水、电解质代谢紊乱对机体的影响和防治原则

1、水、电解质代谢紊乱对机体的影响和防治原则 第一节 正常水、电解质代谢一、体液的容量和分布2.分布 细胞外液约14为血浆(5%)，约34分布在细胞间隙，称为细胞间液(15%) 。血Na: 130-150 mmol/L血K: 3.5-5.5 mmol/L渗透压： 280-310 mmol/L（一）水的生理功能 参与生化反应，并为生化反应的进行提供场所。良好的溶剂。调节体温。润滑作用。结合水保证各种肌肉具有独特的机械功能。保护缓冲重要器官湿润空气，便于呼吸。二、水的生理功能与水平衡The most essential nutrient饮水食物含水代谢水摄水排水消化道排水肾脏排水皮肤失水肺脏失水（二）

2、水平衡正常成人每日水的摄入和排出量摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1500粪便150食物水700尿液1000-1500代谢水300呼吸蒸发350皮肤蒸发500合计2000-25002000-2500（一）电解质的生理功能CL-电解质有机电解质无机电解质主要阴离子主要阳离子HPO4-HCO3-Mg2+K+三、电解质的生理功能和电解质平衡Na+各种体液主要电解质含量(mmol/L)体液Na+K+CL-HCO3-血浆1424.510322-28细胞内液914739唾液10-302010-3015胃液148540-800-15胆汁140811040肠液140510030汗液35-85535-85

3、0电解质的生理功能：1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成；2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡；3.参与新陈代谢和生理功能活动；4.构成组织的成分。什么是渗透压?（二）电解质平衡正常血清Na+浓度是130-150 mmol/L。排泄原则：多摄多排，少摄少排。正常血浆钾浓度为4.5 mmol/L。排泄原则：多吃多排，少吃少排，不吃也排。四、水、电解质平衡的调节 在神经内分泌系统的调节下维持平衡。（一）渴感的调节作用晶体渗透压血容量血管紧张素渴觉中枢兴奋渴感消失drink（二）抗利尿激素的调节作用Low blood volumeHigh blood volume血容量减少（三

4、）醛固酮的调节（四）心房利钠因子的调节血容量血Na+ 心房牵张感受器ANF肾素醛固酮钠、水重吸收限制ADH利尿、利钠体液分布与代谢紊乱的关系示意图总体液(60%体重)ICF(40%)ECF(20%)组织间液(15%)血 液(5%)机体内环境体液量体液质酸碱度水代谢紊乱电解质紊乱酸碱平衡紊乱第二节 水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱脱水水中毒高渗性脱水：失水为主低渗性脱水：失钠为主等渗性脱水：水、钠成比例丢失一、脱水（dehydration）脱水是指体液容量明显减少。（一）高渗性脱水 定义：失水多于失钠，血清钠浓度150 mmol/L，血浆渗透压310 mmol/L。1.原因和机制（1）饮水不足饮水不

5、足不能饮水渴感障碍水源断绝（2）失水过多单纯失水失水大于失钠单纯失水经肺失水经皮肤失水经肾失水低渗液丧失胃肠道失液大量出汗低渗尿（1）口渴感（2）ADH释放增多细胞外液渗透压失水失钠渴觉中枢渴感细胞外液渗透压丘脑下部肾重吸收水尿量ADH细胞内液组织（3）细胞内液中的水向细胞外转移高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。血液血浆组织液细胞内液（4）早期或轻症患者，尿钠含量不减少；晚期或重症患者，尿钠含量减少。（5）脑细胞脱水,脑体积缩小,脑压降低,脑出血。（6）脱水热 脱水严重的病人，尤其是小儿，由于皮肤蒸发的水分减少，散热受

6、到影响，引起的体温升高。神经细胞中枢神经系统症状脑出血局部脑出血蛛网膜下出血嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡根据脱水程度，高渗性脱水可分为三组：轻度 失水量为体重的2-5，尿渗透压600 mOsm/L，尿比重1.020，患者粘膜干燥，汗少，皮肤弹性低，口渴，尿量少，婴幼儿患者啼哭无泪，前囟凹陷，眼球张力低下。体重2-5% 失水量中度 失水为体重的5-10，尿渗透压800 mOsm/L，尿比重1.025，临床表现为严重口渴，恶心，腋窝和腹股沟干燥，皮肤弹性缺乏，血液浓缩，心动过速，体位性低血压，中心静脉压下降，表情淡漠，肾功能低下，少尿，血浆肌酐和尿素氮水平升高，发生酸中毒。体重5-10% 失水量

