外科病人的体液失调增益篇

1、 外科病人的体液(ty)失调 平顺县中医院段红伟第三章共一百五十九页共一百五十九页第一节 概 述体液指身体内的液体的总称(zn chn)组成主要：水和电解质组成 次要：低分子化合物，蛋白质正常体液容量、渗透压及电解质含量正常体液酸碱内环境 是机体正常生理功能的重要保证共一百五十九页水的生理功能促进参与化学反应：溶解、电离物质，有利于代谢进行运输物质：血液中水分占90%以上，参与营养物质、代谢产物运输调节体温：水的比热高（1卡克度）体热增减或外界温度(wnd)变化不止影响体温；出汗调节体温润滑作用：关节液、胸（腹）腔液等共一百五十九页体液(ty)的生理学基础体液分布：性别、年龄及胖瘦有关 肌肉组

2、织(j ru z zh)：75% 80% 脂肪组织：10% 30%占体重比例：成年男性 60% 成年女性 50% 新生儿：80%（脂肪极少） 14岁后与成人相似 共一百五十九页体液(ty)的生理学基础 体液分类：细胞膜为界细胞内液和细胞外液 细胞内液的分布：大部分存于骨骼肌 约占体重：男性-40% 女性(nxng)- 35% 细胞外液的分布：主要为血浆和组织间液 约占体重：男,女 20%，血浆量-5%，组织间液量-15% ICF40%组织间液15%血液5%ECF20%共一百五十九页体液(ty)（水）分布特点少多老少(losho)：新生、婴幼儿占体重的70-80% 14岁后接近成人；成人50-6

3、0%，老人则较低瘦多胖少：肌肉含水约70-75%，脂肪约10-30%男多女少：一般地女性脂肪含量较多器官而言：血液最多（80%），肌肉、皮肤、肝脑次之，骨髓、脂肪最少共一百五十九页功能性细胞外液：能迅速与血管内或细胞内液进行(jnxng)交换并取得平衡的组织间液。(90)无功能性细胞外液：缓慢交换和取得平衡的能力，在维持体液平衡方面的作用甚小（10）(关节液,脑脊液,消化液)体液(ty)的生理学基础共一百五十九页体液的组成(z chn)和分布体液(ty)中的离子分布:Na+ 、CL-、HCO3-、 PrECFICFK+、Mg2+、HPO42-、Pr ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数（mE

4、q/L）细胞膜两侧的渗透压相等， 290310mmol/L共一百五十九页体液(ty)的生理学基础电解质（无机盐）生理功能1.来自食物，种类多，约占体重5%2.在体液中电离(dinl)成正负离子3.钙、磷、钾、钠、氯、镁等含量最多4.微量的铁、碘、锌、铜、钴等共一百五十九页体液(ty)的生理学基础电解质(无机盐)生理功能： 1.维持体内的渗透压平衡,酸碱平衡; 2.维持神经,肌肉(jru),心肌细胞的静息电位并参与动作电位形成 3.参与机体新陈代谢,生理功能活动 4.组织成分共一百五十九页电解质（无机盐）生理功能构成组织的原料：如骨中钙磷，血红蛋白中的铁某些酶、激素、维生素组分：如碳酸酐酶中的锌

5、；T3、T4中的碘；V-B12中的钴、磷参与酸碱、渗透压、水的平衡，维持体液正常理化特性：如氯化钠维持晶体渗透压与体液平衡、碳酸氢钠(tn sun qn n)与碳酸构成的参与酸碱平衡的缓冲对共一百五十九页体液(ty)的生理学基础电解质特点(tdin) 1.体内正,负电荷数相等,体液呈电中性 2.细胞内外液正,负电荷数相等 3.血浆和细胞间液的电解质除蛋白质外,其它含量几乎相同 (血浆Pr7%细胞间液Pr0.05-0.35%) 4.细胞内外电解质含量差别很大 细胞外: Na+ , CL- , HCO-3 细胞内: K+ , Pr-, HPO42- 5.细胞内外渗透压相等 共一百五十九页 正常血浆

6、总渗透(shntu)浓度 阳离子+阴离子+非电解质 渗透浓度 139 + 151 + 10 mmol/L 正常值 280-320 mmol/L 血浆(xujing)渗透压: 血浆电解质的阳离子,阴离子的个数与电 解质的分子个数总体表现出来的渗透效应晶体渗透压 / 胶体渗透压共一百五十九页1静水压（Hydrostatic pressure） 相邻的两个体液腔隙，由于压力不同，水必然从压力高的腔隙向压力低的腔隙转移，促使水转移的压力称为静水压。 H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O静水压压力高压力低H2O渗透压高渗透压低H2OH2OH2OH2OH2O

7、H2OH2OH2O渗透压H2O2渗透压（Osmotic pressure） 如相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低的腔隙向溶质浓度高的腔隙转移，推动水渗透的力称为渗透压。 水、电解质紊乱(Hydrostatic & Osmotic pressure)三、静水压和渗透压共一百五十九页 水平衡 1 细胞内外水的交换 取决于渗透压及水通道 胶体渗透压 2 血管内外水的运动 取决于 毛细血管静水压 3 水与外环境的交换 4.体液平衡调节神经-丘脑、垂体后叶、抗利尿(l nio)激素系统、内分泌-肾素、醛固酮（血容量)水钠的正常(zhngchng)代谢共一百五十九页

8、体液的平衡(pnghng)调节细胞(xbo)内外调节渗透压梯度通过细胞膜，取决于对渗透压有积极作用的电解质在细胞内外二方浓度2. 血浆与细胞间液调节静水压渗透压取决于毛细血管壁通透性，受胶体渗透压影响。胶体渗透压低则血管液流向组织间隙。H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+共一百五十九页摄入：饮水：1000-1500ml 食物含水：700ml 代谢产水：300ml排出：尿液：10001500ml 皮肤：500ml 呼吸(hx)：300ml 粪便：200ml入量合计(hj)20002500ml出量合计20002500ml成人水日常交换量共一百五十九页体液平衡(pnghng)

