消化系统细菌

1、埃希菌属一、形态(xngti)染色0.4-0.7 m 1-3m 短杆菌革兰染色阴性有鞭毛有菌毛共一百零二页二、分 类 埃希菌属包括5个种： 大肠埃希菌是肠道中G-杆菌的主要成员，常引起肠内外的感染，是腹泻(fxi)和泌尿道感染的主要病原菌。 蟑螂埃希菌偶尔检出并有潜在的致病性。 共一百零二页 弗格森埃希菌； 赫尔曼埃希菌； 伤口(shngku)埃希菌。 共一百零二页是人类和动物肠道中的正常菌群。出生后数小时就进入(jnr)肠道，并终生伴随。共一百零二页1、是肠道中最重要的正常菌群。2、可成为条件致病菌。3、有一些(yxi)血清型大肠埃希菌具有致病性。4、常用作卫生学检测指标。以大肠(dchng

2、)埃希氏菌（E.coli）最为重要。共一百零二页1、条件(tiojin)致病某些(mu xi)带有致病基因的血清型，引起肠道感染两大原因可以致病：细菌居住部位改变引起的肠外感染：尿路感染最常见2、致病菌株共一百零二页三、致病因素： 1、抗原 O抗原、H抗原分别产生IgM、IgG。 K抗原抗吞噬，并有抵抗(dkng)抗体和补体的作用。共一百零二页2、菌毛（定殖因子） 粘附(zhn f)于粘膜表面，直接侵犯粘膜引起炎症。共一百零二页3、毒素 内毒素：具有发热、休克(xik)、DIC等病理作用。 肠毒素：产生不耐热和耐热肠毒素两种肠毒素 可使肠道细胞中cAMP、cAGP的水平升高，引起肠液大量分而导

3、致腹泻。共一百零二页 占临床分离菌总数的50和-总数的80, 将近50的败血症、70以上的泌尿道感染(gnrn)和大量的肠道感染(gnrn)是由肠杆菌科细菌引起的。共一百零二页四、所致疾病：1、肠道外感染： 有荚膜，以化脓性感染（腹膜炎、阑尾炎、手术创口(chungku)感染）和尿道感染最常见。共一百零二页泌尿道感染：年轻女性首次尿道感染，90以上是本菌感染。新生儿脑膜炎：引起新生儿感染的原因(yunyn)尚不清楚共一百零二页败血症： 从败血症病人中分离(fnl)到的最常见的G菌（50）。常由大肠埃希菌性尿道炎和肠道感染引起，死亡率高。共一百零二页2、肠道感染（急性腹泻(fxi)）： 引起肠道

4、感染的大肠埃希菌按致病机制不同，可分为五组：共一百零二页引起腹泻(fxi)的大肠埃希菌共一百零二页五、微生物学检查：1、肠道外感染：泌尿道感染做细菌计数10万/ml才有诊断价值(jizh)。2、肠道内感染：做血清型测定。共一百零二页3、卫生学检查 卫生细菌学常以检查细菌总数和大肠菌群数作为(zuwi)饮用水、食品、饮料的卫生指标。共一百零二页在环境和食品卫生学上，常被用作粪便(fnbin)污染的检测指标卫生学指标(zhbio)大肠菌群数每1000ml水中大肠菌群数细菌总数每1ml或1g样品中细菌总数共一百零二页 3个大肠菌群/1L饮水 100个细菌(xjn)总数/1ml饮水我国的卫生标准：瓶装

5、汽水(qshu)、果汁： 5个大肠菌群饮用水：共一百零二页（三）防治(fngzh)原则 1、无菌操作 2、避免不洁饮食 3、抗生素共一百零二页 志贺菌属 通称(tngchng)痢疾杆菌（一）生物学特性1、抗原构造(guzo)与分类： 有O、K抗原，无H抗原。依据O抗原和生化反应不同将志贺菌属分为4群、40多个血清型（含亚型）共一百零二页根据(gnj)O抗原分类：菌种群型亚型痢疾志贺菌 A110福氏志贺菌B16，X，Y变种鲍氏志贺菌C115宋内志贺菌D1共一百零二页2、抵抗力： 弱，对热、酸、消毒剂敏感(mngn)。共一百零二页 （二）致病物质(wzh)1、侵袭(qnx)力：菌毛有利于细菌粘附至

