医学类资料：06内分泌 W修改版

1、第七篇 内分泌系统疾病第一章 总论一、了解临床内分泌学的范围及其临床上的重要性，了解与临床各科的密切相关性。二、熟悉神经内分泌系统生理及病理理论基础，特别是各种激素的生理作用与病理变化。三、熟悉常见内分泌病的常用诊断方法和防治原则。四、了解目前国内外内分泌学的发展状况。第六章 尿崩症省立：07级药七下6尿崩症（704）第九章 甲状腺功能亢进1.熟悉甲状腺激素过多时的病理生理表现。诊断和鉴别诊断。2.掌握本病的临床表现（包括特殊临床表现），药物的治疗原则。3.了解本病的发病机理，同位素治疗和手术治疗的适应征，以及甲状腺功能亢进危象的处理原则。山大二院：07级口五406级口七3甲状腺毒症（712）

2、甲状腺毒症（thyrotoxicosis）是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。根据甲状腺的功能状态，甲状腺毒症可分类为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型）。甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因主要是弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）、多结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）；非甲状腺功能亢进类型包括破坏性甲状腺毒症（destructive thyrotoxicosis）和服用外源性甲状腺激素。由于甲状腺滤泡被炎症

3、（例如亚急性甲状腺炎、无症状性甲状腺炎、产后甲状腺炎等）破坏，滤泡内储存的甲状腺激素过量进入循环引起的甲状腺毒症称为破坏性甲状腺毒症。该类型甲状腺毒症的甲状腺功能并不亢进。本章主要讨论Graves病。省立：07级临七非下307级药七下405级药七下4Graves病Graves diease（712）山大二院：05级口五6Grvwe 病中心医院：03级公卫5Graves病齐鲁：01临七教改6Graves病Graves病（也称Basedow病、Parry病，以下简称GD）由Parry于1825年首次报告，Robert Graves和von Basedow分别于1835年和1840年详细报告。GD是

4、甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占全部甲亢的8085。西方国家报告本病的患病率为1.11.6，我国学者报告是1.2，女性显著高发（女：男=46：1），高发年龄为2050岁。临床主要表现为：甲状腺毒症；弥漫性甲状腺肿；眼征；胫前黏液性水肿。Graves眼病（Graves ophthalmopathy，GO）是本病的表现之一。其病理基础是在眶后组织浸润的淋巴细胞分泌细胞因子（干扰素-等）刺激成纤维细胞分泌黏多糖，堆积在眼外肌和眶后组织，导致突眼和眼外肌纤维化。【临床表现】（一）甲状腺毒症表现1高代谢综合征 甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速，患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿

5、、多食善饥、体重显著下降等。2精神神经系统 多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退，手和眼睑震颤。3心血管系统 心悸气短、心动过速、第一心音亢进。收缩压升高、舒张压降低，脉压增大。合并甲状腺毒症心脏病时，出现心动过速、心律失常、心脏增大和心力衰竭。以心房颤动等房性心律失常多见，偶见房室传导阻滞。4消化系统 稀便、排便次数增加。重者可以有肝大、肝功能异常，偶有黄疸。5肌肉骨骼系统 主要是甲状腺毒症性周期性瘫痪（thyrotoxic periodic paralysis，TPP）。TPP在2040岁亚洲男性好发，发病诱因包括剧烈运动、高碳水化合物饮食、注射胰岛素等，病变主要

6、累及下肢，有低钾血症。TPP病程呈自限性，甲亢控制后可以自愈。少数患者发生甲亢性肌病，肌无力多累及近心端的肩胛和骨盆带肌群。另有1GD伴发重症肌无力，该病和GD同属自身免疫病。6造血系统 循环血淋巴细胞比例增加，单核细胞增加，但是白细胞总数减低。可以伴发血小板减少性紫癜。7生殖系统 女性月经减少或闭经。男性阳痿，偶有乳腺增生（男性乳腺发育）。（二）甲状腺肿：大多数患者有程度不等的甲状腺肿大。甲状腺肿为弥漫性、对称性，质地不等，无压痛。甲状腺上下极可触及震颤，闻及血管杂音。少数病例甲状腺可以不肿大。（三）眼征GD的眼部表现分为两类：一类为单纯性突眼，病因与甲状腺毒症所致的交感神经兴奋性增高有关；