9、的调节体液平衡主要通过(tnggu)以下途径实现调节1. 渗透压: (神经内分泌系统) 下丘脑 垂体后叶素 ADH2. 循环容量和肾脏排钠 压力 肾素血管紧张素醛固酮系统3.口渴中枢压力感受器分泌Na 量共一百五十九页机体(jt)内外体液平衡调节共一百五十九页心房利钠因子（ANF; Atrial Natriuretic Peptide, ANP） 血容量和血压 肾素分泌、对抗AGT的缩血管作用 心房心肌细胞分泌ANF 抑制醛固酮分泌水、电解质紊乱肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）共一百五十九页58mmol/kg，6080g/ 60kg食物(shw)提供：Na6-10g/ 24h肾排出量：

10、100140mmol(3g)/24h， 粪便排出 10mg/24h。肾排钠特点：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。 钠的平衡(pnghng)共一百五十九页第二节 体液(ty)代谢的失调容量(rngling)紊乱浓度紊乱成分紊乱共一百五十九页第二节 体液代谢(dixi)的失调容量失调： 体液以等渗/等比例的方式增减，引起细胞外液量的变化。(细胞内液影响不大)浓度失调： 体液中水分的增减为主，电解质和渗透压改变,NA+浓度失调为主,影响细胞功能成分失调： 体液中其他离子含量改变而渗透压并无明显(mngxin)改变，但亦能产生严重的病理影响。 共一百五十九页一. 水和钠的代谢(dixi)紊乱【等渗性

11、缺水】 水和钠成比例地丧失，细胞外液渗透压保持正常，一般不发生细胞内缺水。 代偿机制：肾小球小动脉壁的压力(yl)感受器受到管内压力(yl)下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少 激发 肾素血管紧张素醛固酮 系统共一百五十九页细胞内液量改变(gibin)不明显共一百五十九页常见病因： 1、体液或消化液的急性丧失(sngsh) 2、体液丧失在感染区或软组织内临床表现 轻度：恶心.乏力.舌干.少尿.皮干. 不口渴. 中度：丧失量达体重5%. 脉细速.肢冷.BP 重度：丧失达体重的6%7%. 出现休克. 常伴代酸. 胃液丧失可伴发代碱。【等渗性缺水(qu shu)】共一百五十

12、九页诊断 病史和临床表现：消化液或其他体液大量丧失(sngsh) 实验室检查：RBC、Hb、HCT增高 血清Na+、Cl等无明显降低 尿比重增高 血气可有酸碱失调治疗 消除病因 补充平衡盐液或等渗盐水 5%，静脉快速滴注3000ml（监测） 130 疲乏. 头晕. 手足麻木. 尿钠减少 中度：120130 除上述症状(zhngzhung)外，恶心. 呕吐. 脉细速. 血压降. 脉压小. 浅V萎陷，视 力模糊. 尿少. 几乎不含钠和氯 重度： 120 神志模糊. 抽搐. 腱反射减弱或 消失. 甚至昏迷. 常伴休克【低渗性缺水(qu shu)】共一百五十九页诊断 1. 病史(bn sh)和临床表现

13、： 2. 实验室检查： 尿液：比重1.010，Na+. Cl明显减少 血钠测定： Na+ 6%，除上述症状外，出现 躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。【高渗性缺水(qu shu)】共一百五十九页诊断 1. 病史和临床表现 2. 实验室检查：尿比重高1.030； RBC、HCT、Hb轻度升高； 血钠浓度(nngd)150mmol/L。治疗 解除病因。 补液：无法口服者用5%葡萄糖或0.45%NaCl，补充量按每丧失体重的每1%补液400500ml，分次补给，再加每天正常需要量。 注意：高渗性缺水也缺钠, 应同时补钠预防低钠血症。缺钾时, 尿量超过40ml/h补钾。【高渗性缺水(qu shu)】共一百五

14、十九页注意事项 红细胞压积（男性48%，女性(nxng)42%）每增加1%，意味着丢失血浆相当于细胞外液的1%，丢失细胞间液相当于细胞外液的3% 如：体重50Kg患者 前者：50X20%X1%=100ml 后者：50X20%X3%=300ml共一百五十九页【水中毒】 又称 稀释性低血钠 较少发生。指机体水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。 病因 各种原因所致(su zh)ADH分泌过多； 肾功能不全，排尿能力下降； 摄入水分过多。共一百五十九页临床表现 急性(jxng)发病脑细胞肿胀颅内高压致神经、精神症状如头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍、谵妄、甚至昏迷。 慢性水中毒的症状往往被原

15、发病掩盖。无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重增加等。【水 中 毒】共一百五十九页诊断 1. 病史和临床表现 2. 实验室检查： RBC、HB、HCT和血浆蛋白(dnbi)量均降低 血浆渗透压降低； MCV增加和MCC降低。治疗 停止水摄入：程度轻者即可解除。 增加水排泄：程度重者，甘露醇可减轻脑水肿和增加排水。或静注利尿剂。 预防：克服ADH分泌过多的因素，如疼痛、失血、休克、创伤及大手术等。肾或心功不全者，严格限制入水量【水 中 毒】共一百五十九页总结(zngji)1.决定缺水有无(yu w)2.确定缺水类型3.确定补液性质4.计算补液量 共一百五十九页等渗性缺水(qu shu)低渗性缺水(qu