7、重度 失水为体重的10-15，患者常发生休克，临床表现为少尿或无尿，血压下降，脉搏快而弱，肾功能受损害，血浆肌酐和尿素氮升高，血清K浓度升高，代酸严重，常可导致死亡。体重10-15% 失水量（1） 防治原发病（2）补水为主，补钠为辅以5葡萄糖溶液为主，适当补充一定量的含钠溶液。补水为主补钠为辅（二）低渗性脱水定义：失钠多于失水，血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L。1.原因和机制（1）丧失大量消化液而只补充水份。（2）大汗后只补充水分。（3）大面积烧伤。（4）肾脏失钠长期使用排钠性利尿剂。急性肾功能衰竭的多尿期。Addison病（原发性慢性肾上腺皮质功能减退症）。“失

8、盐性肾炎”患者。受损的肾小管上皮对醛固酮反应性降低。（1）低渗性脱水主要是细胞外液减少。（2）低渗脱水时，组织间液减少最明显。血容量血液浓缩血浆胶体渗透压组织间液进入血管组织间液减少明显皮肤弹性丧失眼窝和婴儿囟门凹陷（3）早期病人尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。早期渗透压抑制下丘脑渗透压感受器ADH肾小管水重吸收血容量严重脱水ADH肾小管水重吸收少尿（4）肾外因素引起的低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。肾外低渗性脱水血容量肾血流醛固酮钠重吸收尿钠 对机体的影响小结失液+补水失钠失水(ECF低渗)ADH水吸收尿不少醛固酮 钠吸收ECFICF水ECF量渗透压代偿血容量 ECF量渗透压尿

9、少尿无钠 循环衰竭脱水失代偿 对机体的影响小结低渗性脱水分为三度：轻度 每公斤体重缺NaCl 0.5g，尿中NaCl很少或缺如，临床表现为疲乏，头晕直立时可发生昏倒。中度 每公斤体重缺NaCl 0.5-0.75g，临床表现为厌食，恶心呕吐，视力模糊，收缩压轻度降低，起立时昏倒，心率加快，脉搏细弱，皮肤弹性减弱，面容消瘦。重度 每公斤体重缺NaCl0.75-1.25g，临床表现为表情淡漠，木僵，昏迷等神经症状，严重休克。(1)防治原发病，避免不当处理。(2)恢复细胞外液容量和渗透压：补等渗或高渗盐水，应注意纠正血钠速度不易过快。(3)防止休克：抗休克处理。等渗或高渗盐水（三）等渗性脱水定义：水与

10、钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失，或脱水后经机体调节，血钠浓度维持在130-150 mmol/L，渗透压保持在280-310 mmol/L。1.原因:等渗液体大量丢失在短期内者。（1）麻痹性肠梗阻（2）大量抽放胸、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻，胃肠吸引。（3）新生儿消化道先天畸形。（1） ADH和醛固酮容量感受器ADH和醛固酮钠、水重吸收尿量血容量血容量血压休克、肾功能衰竭血液组织细胞内液血浆组织液细胞内液（2） 细胞外液 主要丢失细胞外液（组织液和血浆均减少），细胞内液量变化不大。（3）等渗性脱水临床表现 体重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痉、心跳快和体位性眩晕等，甚至发生休克。注意：等渗性

11、脱水高渗性脱水低渗性脱水失水只补水(1)防治原发病。(2)补液：宜给12张力的溶液（0.45NaCl），因它既可补给丢失的等渗性体液，又可补充低渗性的非显性失水 。1 2张力的溶液脱水间的相互关系等渗性脱水高渗性脱水 低渗性脱水只补水 只补水 不处理不处理大汗腹泻三型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水钠等比丢失而未补充发病机理细胞外液高渗细胞内液丢失为主细胞外液低渗细胞外液丢失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丢主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血钠(mmol/L)15013013

12、0-150尿钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充高渗盐水补充低渗盐水二、水中毒 由于过多的低渗性液体在体内潴留造成细胞内水过多，并引起重要器官功能严重障碍和相应临床表现时，称为水中毒（water intoxication）。多见于在ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的基础上，又输入过多的水分。（一）原因1.ADH分泌过多。（1）ADH分泌异常综合征。 恶性肿瘤：胰腺癌 中枢神经系统疾病：脑脓肿、脑炎 肺疾患：肺结核、肺炎（2）药物：异丙肾上腺素、吗啡、多粘素（3）应激：交感兴奋解除副交感对ADH的抑制ADH 脑症状出现较早且突出。（二）对机体的影响A 水肿细胞B 正常细胞C 裂孔细胞（三）防治原

13、则3.促进体内水分排出，减轻脑细胞水肿：利尿剂、3-5氯化钠溶液（密切注意心功能）。第三节 钾代谢紊乱体钾多摄多排少摄少排不摄也排肾消化道5-10mmol90%汗0-10mmol食物50-200mmolECF血钾mmol/L钾140- 160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6跨细胞液钾1钾的正常代谢体内钾平衡的调节 泵-漏机制(pump-leak mechanism)(1)醛固酮、血清K+(2)远端流速(3)钠重吸收后远曲小管液负电荷增加(4)细胞外液pH值 钾的生理功能3 维持细胞膜静息电位和神经肌肉和心肌的正常兴奋性H+K+Na+ATPEK+K+通透性K+K+ 变化可改变静息电