7、另一类为浸润性眼征，发生在Graves眼病（近年来称为Graves眶病，Graves orbitopathy），病因与眶周组织的自身免疫炎症反应有关。单纯性突眼包括下述表现：轻度突眼：突眼度1920mm；Stellwag征：瞬目减少，炯炯发亮；上睑挛缩，睑裂增宽；von Graefe征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，显现白色巩膜；Joffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起；Mobius征：双眼看近物时，眼球辐辏不良。浸润性眼征见本章下述。【特殊的临床表现和类型】山大二院：06级口五603级口五5甲亢危象（714）中心医院：06级公卫4甲状腺危象临六：04级临六下4甲状腺危象临七

8、：03级临七下301级临七下2甲状腺危象/甲亢危象出科：内科（一）2甲亢危象齐鲁：05临七教改(09)205级护理203临七教改502临七教改5甲状腺危象诱因/简述甲亢危象的诱因临六：03级临六下A5甲状腺危象的主要诱因（714）省立：07级药七下205级药七下5甲亢危象的临床表现/甲状腺危象临表（714）临七：07年11月下4甲状腺危象的临床表现（一）甲状腺危象（thyroid crisis）：主要诱因为感染、应激（包括急性创伤、分娩、酮症酸中毒、精神刺激、过度劳累、高温、饥饿、心力衰竭、脑血管意外等）、131I治疗及甲状腺手术前准备不充分等。早期表现为原有甲亢症状加重，伴发热、体重锐减、恶

9、心、呕吐，以后体温可达40甚至更高，心率常在160次/分以上，伴大汗、腹痛、腹泻、瞻望、昏迷。血TH显著升高。死亡原因多为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿及严重水、电解质紊乱。（二）甲状腺毒症性心脏病（thyrotoxic heart disease）省立：04级药七下5淡漠型甲亢（714）（四）T3型甲状腺毒症（T3 toxicosis）（五）亚临床甲亢（subclinical hyperthyroidism）（六）妊娠期甲状腺功能亢进症（七）胫前黏液性水肿（八）Graves眼病（GO）山大二院：08级口七填空：5、甲亢治疗方法/甲亢治疗方法（718）GD治疗包括药物、131I级手术三种。（p94

10、9）出科：内科（三）6甲亢患者使用抗甲药物的适应证（718）及不良反应临七：02级临七下A3抗甲亢药物的主要不良反应？（718）（二）131I治疗1治疗效果和副作用的评价：治疗机制是甲状腺摄取131I后释放出射线，破坏甲状腺组织细胞。131I治疗甲亢已有60多年的历史，现已是欧美国家治疗成人甲亢的首选疗法。我国由1958年开始用131I治疗甲亢至今已数十万例，但欧美国家的使用频度明显高于我国和亚洲国家。现已明确：此法安全简便，费用低廉，效益高，总有效率达95，临床治愈率85以上，复发率小于1。第1次131I治疗后36个月，部分患者如病情需要可做第2次治疗。没有增加患者甲状腺癌和白血病等癌症的发

11、病率。没有影响患者的生育能力和遗传缺陷的发生率。131I在体内主要蓄积在甲状腺内，对甲状腺以外的脏器，例如心脏、肝脏、血液系统等不造成急性辐射损伤，可以比较安全地用于治疗患有这些脏器合并症的重度甲亢患者。中心医院：06级公卫4碘131治疗甲亢的适应症（719）临七：02级临七下B3碘131治疗甲亢的禁忌症？（719）（三）手术治疗省立：08级临七非下107级临七非下106级药七下205级临七非下304级影像下304级药七下6甲亢危象的治疗原则/甲状腺危象的治疗（719）出科：内科（二）3甲亢危象的治疗（六）Graves眼病的治疗（七）妊娠期甲亢的治疗（八）甲状腺毒症心脏病的治疗第十三章 库欣综