16、shu)高渗性缺水共一百五十九页水、钠失衡(sh hn)等渗性缺水（急性缺水）低渗性缺水（慢性缺水）高渗性缺水（原发性缺水）水中毒（稀释性低钠）特点水钠成比例丧失血清钠135-150渗透压290-310失钠大于失水血清钠135渗透压 150渗透压310入出量渗透压290循环血量病因消化液急性丧失体液丧失于第3间隙消化液持续丧失创面慢性渗液排钠过多钠补充不足水摄入不足水分丧失过多(出汗)肾衰竭ADH分泌过多补充水过多病理生理血容量，肾素-血管紧张素-醛固酮，水钠重吸收，血容量恢复。代偿性尿；循环血量，肾素-血管紧张素-醛固酮，水钠重吸收；细胞外液向细胞内液转移。口渴中枢，饮水；ADH ，水重吸收

17、，尿量；细胞内液向细胞外液转移。稀释性低钠，渗透压；细胞外液向细胞内液转移；细胞外液，醛固酮，水钠重吸收。共一百五十九页等渗性缺水（急性缺水）低渗性缺水（慢性缺水）高渗性缺水（原发性缺水）水中毒（稀释性低钠）临床表现口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性; 尿少，但无口渴；容量不足表现或休克表现。疲乏、无力、头晕，无口渴；尿少、尿钠减少或无；容量不足或休克表现；神经精神症状。口渴、眼窝凹陷、皮肤弹性;尿少、尿比重;神经、精神症状。神经、精神症状。（急性）体重增加、无力、呕吐、嗜睡、流涎等，无水肿。（慢性）实验室检查RBC、HB、HCT血Na+、CL-无变化尿比重RBC、HB、HCT尿Na+、CL- 尿比

18、重血清钠 150RBC、HB、HCT水、钠失衡(sh hn)共一百五十九页等渗性缺水(急性缺水)低渗性缺水(慢性缺水)高渗性缺水(原发性缺水)水中毒(稀释性低钠)治疗原则消除病因补充等渗液体 生理盐水 乳酸钠林格氏液 复方氯化钠补充高渗盐液 先补血容量 后补渗透压补充低渗盐液 5%葡萄糖 0.45%NS 监测Na+限制水补充高渗盐水利尿水、钠失衡(sh hn)共一百五十九页二.钾的异常(ychng)分布：细胞内98% 细胞外液2%生理功能： 参与、维持细胞的正常代谢 维持细胞内液渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉的兴奋性及心肌(xnj)功能代谢异常：低钾血症 and 高钾血症正常血钾3.55.5m

19、mol/L共一百五十九页机体钾分布图90%8%2%ICF（140160mmo1L）ECF（4.2mmol/L）Bone K+机体(jt)每日需钾3-4g共一百五十九页细胞内液K+ 140160mmo1LK+细胞内外移动的泵一漏机制（Pumpleak mechanism）顺浓度差移动机制细胞外液K+ 4.2mmol/LK+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+ - K+泵 钾的跨细胞(xbo)转移调节共一百五十九页 ( Normally, when potassium intake is high, renal secretion of K+ increases; when intake

20、is low, renal secretion decreases to maintain potassium balance.)肾对钾调节主要是排泄调节排泄特点：多吃多排，少吃少排、不吃也排 肾对钾调节(tioji)肾小球滤过(l u)近曲小管和髓襻的重吸收远曲小管和集合小管的排泄调节肾对钾调节共一百五十九页 结肠(jichng)排钾【生理情况】 饮食的钾 摄入体内(t ni)后约90由肾排出，10经结肠排出，结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排K+（受醛固酮调控）【特殊情况】 GFR 结肠分泌K+量达摄入量的1/3（成为机体重要排钾途径）共一百五十九页【低钾血症】病因 应用利尿剂，急性肾衰多尿

21、期，盐皮质 激素(j s)过多； 钾盐补充不足； 呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等； 钾向组织内转移（大量输注葡萄和胰岛 素、代碱、呼碱）。血钾 3.5mmol/L共一百五十九页临床表现肌无力、软瘫、腱反射减退或消失；肠麻痹：厌食、呕吐、腹胀、肠蠕动消失；心脏传导阻滞和节律异常(ychng)，甚至心搏骤停;(T波降低,变平或倒置,出现S-T降低,Q-T延长及U波)代谢性碱中毒： K+由细胞内移出，与Na+、H+交换 远曲肾小管排K+,排H+【低钾血症】共一百五十九页诊断： 根据病史和临床表现； 血钾6mmol/L)3. 对抗心律失常: 静注10%葡萄糖酸钙。钙与钾有对抗作用，缓解K+对心肌的毒性。【

22、高钾血症】共一百五十九页三、体内(t ni)钙异常分布:99%以钙盐形式储存(chcn)于骨骼中，细胞外液钙仅为总钙量的0.1%其中的45%为游离钙，维持神经肌肉稳定性；其余55%为结合钙非离子化钙，其中5%与有机酸结合，50%是蛋白结合钙转化：pH降低，离子钙增多；反之亦然特点：外科常见钙代谢紊乱，尤其低钙血症血清浓度2.25-2.75mmol/L共一百五十九页【低钙血症】原因：快速输注库血及大量输注晶体(jngt)液，急性重症胰腺炎（脂肪皂化）、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘、甲状旁腺功能受损（手术或放疗），血清钙2mmol有价值表现：神经肌肉兴奋性增强、易激动、手指趾尖麻木针刺感、手足抽

23、搐、肌肉痛、腱反射亢进、Chvostek阳性治疗：静注钙剂、纠碱。长期治疗者口服钙剂及维生素D共一百五十九页【高钙血症】原因：甲状旁腺功能亢进症增生或肿瘤，其次骨转移性癌（肿瘤破坏骨质），接受雌激素治疗的骨转移性乳癌更甚表现：早期乏力厌食、恶心呕吐、体重下降，中期严重头痛、背及四肢痛、口渴多尿甲状旁腺亢进症后期可全身脱钙、病理骨折治疗：甲状旁腺增生或肿瘤可手术治愈；骨转移癌者，应低钙饮食，并酌情使用降钙素（密盖息50IU/ml,100mg/d,bid,5IU皮试）、(氯屈膦酸二钠0.3g/5ml,300mg/d,3-5d,改口服)，以抑制破骨细胞活性和骨溶解，降低(jingd)血钙、缓解骨痛