6、肠粘膜2、毒 素：内毒素局部（肠壁）肠粘膜通透性升高毒素吸收发热、神志障碍、休克破坏肠粘膜炎症、溃疡、粘液脓血便肠壁植物神经肠蠕动失调、痉挛腹痛、里急后重共一百零二页 全身：内毒素血症外毒素（A群、型） 志贺毒素 STX 有3种毒性，与内毒素协同(xitng)作用，损伤上皮细胞，加重局部和全身症状。共一百零二页（三）所致疾病：痢疾(l ji) 传染源： 患者和带菌者 粪口传播，经消化道感染，潜伏期13天共一百零二页 所致(su zh)疾病 急性细菌性痢疾急性典型：发热、腹痛、粘液脓血便、里急后重急性非典型：易误诊，导致带菌和慢性 中毒性痢疾：小儿（休克型、脑型、混合型） 慢性细菌性痢疾：超过(

7、chogu)2个月视为慢性菌痢； 带菌者：有恢复期带菌、慢性带菌和健康带菌 等3种，是主要的传染源。共一百零二页 1急性细菌性痢疾 （1）内毒素血症：发热、头痛、四肢乏力。 （2）肠道症状(zhngzhung)：腹痛、水样腹泻 黏液脓血便伴里急后重，排便次数多。共一百零二页2、中毒性菌痢： 以内毒素血症为主：致使微血管痉挛、缺血和缺氧，导致DIC，多器官功能衰竭、脑水肿。 表现为高热(gor)、休克、中毒性脑病为主。可迅速发生循环及呼吸衰竭。肠道症状不明显。若抢救不及时，往往造成死亡。共一百零二页3、慢性菌痢： 菌痢治疗不彻底，造成反复发作，迁延(qinyn)不愈，超过2个月视为慢性菌痢；病程

8、2个月以上。共一百零二页（三）免疫力： 病后免疫力不牢固(log)，不能防止再感染： 1、主要靠SIgA阻止细菌与肠黏膜上皮细胞结合。 2、型别多，40余血清型。 共一百零二页微生物学(wi shn w xu)检查及时送检/暂用30%甘油(n yu)缓冲盐水保存SS平板（无色透明小菌落）血清学反应（玻片凝集）最后诊断分离培养新鲜脓血便/肛拭双糖培养基（生化反应）快速诊断荧光菌球试验协同凝集试验共一百零二页防治(fngzh)原则隔离患者、彻底(chd)治疗切断传播途径 试用的口服菌苗：链霉素依赖株重组活菌苗。双价疫苗，具有广谱保护作用。Handwashing after defecation i

9、s the best way to prevent the spread of shigellosis.共一百零二页 沙门(shmn)菌属 沙门菌属迄今发现有2500以上血清型。其中对人致病的主要有伤寒沙门菌、甲、乙、丙型副伤寒沙门菌，有些(yuxi)对人和动物都致病：鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等。共一百零二页引起(ynq)具有 很强 传染性的伤寒病。共一百零二页伤寒病临床表现： 主要为持续发热、食欲减退、腹胀、腹泻或便秘(bin m)等症状。肝脾肿大，玫瑰疹、相对缓脉，白细胞减少或正常，肥达反应阳性。“伤寒(shnghn)玛丽”共一百零二页（一）生物学特性(txng)形态染色G-

10、杆菌 0.6-1.0m 2-4m周身鞭毛，有菌毛 共一百零二页抗原(kngyun)构造：（1）O抗原：为脂多糖，某些O抗原为几种细菌共有，O抗原刺激机体产生IgM。（2）H抗原：为蛋白质，共63种，刺激机体产生IgG。共一百零二页（3）Vi抗原（毒力抗原）： 抗原性弱，刺激机体产生Vi抗体效价低。当细菌被清除后，Vi抗体也随之消失，因此，检测(jin c)Vi抗体有助于诊断伤寒和副伤寒带菌者。共一百零二页抵抗力： 不强。对光、热、干燥及消毒剂抵抗力较弱，加热至60，经30分钟或煮沸立即灭活。对一般(ybn)消毒剂敏感，对氯霉素极敏感。共一百零二页（二）致病性与免疫性1、致病物质：（1）侵袭力：

11、 Vi抗原（抗吞噬、阻止抗O抗体(kngt)与菌体结合）、菌毛（吸附） 测定Vi抗体有助于诊断伤寒和副伤寒的带菌者。共一百零二页（2）内毒素：四大(s d)全身性反应发热反应、白细胞减少、中毒性休克、DIC等（3）肠毒素：引起水样腹泻共一百零二页2、所致(su zh)疾病-人类沙门菌病（1）肠热症（伤寒(shnghn)、副伤寒(shnghn)）伤寒、甲型副伤寒、肖氏、希氏沙门菌引起共一百零二页肠热症发病(f bng)机制伤寒(shnghn)沙门菌 副伤寒沙门菌肠系膜淋巴结（潜伏期）胸导管第一次菌血症全身疼痛、不适、发热（前驱期）肝、脾、肾及胆囊等吞噬细胞吞噬第二次菌血症持续高热、肝脾肿大、全身

