邻

53、实质性器官穿透性溃疡3.溃疡穿入空腔脏器形成瘘管溃疡穿孔(chunkng)后膈下气体幽门(yumn)梗阻 Pyloric Obstruction临床表现症状：腹胀痛、恶心( xn)、呕吐宿食体症：可见胃型、蠕动波、震水声原因疤痕收缩炎症水肿幽门括约肌痉挛 癌 变 Cancer1.少数GU患者可癌变2.可能发生癌变者年龄45岁疼痛性质发生变化严格内科治疗效不佳粪便隐血持续阳性 治 疗一 般 治 疗1. 避免粗糙、过冷过热和刺激性大的饮食，戒烟，戒酒 2. 生活规律，劳逸结合3. 尽量避免使用NSAIDZE 药 物 治 疗1. 根除HP治疗2. 抑制胃酸分泌药治疗3. 保护胃粘膜治疗根除HP治疗1

54、.治疗方案三联疗法：PPI或铋剂2种抗生素四联疗法：PPI铋剂2种抗生素2.治疗药物PPI 奥美拉唑40mg/d, 兰索拉唑60mg/d铋剂 胶体(jio t)次枸橼酸铋480mg/d抗生素 克拉(kl)霉素 500-1000mg/d 或 阿莫西林 1000-2000mg/d 或 甲硝唑 800mg/d 或 四环素 1000mg/d根除(gnch)HP治疗的耐药问题我国成人HP感染率高达40%60%。耐药率：左氧30%38%，甲硝唑60%70%，克拉霉素20%38%。耐药导致三联疗法根除率持续下降。疗程从7天延长到14天亦效果不佳。台湾：克拉霉素10%，甲硝唑24%。抑制胃酸分泌药治疗 H2R

55、A： Cimitidine: 400mg bid Ranitidine: 150mg bid Famotidine: 20mg bid PPI： 奥美拉唑: 20mg qd 兰索拉唑: 30mg qd 潘托拉唑: 40mg qd 雷贝拉唑: 10mg qd 艾索美拉唑: 20mg qd保护胃粘膜治疗硫糖铝机理：与溃疡面蛋白络合形成一层保护膜；促进内源性前列腺素合成和表皮生长因子分泌用法：1g qid胶体次枸橼酸铋 机理：与硫糖铝作用 相似；抗HP作用用法：120mg qid前列腺素机理：抑制胃酸；刺激(cj)粘液和碳酸氢盐的分泌；增加粘膜血流PU治疗(zhlio)策略1.Hp阳性(yngxng

56、)正规抗Hp治疗2-4周抑制胃酸分泌药治疗2.Hp阴性抑制胃酸分泌药治疗疗程DU 4-6周GU 6-8周手 术 指 征大出血内科治疗无效急性穿孔器质性幽门梗阻GU疑恶变冠心病（coronary heart disease）冠心病分型 急性冠状动脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块心绞痛（angina pectoris） 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 心肌耗氧心肌供氧临床表现（clinical manifestation） 辅助(fzh)检查 稳定型心绞痛发作(fzu)时ECG运动(yndng)心

57、电图动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min辅助检查心绞痛分级心绞痛的鉴别诊断 心绞痛的治疗发作期 心绞痛的治疗缓解期 心绞痛的治疗缓解期 不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris）临床表现ST段抬高的不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛的临床危险分层不稳定型心绞痛的防治不稳定型心绞痛的防治 心肌梗死 （myocardial infarction，MI）促使斑块破裂及血栓形成的诱因病 理病理(bngl)演变病理(bngl)生理临床表现临床表现心电图表现(bioxin) 心电图表现定位诊断据特征性改

58、变，尤其是病理性Q波血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化其他检查心肌梗死诊断心肌梗死鉴别诊断心肌梗死并发症心肌梗死治疗原则心肌梗死的再灌注治疗溶栓治疗溶栓治疗时间窗口2. 溶栓禁忌证3. 常用药物(yow)及用法4 冠状动脉(gunzhung-dngmi)再通指标介入(jir)治疗心肌梗死再灌注疗法 心肌梗死再灌注疗法 再灌注治疗后肝素的应用急性心肌梗死治疗流程图无症状型冠心病缺血性心肌病型冠心病猝死型冠心病二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：肝硬化概 述定义：肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病概 述临床特点：多系统受

59、累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症病 因 我国以病毒性肝炎(n yn)为主国外以酒精中毒多见 病 因病毒性肝炎(n yn)：甲型和戊型不发展为肝硬化酒精中毒：每日摄入乙醇(y chn)80g达10年以上胆汁淤积：原发性或继发性循环障碍：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉和(或)下腔静脉阻塞工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷等或服用双醋酚汀、 甲基多巴、四环素等病 因代谢障碍：肝豆状核变性(铜沉积) 营养障碍：慢性炎症性肠病、长期食物中缺乏蛋白质、维生素、抗脂肪肝物质等免疫紊乱：自身免疫性肝炎血吸虫病原因不明：隐源性肝硬化发病机制 肝

60、硬化的演变发展过程包括以下4个方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷再生结节假小叶形成肝内血循环的紊乱 病 理 大体形态肝脏变形，早期肿大，晚期明显缩小质地变硬、重量减轻外观呈棕黄色或灰褐色表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区边缘(binyun)较薄而硬，肝包膜增厚病 理组织学正常肝小叶结构(jigu)消失或破坏，全被假小叶所取代假小叶内肝细胞常有不同程度的浊肿变性、脂肪浸润，以至(yzh)坏死和再生汇管区因结缔组织增生而显著增宽，其中可见程度不等的炎症细胞浸润，并有小胆管样结构(假胆管)病 理根据结节形态，肝硬化可分为3型小结节性肝硬化大结节性肝硬化大小结节混合性肝硬化病理肝硬化时其他器官