24、共一百五十九页四. 体内(t ni)镁的异常分布：体内镁总量约1000mmol(23.5) 一半储骨骼，1%于细胞外液，其余细胞内大部(d b)经粪排出，余由肾排。肾有很好保镁作用作用：在神经活动的控制、神经肌肉兴奋性的传递、肌肉收缩、心脏激动性及血管张力等方面具有重要作用共一百五十九页【镁缺乏(quf)】原因：饥饿、吸收障碍综合症、长期胃肠道消化液丢失（肠瘘）以及 长期输注无镁 液体、TPN未加镁、急性胰腺炎表现：与缺钙相似。即神经肌肉、CNS 功能亢进面色苍白、肌肉震颤、手足抽搐(chuch)、Chvostek阳性、记忆力减退、精神紧张、易激动，严重 时烦躁不安、谵妄惊厥等血清浓度0.70

25、-1.10mmol/L共一百五十九页【镁缺乏(quf)】诊断:排除法诱发因素加上述症状，经补钾、钙，症状仍未缓解者；负荷法正常人给予镁制剂0.25mmol/kg时，注入量的90%很快经尿排出。血清镁与机体缺镁不一定相平行(pngxng)处理：一般按0.25mmol/kg.d补给，严重时每天1mmol/kg.d,25%硫酸镁1ml相当于1mmol TPN每天需约6-7mmol；注意肾功能，静脉给药应缓慢，症状缓解后应持续1-3周，一般用量5-10mmol,急性中毒钙剂对抗共一百五十九页【镁过多】原因：主要见于肾功能不全、偶见子痫抢救过程中。另外见于，烧伤早期、广泛性外伤、外科应激反应、严重酸中毒

26、、严重细胞外液量不足等。血清镁可3mmol表现：乏力、疲倦、减反射消失、血压下降等。晚期可见呼吸抑制、嗜睡或昏迷，甚至心跳停搏。心电图类似高钾，PR间期延长、T波抬高、QRS波群增宽处理：立即停药，静脉缓注钙剂以对抗对心脏(xnzng)和肌肉的抑制，纠酸补液，必要时透析注意：血钾镁浓度相平行，急慢性肾功能不全时同时查共一百五十九页五、磷的异常(ychng)分布：体内含磷700-800g，85%储于骨骼中细胞外液含量极少，仅2g左右(zuyu)作用：是核酸及磷脂的基本成分，是高能磷酸键的成分之一，参与蛋白质磷酸化及酸碱平衡和细胞膜组成,某些凝血因子的组成部分血磷浓度0.96-1.62mmol/L

27、共一百五十九页【低磷血症】原因：甲状旁腺功能亢进、严重烧伤或感染、大量GS和胰岛素输注促磷入细胞、长期TPN为补充磷制剂表现：发生率不低，因无特异性被忽视。有神经系统症状头晕、厌食、肌无力等；重症可有抽搐、精神错乱、昏迷，甚至因呼吸肌无力危及生命防治(fngzh)：警惕！补充甘油磷酸钠10ml/d，应做好检测；甲状旁腺亢进症可手术纠正血清(xuqng)无机磷0.96mmol共一百五十九页【高磷血症】原因：急性肾衰、甲状旁腺功能低下，酸中毒及淋巴瘤化疗（磷从细胞中逸出）表现：罕见.常继发于低钙血症，故表现亦趋。还有异位钙化出现(chxin)肾功能受损表现治疗：防治原发病，治疗低钙血症急性肾衰作透

28、析治疗1.62mmol共一百五十九页第三节 酸碱平衡(pnghng)失调共一百五十九页（一）体液(ty)酸碱物质的来源酸能提供质子(zhz)（H）的物质如：HCl H2SO4 H2CO3 NH 4类型及来源挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4 H3PO4尿酸 甘油酸丙酮酸 乳酸三羧酸 酮体体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节共一百五十九页碱能接受质子的任何(rnh)物质如: OH HCO3 Pr 来源(liyun)：体内物质代谢产生氨基酸脱氨基食物中所含金属元素在体内的氧化产物菜 果 豆 奶含 Na K Ca 2 Mg

29、2 和 有机酸盐共一百五十九页（二）酸碱平衡(pnghng)的调节体液缓冲系统(xtng)的调节肺的调节肾的调节4.组织细胞的调节共一百五十九页1. 体液(ty)缓冲系统的调节 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成(guchng)的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3 H HCO3弱酸共扼碱NaHCO3 H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPr Hpr细胞外液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3 H2CO3Hb(O2) HHb(O2)缓冲方式NaHCO3 HCl H2CO3 NaClH2CO3 NaOH NaHCO3 H2O 特点：反应迅速，维时短暂共一百五十九页2.肺的调节(ti

30、oji) 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对(xingdu)恒定调节方式CO2CO2CO2调节机制PaCO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动增强肺通气量增大特点：作用快，效能大 调节了血中的H2CO3 PaO2 pH外周化学R共一百五十九页3.肾脏(shnzng)的调节 肾脏通过排酸（H或固定(gdng)酸）以及重吸收碱 （HCO3 ）对酸碱平衡进行调节调节方式 近端肾小管泌H远端肾小管泌H重吸收HCO3肾小管泌NH4 （NH 3 ）特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。 维持血浆HCO3浓度共一百五十九页4. 组织细胞的调节作用组织细胞血液(xuy)HKNa肝脏(gnz