14、位和复极化速率神经骨胳肌心肌 Na+K+OH-兴奋性 Ca2+Mg2+H+ Na+ Ca2+ OH-兴奋性 K+ Mg2+H+严重急性血钾浓度降低导致呼吸肌麻痹，心脏停跳于收缩期！反之，心脏停跳于舒张期！ 兴奋性离子瘫痪性离子兴奋性离子瘫痪性离子低钾危险，高钾致命！一、低钾血症定义：血浆钾浓度低于3.5 mmol/L。（一）原因和机制（1）经胃肠道失钾代碱肾排钾ECFICF呕吐肠道失钾低钾血症腹泻ECF醛固酮钾重吸钾摄取频繁呕吐、腹泻，胃肠吸引及肠瘘。 滥用灌肠剂或缓泻剂。(2)肾脏排钾过多经肾失钾: ? 利尿剂:Na+利尿剂K+Na+K+远端流速(2)肾脏排钾过多经肾失钾: ? 利尿剂:Na

15、+K+Na+K+醛固酮皮质激素远端流速(2)肾脏排钾过多经肾失钾: ? 利尿剂:Na+K+Na+K+醛固酮+镁缺失:醛固酮皮质激素醛固酮远端流速(2)肾脏排钾过多经肾失钾: ? 利尿剂:Na+K+Na+K+K+Mg+镁缺失醛固酮醛固酮 远端流速(2)肾脏排钾过多经肾失钾: ? 利尿剂:Na+K+Na+K+肾小管性酸中毒管腔内负电位增大（3）经皮肤丢钾（1）低钾血症型周期性麻痹。（2）糖原合成增强。（3）急性碱中毒（4）钡中毒。 钡能特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，抑制钾外流。体钾肾消化道汗ECF血钾mmol/L钾140- 160mmol/LK+90%ICF1.4%骨钾7.6跨细胞液钾1食物（二

16、）对机体的影响（1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。K+eK+i/K+e静息电位静息电位与阈电位间的差距除极化障碍兴奋性肌无力、麻痹急性低钾血症细胞内钾进入细胞外K+i/K+e变化不大静息电位正常兴奋性不变慢性低钾血症（2）横纹肌溶解()低钾血症(-)2.对心脏的影响：心律失常（1）对心肌兴奋性的影响。急性低钾血症心肌细胞膜钾电导钾外流Em负值Em-Et差值兴奋所需的阈刺激兴奋性钙内流加速钾外流减慢复极2期缩短，复极化3期延长ST段压低，T波压低增宽，T波后出现U波（2）对心肌传导性的影响低血钾Em负值变小期除极速度减慢传导性降低期除极幅度降低（3）对心肌自律性的影响低钾心肌细胞膜钾

17、电导舒张中期钾外流减慢钠内流相对加速4期自动除极化加速自律性提高低钾心电图的改变及机制+30 0-30-60 -9001234PQRSTP波： 增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段： 压低，缩短；T波： 增宽，低平；U波： 明显增高。（1）功能变化 尿浓缩功能障碍 NH3生成增加，近曲小管对HCO3-重吸收增强（2）形态结构变化 近端肾小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化，小管萎缩或扩张。5.代谢性碱中毒 反常性酸性尿运动减弱恶心、呕吐厌食、腹胀血浆上皮管腔RBC尿K+K+H+H+K+H+碱中毒K+H+Na+Na+酸性尿反常性酸性尿ADHACH2OATPcAMPAQP蛋白激酶R慢性缺钾NaCl水

18、重吸收尿浓缩功能障碍多尿、低比重尿和烦渴低钾时NH3NH3与管内H+结合生成胺盐排出体外促进上皮产生H+,同时伴随HCO3-的生成和重吸收（三）防治原则1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾 首选口服补钾 静脉补钾注意事项：（1）见尿补钾。500ml日（2）限量限速限浓度补钾。10-20mmolh、120mmol/d、 40mmol/L。（3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。3.积极治疗并发症。二、高钾血症mmol/L。（一）原因和机制（1）肾小球滤过率减少（2）盐皮质激素缺乏（3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂（1）急性酸中毒（2）缺氧缺氧ATP细胞膜钠泵障碍K+进入细胞高钾细胞内钾释放入血酸中毒细胞坏死（3）组织分解（4）高钾血症型周期性麻痹K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell肾消化道食物体钾ECFICF血钾3.5-5.5mmol/L钾 160mmol/LK+体钾90%多摄多排少摄少排不摄也排ECFICF血钾 消化道食物肾K+（二）对机体的影响（1）急性高钾血症轻度高钾K+e-K+i差变小+外流Em神经肌肉兴奋性手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤严重高钾Em显著钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹（2）慢性高钾血症K+i也升高K+iK+e变化不明显兴奋性