12、中毒、玫瑰疹、白细胞下降 （发病的第1W）胆囊粪便进入肠壁淋巴组织孤立和集合淋巴结坏死溃疡肾脏尿2-3W（典型病例病程为3-4W）并发症：肠穿孔、血栓性静脉炎、胆囊炎共一百零二页伤 寒伤寒表现：持续高热(gor)伤寒病容玫瑰疹肝脾肿大相对缓脉共一百零二页（2）急性胃肠炎（食物中毒(shwzhngd)） 是最常见的沙门菌感染，常为集体食物中毒，常见的食物为畜、禽肉类食品、其次为蛋类、奶和奶制品，是动物生前感染或加工处理污染所致。由摄入量108的鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌等引起，症状：发热、恶寒、腹痛、呕吐、水样腹泻。共一百零二页（3）败血症： 多见于儿童(r tng)和免疫功能低下的

13、成年人。常由猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门菌、肠炎伤寒沙门菌引起。共一百零二页3、免疫性： 伤寒或副伤寒病后有牢固(log)免疫，很少再感染。主要为细胞免疫。共一百零二页（三）微生物学(wi shn w xu)检查1、病原生物(shngw)的分离 标本： 伤寒和副伤寒病12周取血、骨髓、23周取粪便、尿液，全程均可取骨髓。Georges Widal in 1896.共一百零二页2、血清学检查 肥达氏试验：用已知伤寒杆菌O、H抗原和甲、乙副伤寒杆菌H抗原与病人血清作定量(dngling)凝集试验，以测定患者血清中相应抗体的含量。共一百零二页协助诊断伤寒和副伤寒。（1）有诊断价值(ji

14、zh)的凝集价（效价）： 伤 寒 O凝集效价180， H凝集效价1160 副伤寒 H凝集效价180共一百零二页（2）动态观察(gunch)：恢复期效价增加4倍（3）O和H抗体在诊断上的意义：O H：患伤寒和副伤寒的可能性小O H ：患病的可能性大O H ：可能感染早期或其它沙门菌引起(ynq)的 交叉反应 O H：可能是曾经感染或预防接种 共一百零二页防治(fngzh)原则 控制传染源切断传播(chunb)途径加强水源和食品卫生管理提高免疫力共一百零二页疫苗伤寒(shnghn)、甲及乙型副伤寒(shnghn)3联菌苗（死菌苗）伤寒Vi荚膜多糖疫苗，有效期可达3年共一百零二页治疗使用抗生素，首选

15、(shu xun)氯霉素或喹诺酮过早停药容易复发。共一百零二页磺胺药、氯霉素、青霉素、痢特灵等均有效(yuxio)，亦可选用环丙沙星、菌必治等。共一百零二页1、肠道杆菌的抗原构造(guzo)主要是 抗原、 抗原和荚膜(K、Vi)抗原 。共一百零二页2、我国城市(chngsh)水饮用卫生标准是 A.每1000ml水中不得超过3个大肠菌群; B. 每1000ml水中不得超过10个大肠菌群； C.每100ml水中不得超过5个大肠菌群; D. 每100ml水中不得超过30个大肠菌群; E.每500ml水中不得超过3个大肠菌群共一百零二页3、我国卫生标准规定: 瓶装汽水、果汁等饮料(ynlio)每100

16、ml中大肠菌群不得超过 A.3个; B.5个; C.10; D.50; E.100共一百零二页4、关于大肠杆菌, 下列描述不正确的是 A.能分解乳糖产酸产气; B.有鞭毛能运动; C.所有大肠杆菌均是条件(tiojin)致病菌; D.在卫生细菌学中有重要意义; E.是泌尿道感染常见的病原体 共一百零二页 5、伤寒杆菌死亡后释放的内毒素可使宿主体温 ，血循环中白细胞数 。 6、疑似肠热症病人(bngrn)做病原体分离培养采取标本时 ，发病12周取 ，23周可采取 、 或 。共一百零二页7、引起肠道疾病的无动力(dngl)细菌是 A沙门菌； B.霍乱弧菌; C.副溶血性弧菌; D.痢疾杆菌; E.