31、ng)细胞NH3HOH-NH4NH3尿素骨骼Ca3(PO4)2HCa2PO43-Ca2PO43-HH2PO4-共一百五十九页二、反映酸碱平衡的常用(chn yn)指标pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准(biozhn)碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙共一百五十九页【阴离子间隙(jin x)】概念（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与为测定的阳离子（UC）浓度差值即AG=UA-UC计算方法：根据血浆中常规(chnggu)可测定阳离子（Na+）- 常规测定的阴离子(Cl-+HCO3-)计算，即AG=Na+-(Cl-+HCO3-)AG正常值：10-14mol/L平均12mol/L

32、意义：增高-代酸、酮症、尿毒症；正常：高血氯性代酸；降低：低蛋白血症cue: 因K+低而恒定，计算时可忽略不计共一百五十九页(一）pH值和H离子(lz)浓度意义(yy)：判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性质H离子浓度的负对数即为pH值正常动脉血的pH值为7.35-7.45共一百五十九页（二）动脉血CO2分压（PaCO2） 血浆中呈物理溶解状态(zhungti)的CO2分子产生的张力（PaCO2）。 反映(fnyng)肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比。正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义： 是否为呼吸性酸碱紊乱， 代偿后的代谢性酸碱紊乱。共一百五十九页（三）标准(bi

33、ozhn)碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准(biozhn)碳酸氢盐 (SB）全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意义： 反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿共一百五十九页 实际(shj)碳酸氢盐(AB) 隔绝(gju)空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量意义： 受呼吸和代谢两方面的影响 当ABSB 24mmol/L时，正常 AB ，SB 同时升高或降低，反映代谢因素 AB SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素(呼 酸,代碱 AB SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素(代酸,呼碱共一百五十九页（四）缓冲(hunchng)碱（buffer b

34、ase,BB） 血液(xuy)中一切具有缓冲作用的负离子碱总和正常值：4552mmol/L(48)意义： 反映代谢性因素的指标共一百五十九页（五）碱剩余(shngy)（base excess，BE） 在标准(biozhn)条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的。正常值：-3.0 3.0mmol/L意义： 反映代谢性因素的变化 BE负值增加，代谢性酸中毒 BE正值增加，代谢性碱中毒 用酸滴定，得正值，碱过多 用碱滴定，得负值，酸过多共一百五十九页酸碱失调： 酸碱物质超量负荷，或调节功能障碍，酸碱平衡(pnghng)状态被破坏。原发性酸碱平衡失调： 代谢性酸中毒，代谢性碱中毒

35、，呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。混合型酸碱平衡失调： 同时存在两种以上的原发性酸碱失调。共一百五十九页一. 代谢性酸中毒主要原因1.丢碱过多：腹泻(fxi)、肠、胆、胰瘘等；应用碳酸肝酶制剂，使肾排H及重吸收HCO3减少。2.产酸过多：急性循环衰竭致组织缺氧或、抽搐、心搏骤停产酸。 糖尿病或长期不能进食，脂肪分解过多酮体。 酸性药物应用过多。3.肾功能不全：肾小管功能障碍。 远曲小管性酸中毒系排H功能障碍 近曲小管性酸中毒则是HCO3再吸收功能障碍共一百五十九页呼吸(hx)：血浆HCO3H2CO3H呼吸深快CO2 pH正常HCO3 H2CO3比值接近201 PaCO2 此即为代偿性代谢性酸中毒

36、肾脏：肾小管上皮细胞碳酸酐酶.谷氨酰酶 H和NH3生成 NaHCO3再吸收 H排出H与NH3形成NH4 此代偿相当有限代谢性酸中毒的代偿(di chn)【代谢性酸中毒】共一百五十九页轻度可无明显症状重症疲乏、眩晕(xunyn)、嗜睡或烦躁；呼吸深快，呼气有酮味；面颊潮红，心率加快，血压偏低。腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。常可伴有缺水的症状。 代酸可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。【代谢性酸中毒】临床表现共一百五十九页 病史有严重腹泻、肠瘘或休克(xik)等； 呼吸深快； 血气分析：明确诊断，了解代偿情 况和酸中毒程度。 （代偿期 pH 可

37、正常，但HCO3 、BE和PaCO2均有降低,AB,SB,BB降低,ABSB)【代谢性酸中毒】诊 断共一百五十九页 1. 病因治疗 2. 较轻代酸（HCO316-18 mmol/L） 消除病因后，再纠正缺水，常可自行纠正。 低血容量性休克伴代酸，休克纠正后轻度的代酸随之纠正。不宜过早使用碱剂，否则可致代碱。 3. 较重代酸（HCO315mmol/L） 应立即补碱，常用5NaHCO3首次(shu c)补HCO3- =（27测定HCO3- ）体重(Kg) 0.2【代谢性酸中毒】治 疗共一百五十九页治疗原则：5%NaHCO3首剂100-250ml。2-4小时复查血气及电解质，据情调整，逐步纠正。治疗

38、注意： 酸中毒时，离子化的Ca2增多，酸中毒被纠正之后，可 能会发生手足抽搐。 5%NaHCO3溶液(rngy)为高渗，过快输入可致高钠血症，使血 渗透压升高。 过快纠正酸中毒可致大量K移至细胞内，致低钾血症。【代谢性酸中毒】共一百五十九页【代谢性酸中毒】常用碱性药物5%SB：1.5%为其等渗液，首选11.2%乳酸钠：1克分子溶液，1.9%（1/6克分子）为其等渗液,原液20ml+5%GS200ml即可。休克、肝功能不全不用7.28%三羟甲基氨基甲烷（THAM):3.64%为等渗液，直接与H2CO3反应(fnyng)摄取H+，同时生成HCO3-,双重纠酸特点：作用强、透胞膜、不含钠、可利尿，用