12、合征一、熟悉皮质醇增多症的病理生理及临床表现。二、熟悉皮质醇增多症的诊断及鉴别诊断。三、掌握皮质醇增多症的治疗原则。四、了解皮质醇增多症的病因及发病机制。省立：08级临七非下108级药七下5库欣综合征/Cushing综合征（734）齐鲁：0605临七教改306级临八3Cushing综合症临五：07级临五下403级临六下A4cushing综合征临七：07年11月下602级临七下A5B3库欣综合征/CUSHING病出科：内科（三）6Cushing综合征中心医院：05级公卫3Cushing综合症的原因分类/病因分类/04级公卫填空：2、Cushing综合征按照病因分类可分为_和_。（734）Cush

13、ing综合征的病因分类如下：1ACTH依赖性Cushing综合征 包括：Cushing病：指垂体ACTH分泌过多，伴肾上腺皮质增生。垂体多有微腺瘤，少数为大腺瘤，也有未能发现肿瘤者；异位CRH分泌综合征异位ACTH分泌综合征2ACTH非依赖性Cushing综合征 包括：肾上腺皮质腺瘤和癌；原发性色素结节性肾上腺病；ACTH非依赖性大结节样肾上腺增生（AIMAH）；3.假性Cushing综合征；4.外源性Cushing综合征。临五：06临五05临六05影像下3库欣综合征的分型和特点（735）临五：06临五05临六05影像下3库欣综合征的分型和特点（735）临七：07年11月下1肾上腺危象（744

14、）【实验室检查】（一）血液生化：可有低血钠、高血钾。脱水严重时低血钠可不明显，高血钾一般不重，如甚明显需考虑肾功能不全或其他原因。少数患者可有轻度或中度高血钙（糖皮质激素有促进肾、肠排钙作用），如有低血钙和高血磷则提示同时合并有甲状旁腺功能减退症。脱水明显时有氮质血症，可有空腹低血糖，糖耐量试验示低平曲线。（二）血常规检查：常有正细胞正色素性贫血，少数患者合并有恶性贫血。白细胞分类示中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，嗜酸性粒细胞明显增多。（三）激素检查1基础血、尿皮质醇、尿17-羟皮质类固醇测定：常降低，但也可接近正常。临五：06临五05临六05影像下单选：18、原发继发肾上腺皮质功能降低用哪

15、个试验鉴别 ACTH激发试验？（745）第二章 糖尿病1、在了解糖尿病的病理生理改变的基础上，熟悉本病的自然发展规律，临床表现和常见并发症。2、掌握本病临床表现、诊断方法、常见并发症和综合治疗的原则。3、了解胰岛素的使用方法和糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗原则。中心医院：06级公卫填空：4、糖尿病的定义（2）山大二院：07级口五填空：6、糖尿病分类（4空）/糖尿病的临床分型（770）【糖尿病分型】目前国际上通用WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准（1999）：11型糖尿病（T1DM）：细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。自身免疫性：急性型及缓发型。特发性：无自身免疫证据。22型糖尿病（T2DM

16、）：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。3其他特殊类型糖尿病（1）胰岛细胞功能的基因缺陷：青年人中的成年发病型糖尿病（maturity-onset diabetes mellitus of the young，MODY）：迄今已发现6种亚型，按其发现先后，分别为不同的基因突变所致：MODY1/肝细胞核因子4（HNF-4），MODY2/葡萄糖激酶（GCK），MODY3/肝细胞核因子1（HNF-1），MODY4/胰岛素启动子1（IPF1），MODY5/肝细胞核因子1（HNF-1），MODY6/神经源性分化因子1（Neuro D1/BETA2）。线粒体基因突变糖尿病

17、。其他。（2）胰岛素作用的基因缺陷：A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall综合征、脂肪萎缩型糖尿病等。（3）胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤/胰腺切除术、肿瘤、囊性纤维化病、血色病、纤维钙化性胰腺病等。（4）内分泌病:肢端肥大症、库欣综合征、胰升血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤等。（5）药物或化学品所致糖尿病：吡甲硝苯脲（vacor，一种毒鼠药）、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、肾上腺素受体激动剂、噻嗪类利尿药、苯妥英钠、-干扰素等。（6）感染：先天性风疹、巨细胞病毒等。（7）不常见的免疫介导糖尿病：僵人（stiffman）综合征