17、肠产毒性大肠杆菌 共一百零二页8、伤寒杆菌破溃后释出内毒素使 A.体温升高，外周血白细胞升高； B.体温不变，外周血白细胞升高； C. 体温不变，外周血白细胞降低(jingd)； D. 体温升高，外周血白细胞数下降； E.体温升高，外周血白细胞不变共一百零二页9、肠热症发热(f r)一周内, 检出伤寒沙门菌最高阳性率的方法是 A.血培养; B.尿培养; C.便培养; D.痰培养; E.胆汁培养共一百零二页10、肥达反应有诊断价值的抗体(kngt)效价, 通常是 A、O凝集价1:40, H凝集价1:40; B、O凝集价1:80, H凝集价1:160; C、O凝集价1:40, H凝集价1:160;

18、 D、O凝集价1:160, H凝集价1:80; E、O凝集价1:80, H凝集价1:80 共一百零二页11、肥达反应的原理是 A.凝集反应 ,用已知抗体测未知抗原; B.凝集反应 ,用已知抗原测未知抗体; C.间接凝集反应; D.协同(xitng)凝集反应; E.沉淀反应共一百零二页幽门(yumn)螺杆菌生物学特性： G 单极(dn j)、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲杆菌。共一百零二页培养(piyng)特性： 1、微需氧 2、最适生长温度：37。C 3、PH 6.08.0共一百零二页生化反应： 1、过氧化氢酶和氧化酶阳性 2、尿素酶 鉴定(jindng)依据共一百零二页致病性 1、专性寄生(j

19、shng)人胃黏膜 共一百零二页2、发展中国家，10岁前儿童感染率达70%90%。成年人感染率在约50%。 而在胃炎、胃溃疡(kuyng)和十二指肠溃疡(kuyng)患者检出率达80%100%共一百零二页3、传染源人4、传播(chunb)途径：粪口传播共一百零二页所致疾病特征： 胃部炎症，胃酸PH改变和组织(zzh)破坏。共一百零二页致病物质及致病机制目前(mqin)尚不清楚。共一百零二页可能(knng)与以下机因素有关： 1、胃部结构共一百零二页2、鞭毛(binmo)运动，特有的黏附性3、酸抑制蛋白4、尿素酶 氨5、局部组织损伤、炎症：尿素酶、黏液酶、磷脂酶、空泡毒素等共同作。 共一百零二页

20、临床症状 急性炎症恶心、呕吐、发热、上消化道疼痛。 慢性炎症可无明显症状。 炎症持续时间长。 50%以上病人患有不同(b tn)程度的十二指肠溃疡和胃溃疡。 共一百零二页微生物检查法： 1、直接镜检 2、尿素酶检测(jin c) 3、分离培养 4、血清学检测 5、粪便抗原检测共一百零二页防治(fngzh)原则 枸橼酸铋钾 + 抑酸剂 + 抗生素 共一百零二页一、 霍乱弧菌（一）生物学性状(xngzhung)1、形态与染色：G，菌体弯曲呈弧状， 有单鞭毛，菌毛弧菌(h jn)属共一百零二页2、培养特点： 耐碱，PH8.89.2的碱性蛋白(dnbi)胨水中生长共一百零二页3、抵抗力： 较弱、在55

21、湿热中15min即死亡(swng)，对酸和高锰酸钾、漂白粉等消毒剂敏感，对链霉素、氯霉素等敏感。共一百零二页4、抗原结构(jigu)与分类 本菌有H与O抗原。根据O抗原不同，将霍乱弧菌分为155个血清群。引起(ynq)霍乱的是O1群和O139群，其他血清群可引起胃肠炎等疾病。 共一百零二页（二）致病性1.黏液(niny)素 液化黏液。共一百零二页2、黏附作用(zuyng) 鞭毛、普通菌毛定居因子。霍乱弧菌最重要的一个定居因子称为毒素协同调节菌毛。共一百零二页3.霍乱毒素 O1和O139霍乱弧菌均产生(chnshng)霍乱毒素。霍乱毒素有强烈的致泻作用（cAMP升高），因此又称为霍乱肠毒素，同霍乱的发病与典型症状密切相关。共一百零二页（三）所致疾病： 霍乱(hulun)，为我国的甲类法定传染病。传染性极强，流行迅速，危害极大。共一百零二页 上吐下泻：霍乱肠毒素作用于肠道杯状细胞，使大量粘液微粒(wil)出现在粪便中，形成 ； 大便次数多，量大。临床表现米汤(m tng)样或米泔水样便 共一百零二页大量水分(shufn)和电解质丧失 低容量性休克和肾衰竭（死亡率高达60%）O139比O1严重共一百零二页共一百零二页2008年8月 津巴布韦霍乱(hulun)疫情 共一百零二页 传播途径： 主要是通过污染水