39、于重型急性代酸、尤其伴呼酸或忌用钠者。注意：可致小静脉炎或血栓形成；露出血管外致组织坏死；快速滴入，使CO2张力骤降而抑制呼吸，需辅助呼吸及输氧；肾排缓慢，肾功能不全忌用共一百五十九页【代谢性酸中毒】给药量计算及用法(yn f)： 每kg体重，5%SB0.5ml、11.2%乳酸钠0.3ml、7.28%三羟甲基氨基甲烷1ml,可提高CO2CP1V%，计算公式（50-XV) 0.5kg =应补5%SB毫升数（22-XM）1.2kg =应补5%SB毫升数 (50-XV) 0.3kg =应补11.2%乳酸钠毫升数 (22-XM) 0.7kg =应补11.2%乳酸钠毫升数 (50-XV) 1.0kg =

40、应补7.28%THAM毫升数 (22-XM) 2.3kg =应补7.28%THAM毫升数共一百五十九页【代谢性酸中毒】纠酸注意事项以上计算量先入1/2或1/3，不可一次输入根据症状、体征变化，随时调整CO2CP达40%、尿液由酸变碱，停用从盐水中相应减去补碱量，避免Na+入过多得不到CO2CP结果，可按提高10V%/次计算除非处理急性严重休克，碱性药物输入应缓慢(hunmn)，以免影响的Ca+离子化，K+的突然降低共一百五十九页案例(n l)分析:女性44岁，尿毒症合并(hbng)左心衰1月，加重1周，腹泻2天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3- （SB) K+ Na+ 7.

41、24 101 0.28 40 8.8 5.8 144代谢性酸中毒高钾血症共一百五十九页二.代谢性碱中毒病因： 1. 胃液丧失过多最常见(chn jin)的原因。 2. 碱性物质摄入过多： 3. 低钾血症： 4. 利尿剂： 呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na和C1的再吸收，随尿排出的C1比Na多，回吸收入血液的Na和HCO3增多，可发生低氯性碱中毒。共一百五十九页临床表现和诊断 病史；呼吸浅慢，或精神神经(shnjng)症状；低钾血症和缺水表现；严重时可发生昏迷；血气分析可确定诊断及其严重程度。 代偿：血液pH可基本正常，HCO3和BE有一 定程度的增高。 失代偿：血pH和HCO3增高，Pa

42、CO2正常。【代谢性碱中毒】共一百五十九页AB 、SB、BB均升高(shn o)，AB SB，BE正值加大，pH升高(shn o) 常用(chn yn)指标的变化趋势PaCO2继发性升高共一百五十九页治疗(zhlio) 原发病治疗；丧失胃液：输注等渗盐水或糖盐水，可补充Cl，可纠正轻症低氯性碱中毒，必要时可给盐酸精氨酸，补充Cl和中和HCO3 。低钾血症：须同时补K，可纠正细胞内、外离子的异常交换，终止从尿中继续排H。严重碱中毒(HCO3-45-50mmol/L,pH7.65)：应用稀释的盐酸(0.1-0.2mol/L)溶液【代谢性碱中毒】共一百五十九页【代谢性碱中毒】稀盐酸用法及纠碱注意事项

43、 用法:将1molL盐酸150ml+0.9%NS或者5%GS 1000ml（浓度015molL）,经中心静脉导管以25-50mlh滴入，忌经周围静脉输入 注意：1次4-6h，检测血气分析、电解质；必要时第二天可重复治疗；纠碱勿急，亦不求完全纠正；关键是解除病因(bngyn)（如完全性幽门梗阻),即可治愈共一百五十九页三. 呼吸(hx)性酸中毒定义：指肺泡通气及换气功能减弱(jinru)，不能充分排出CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血症。病因： 全身麻醉过深、镇静剂过量 中枢神经系统损伤 气胸，急性肺水肿 慢阻肺（换气失调），术后疼痛，肺不张，肺炎 呼吸机使用不当共一百五十九页代偿机制

44、血液：代偿作用(zuyng)较弱 H2CO3Na2HPO4NaHCO3NaH2PO4 NaH2PO4从尿排出，使H2CO3，HCO3 pH肾脏：代偿作用较慢 碳酸酐酶和谷氨酰酶活性H和NH 3生成 NH4 H与Na交换 H排出 NaHCO3再吸收【呼吸(hx)性酸中毒】以上两种代偿机制可使 HCO3 / H2CO3 接近 20 / 1共一百五十九页临床表现 胸闷、呼吸困难、躁动，可有头痛、紫绀。 严重时有血压下降、谵妄、昏迷。 脑缺氧脑水肿、脑疝呼吸(hx)骤停。诊断 病史； 血气分析：pH，PaCO2，HCO3可正常 慢性呼酸：pH下降不明显、 PaCO2、HCO3 可增高。【呼吸(hx)性

45、酸中毒】共一百五十九页治疗 机体对呼酸的代偿能力(nngl)较差，常合并缺氧，需尽快治疗原发病；快速改善通气功能气管插管或切开、呼吸机；保证足够通气量，吸入氧浓度调节在60-70。慢性呼酸多难治愈，针对性控制感染、扩张小支气管、促进排痰，可改善通气、缓解症状。耐受手术能力很差，术后可发生极难治疗的呼衰【呼吸(hx)性酸中毒】共一百五十九页四、呼吸(hx)性碱中毒定义：肺泡通气过度，CO2排出(pi ch)过多，以致PaCO2降低，pH上升。病因：各种原因引起的通气过度：如臆病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭，及呼吸机呼吸等。共一百五十九页代偿机制呼吸：很难维持 Pa