18、、抗胰岛素受体抗体（B型胰岛素抵抗）、胰岛素自身免疫综合征等。（8）其他：可能与糖尿病相关的遗传性综合征包括Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Biedel综合征、强直性肌营养不良症、卟啉病、Prader-Willi综合征等。省立：07级药七下3妊娠糖尿病（771）4妊娠期糖尿病（GDM）：是指妊娠期间发生或发现的血糖受损或糖尿病，但不包括糖尿病者合并妊娠。【糖尿病分期】临床分期指在糖尿病自然进程中，不论其病因如何，都会经历的几个阶段。疾病可能已存在一段很长

19、时间，最初血糖正常，以后血糖随疾病进展而变化。中心医院：09级公卫2葡萄糖调节受损/IGR（771）首先出现空腹血糖和（或）负荷后血糖升高，但尚未达到糖尿病诊断标准，称葡萄糖调节受损（IGR），包括空腹血糖调节受损（IFG）和（或）IGT，二者可同时存在。IGR代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病高血糖之间的中间代谢状态，其命名尚未确定，有称之为“糖尿病前期”。达到糖尿病诊断标准后，某些患者可通过控制饮食、运动、减肥和（或）口服降血糖药而使血糖得到理想控制，不需要用胰岛素治疗；随着病情进展，一些患者需用胰岛素控制高血糖，但不需要胰岛素维持生命；而有些患者胰岛细胞破坏严重，已无残存分泌胰岛素的功能，必须

20、用胰岛素维持生命。在糖尿病自然进程中的任何阶段都可以进行病因学分型。某些类型糖尿病甚至在血糖正常时即可发现导致糖尿病的病因，例如在正常血糖的个体出现胰岛细胞抗体，提示这一个体可能存在T1DM的自身免疫过程。某些患者最初仅能根据其临床特征划入不同阶段，随着对患者糖尿病病因的了解，进一步进行病因学分型。【病因和发病机制】（一）l型糖尿病1多基因遗传因素2环境因素3自身免疫（二）2型糖尿病1遗传因素与环境因素2胰岛素抵抗和细胞功能缺陷：在存在胰岛素抵抗的情况下，如果细胞能代偿性增加胰岛素分泌，则可维持血糖正常；当细胞功能有缺陷、对胰岛素抵抗无法代偿时，就会发生T2DM。胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是T

21、2DM发病机制的两个要素，不同患者其胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷所具有的重要性不同，同一患者在疾病进展过程中两者的相对重要性也可能发生变化。山大二院：08级口七107级口七605级口七4胰岛素抵抗（773）中心医院：04级公卫2胰岛素抵抗（1）胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官（主要是肝脏、肌肉和脂肪组织）对胰岛素作用的敏感性降低。胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生（HGP）、刺激内脏组织（肝和胃肠道）对葡萄糖的摄取以及促进外周组织（骨骼肌、脂肪）对葡萄糖的利用。组织中胰岛素作用主要涉及胰岛素受体及其调节过程、受体后信息传递至发挥效应的过程以及影响体脂含量和分布异常的过程等。遗传因素可

22、能引起上述生物学过程中有关环节多种基因的多态性或突变，胰岛素抵抗可能是多种基因细微变化叠加效应的后果。环境因素中主要为摄食过多、体力劳动过少导致肥胖（尤其是中心性肥胖），可引起一系列代谢变化和细胞因子的表达异常，如游离脂肪酸（FFA）、TNF-、瘦素、抵抗素等增加和脂联素降低以及慢性内质网应激等，进一步抑制胰岛素信号转导途径，加重胰岛素抵抗。（2）细胞功能缺陷：T2DM的细胞功能缺陷主要表现为：胰岛素分泌量的缺陷：随着空腹血糖浓度增高，最初空腹及葡萄糖刺激后胰岛素分泌代偿性增多（但相对于血糖浓度而言胰岛素分泌仍是不足的）；但当空腹血糖浓度进一步增高时，胰岛素分泌反应逐渐降低。胰岛素分泌模式异常