46、CO2抑制呼吸中枢呼吸浅慢 CO2排出和O2 H2CO3代偿性和机体缺氧肾脏(shnzng)：很微弱 小管上皮细胞分泌HHCO3再吸收 HCO3 HCO3 /H2CO3比值 维持pH正常【呼吸(hx)性碱中毒】共一百五十九页临床表现 呼吸急促(jc)，眩晕； 手、足和口周麻木和针刺感； 肌震颤及手足搐搦伴有心率加快。 危重病人发生呼碱提示预后不良，或将发生ARDS。诊断 结合病史和临床表现； 血气：pH，PaCO2和HCO3。【呼吸(hx)性碱中毒】共一百五十九页治疗 1. 积极治疗原发病(f bng)。2. 改变呼吸频率和成分： 用纸袋罩住口鼻，增加CO2的重吸入； 吸入5%CO2的O2，但

47、气源不容易获得； 如系呼吸机使用不当造成，调整RR及VT。 药物阻断其自主呼吸，呼吸机辅助呼吸。【呼吸(hx)性碱中毒】共一百五十九页女性(nxng)25岁，哮喘持续状态3天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3- K+ Na+ Cl- 7.15 50 0.28 50 17 5.0 140 103案例(n l)分析2:呼吸性酸中毒代谢性酸中毒共一百五十九页案例(n l)分析1:男性(nnxng)16岁，重症肺炎伴发热3天。 pH PaO2 Pi O2 PaCO2 HCO3 K+ Na+ Cl7.42 56 0.33 15 13 3.5 140 107呼吸性碱中毒代谢性酸中毒共一百

48、五十九页血气(xuq)分析五步法一看pH定酸、碱二看原发因素定代、呼三看继发变化定单(dngdn)、混四看AG定二、三五看临床表现作参考共一百五十九页酸碱失衡(sh hn)示意图NaHCO3H2CO3代酸CO2CP、pH代碱CO2CP、pH呼酸CO2CP、pH呼碱CO2CP、pH（）（+）（+）（）共一百五十九页酸碱平衡(pnghng)失调防治原则1、根据病因和失调类型决定治疗方案2、解除病因3、补充：当日需要量 前1日的额外丧失量 以往丧失量4、缓慢(hunmn)补充以往丧失量5、密切观察，及时调整共一百五十九页第四节 临床处理(chl)的基本原则重要性：水、电和酸碱平衡失调是临床上很常见的

49、病理生理改变，可造成机体代谢紊乱，导致器官功能衰竭、甚至死亡。意义：维持病人水、电及酸碱平衡，及时纠正已产生的平衡失调，为临床工作的重要(zhngyo)任务。 共一百五十九页1. 充分掌握病史，详细检查病人体征（1）导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病。 （2）水、电解质及酸碱失调的症状及体征。2. 即刻的实验室检查（1）血、尿常规，Hct、肝、肾功能，血糖。 （2）血清K、Na、Cl、Ca2、Mg2及Pi （3）动脉血血气分析(fnx)。 （4）血、尿渗透压测定（必要时）3.确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度 【临床处理(chl)的基本原则】共一百五十九页多种水、电解质及酸碱失调时纠正顺序

50、： （1）积极(jj)恢复血容量，保证循环状态良好； （2）及时纠正缺氧； （3）纠正严重的酸碱中毒； （4）治疗重度高钾血症。纠正任何一种失调不可能一步到位边治疗边观察边调整计算公式只作参考【临床处理的基本(jbn)原则】共一百五十九页【外科(wik)补液】特点： 临床上，外科病人的水电酸碱平衡紊乱多继发于其他疾病 表现复杂，常同时或先后兼有几个类型纠正时，须有计划、有步骤 外科补液往往入量大、种类(zhngli)多、涉面广须个体化原则： 缺什么、补什么，缺多少、补多少，边治疗、边观察、边调整 口服补液最安全、最合理、最经济。既能促进胃肠功能的恢复或保持，改善营养，提高免疫力，又能防止肠道细

51、菌的移位 共一百五十九页【制定(zhdng)计划】输液量的掌握：包括已经丧失、额外损失和当日需要三方面 1.纠正“已经丧失量”：即入院前累计丧失的水电解质量。方法：临床表现脱水程度计算失水量初估补Na+、K+量以提高CO2CP10V%（每次）补碱。有条件(tiojin)以测定值计算 补Na+K+量=减少量（142或5测得Na+K+）Kg体液量（男60%、女55%）入液毫当量 如：50Kg男患者，血清钾3.5molL，应补钾 （5-3.5）500.613.5=10%KCl 33ml共一百五十九页常用液体(yt)电解质含量（毫当量/升）Na+Cl-K+Ca+HCO3-乳酸根全血73502.52.5

52、27等渗盐水153153林格液153153465%SB59559510%KCl10ml13.513.5右旋糖酐1531531.9%乳酸钠167167共一百五十九页【制定(zhdng)计划】 2.补充额外损失量：包括呕吐、腹泻、胃肠减压、肠瘘、胆汁引流、辅料渗液估量等。查记录量，以等渗盐水补入。另外：体温每升高1，5%GS 3-5ml/Kg补入，40时，每日多补600-1000ml气管切开者，每日呼吸蒸发800-1200ml（多3-5倍）糖水补入汗透衬衣(chny)裤，约1000ml，等渗糖盐各半补 3.当日需要量：约2000ml，等渗盐500ml，5-10%葡萄糖1500ml，酌加10%氯化钾

53、20-30ml cue:已经丧失2-3天内补给，第一天半量，二三天其余各1/4；额外丧失及生理需要应当日补足共一百五十九页【制定(zhdng)计划】补液的程序和速度：先快后慢、先咸后甜、先晶后胶、见尿补钾、见惊补钙 1.首先提高(t go)细胞外液量：恢复游戏循环血量，尿量增多，机体常能自行调节水的酸碱平衡。等渗盐水并非理想含钠晶体液，量大可致高氯血症，使HCO3-代偿丢排，诱发高氯型酸中毒。“乳酸钠林格液”与细胞外液成分相似。肝功能不全、抗休克时，改用“碳酸氢钠等渗盐水”（等渗碳酸氢钠 13，等渗盐水 23），以免乳酸积聚 2.恢复维持血浆渗透压：细胞外液量恢复后，解决血浆渗透压，同时每30

54、00ml晶体液+500ml胶体液，以防晶体液向组织间液流移共一百五十九页【制定(zhdng)计划】补液的程序和速度（续） 3.纠酸：尚有酸中毒，给予碱性(jin xn)药物 4.纠正重要离子缺失：尿量30-40ml h时补钾；见惊补钙，无用，补镁 5.补充营养：高热量、蛋白、脂肪乳等 6.关于输液速度：创伤、休克、大面积烧伤等，初速度要快，以后根据病情、心肺状况调整心肺脑肾肝功能不全者，宜慢补钾要慢，渗透性脱水要快输液量大，亦可预防性使用强心甙共一百五十九页【制定(zhdng)计划】安全输液的掌握 1.忌柔戒躁：一般地，循环血量恢复在3-6h；酸碱平衡在12-36h缓慢纠正；细胞内缺水、钾，用

55、3-4d 2.个体化原则：年幼(nin yu)、老者、心肾功能不全，输液过多过快，可致心衰和肺水肿。 3.均衡原则：高渗液过多过快，可致细胞外液急剧增多，细胞内脱水，心力衰竭；低渗液过多，则可引起细胞内水肿，引起引起以脑水肿为主要表现的水中毒。 4.检测CVP（8-12cmH2O）、PCWP（9-16mmHg）等共一百五十九页【制定(zhdng)计划】安全输液的掌握 5.简行观察方法： 颈静脉充盈程度：相当于中心静脉压，平卧时瘪陷，血容量不足；反之，减慢或停止输液 观察尿量：30-40mlh，输液量及速度较恰当 观察肺部：出现湿罗音，血容量过多，至少增加(zngji) 1500ml 观察皮下有

56、无水肿：输液后双下肢凹陷性水肿，示细胞外液增加20%，相当于等渗盐水2000ml+共一百五十九页【输液(shy)举例】病例：赖某，男性，35岁，60Kg。主因呕吐、腹痛5天入院。自述口渴无力，尿少而黄。入院查体，T 38C0，P 85次分，BP 9460mmHg。精神萎靡，眼窝略下陷口唇干燥，呼吸深快。腹部可见(kjin)肠型，无压痛，肠鸣音高调。初步化验：RBC500万，CO2CP30V%，尿液酸性，入院后经胃肠减压出700ml消化液什么诊断？如何处理？共一百五十九页【输液(shy)方案】诊断：机械性肠梗阻分析：（补什么）呕吐5天，唇干尿少，估中度脱水（5%),缺水3000ml;胃肠液含Na

57、+、Cl-，剧烈呕吐、肠腔积液，必定失盐；患者口干无力、血压偏低，估为等渗脱水，宜1：1，即等渗盐、糖各1500ml呕吐、胃肠减压失钾，5天未进食，肾脏(shnzng)照排；患者无力、减反射减弱，肯定缺钾以2-3g/d计，起码10-15g纠酸：（50-30）600.5为600ml（5%SB）,先给1/3，需从所输晶体液中减去该量共一百五十九页【输液(shy)方案】计算：（补多少）纠正(jizhng)已经丧失：补液3000ml，等渗盐水、糖各1500ml，氯化钾10-15g(2-3天补给)，5%SB 600ml（先给1/3）补充额外丧失：胃肠减压700ml，至少仍有500ml（第三间隙异常，等于

58、丢失），等渗盐补给；体温升高 1，增补每日需要量10%（200ml）,5%糖补给维持生理需要：约2000ml,等渗盐500ml,10%GS1500ml.综上：补足生理、额外，已经丧失一半补入，碱性药1/3，合计4700ml左右，加10%氯化钾 50ml(含已丧、生理)，方便起见，盐糖各输2000或2500ml医嘱：（怎么补）前8小时输入1/2量，其余16小时均匀输入；先盐后糖顺序输进；中间可入胶体液500ml经扩容可纠酸，尿畅后一定注意补钾共一百五十九页【婴幼儿常见疾病的补液】体液特点：年小水大，新生儿占体重的80%，婴儿70%，2-14岁约为65%，成人60%左右生长发育的需要，依公斤体重计

59、，日需水量较多，婴幼儿120-150ml,学龄前100ml,成人30-45ml细胞外液含量较大,新生儿为(45%)，代偿酸，血钾高代谢快；每天出入量按公斤体重计，婴幼儿为细胞外液的一半，是年长儿的一倍，成人仅17，利于代谢，害于脱水小儿血液缓冲系统、肺肾及神经系统发育不全，水供不足(bz)易脱水，多则水肿共一百五十九页表1小儿血浆(xujing)电解质组成毫克%毫分子/升毫当量/升Na+326.0142142K+19.655Ca+10.02.55Mg+3.61.53阳离子总量359.2151155HCO3-165.02727Cl-365.0103103HPO4-3.412SO4-21.60.5

60、1有机酸20.466蛋白质7000.00.816阴离子总量7555.4138.3155共一百五十九页表2不同(b tn)年龄体液成分（%）新生儿1 岁2-14岁成人体液总量80706560细胞内液35404040细胞外液45302520血 浆5555组织液40252015共一百五十九页表3常用液体(yt)及张力溶液名称电解质成分（毫当量/升）毫渗/升张力Na+K+Cl-HCO3-乳酸根Ca+等渗盐水（0.9%NS）复方氯化钠（林格液）等渗碳酸氢钠（1.4% SB）等渗乳酸钠（1.9%）2：1液（2份NS、1份SB）3:2:1液（3份GS、2份NS、1份SB)4:3:2液（4份NS、3份GS、2