23、：静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）中第一时相胰岛素分泌减弱或消失；口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中早期胰岛素分泌延迟、减弱或消失；胰岛素脉冲式分泌削弱；胰岛素原和胰岛素的比例增加等。影响胰岛细胞分泌胰岛素的生物学过程主要包括口细胞胰岛素合成及分泌过程、损伤过程以及再生、修复过程。影响上述过程的遗传因素、各种原因引起的细胞数量减少、胰岛淀粉样沉积物等均可导致细胞功能缺陷。低体重儿、胎儿期或出生早期营养不良可损伤口细胞发育。3葡萄糖毒性和脂毒性【临床表现】（一）基本临床表现临五：07级临五下6糖尿病代谢紊乱症候群（774）省立：08级临七非下5糖尿病的并发症（775）山大二院：07级口七填空130

24、5级口七填空8糖尿病的常见并发症/糖尿病主要并发症中心医院：09级公卫填空：5、糖尿病微血管病变主要有2个/糖尿病微血管病变主要有（）（）（776）中心医院：08级公卫4糖尿病肾病的分型（776）中心医院：03级公卫4糖尿病肾病的分期（776）临五：08级临五下107级临五下303级临六下A2糖尿病神经病变/06临五05临六05影像下1简述糖尿病神经病变（777）齐鲁：05临七教改(10)505级护理2糖尿病神经病变临七：03级临七下5糖尿病神经病变山大二院：08级口七508级口五1糖尿病足（777）临五：06临五05临六05影像下1糖尿病足4糖尿病足：与下肢远端神经异常和不同程度周围血管病变

25、相关的足部溃疡、感染和（或）深层组织破坏。轻者表现为足部畸形、皮肤干燥和发凉、胼胝（高危足）；重者可出现足部溃疡、坏疽。糖尿病足是截肢、致残主要原因。5其他：糖尿病还可引起视网膜黄斑病（水肿）、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等其他眼部并发症。皮肤病变也很常见，某些为糖尿病特异性，大多数为非特异性，但临床表现和自觉症状较重。【实验室检查】（一）糖代谢异常严重程度或控制程度的检查1尿糖测定：大多采用葡萄糖氧化酶法，测定的是尿葡萄糖，尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈（大约10mmol/L），因而尿糖阴性不能排除糖尿病可能。并发肾脏病变时，肾糖阈升高，虽然血糖

26、升高，但尿糖阴性。妊娠期肾糖阈降低时，虽然血糖正常，尿糖可阳性。2血糖测定和OGTT：血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。血糖值反映的是瞬间血糖状态。常用葡萄糖氧化酶法测定。抽静脉血或取毛细血管血。可用血浆、血清或全血。如血细胞比容正常，血浆、血清血糖比全血血糖可升高15。诊断糖尿病时必须用静脉血浆测定血糖，治疗过程中随访血糖控制程度时可用便携式血糖计（毛细血管全血测定）。山大二院：09级口五5OGTT（777）/08级口五1试述OGTT试验方法（777）及糖尿病诊断标准齐鲁：05临七教改(09)202临七教改4OGTT 临六：04级临六下502级临六下1O

27、GTT/口服糖耐量试验临七：04级临七下103级临七下601级临七下1OGTT出科：内科（二）4OGTT当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，须进行OGTT。3糖化血红蛋白（GHbA1）和糖化血浆白蛋白测定：GHbA1是葡萄糖或其他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应（一种不可逆的蛋白糖化反应）的产物，其量与血糖浓度呈正相关。GHbA1有a、b、c三种，以GHbA1C（A1C）最为主要。正常人A1C占血红蛋白总量的36，不同实验室之间其参考值有一定差异。血糖控制不良者A1C升高，并与血糖升高的程度相关。由于红细胞在血循环中的寿命约为120天，因此A1C反映患者近812周总的血糖水平，为糖

28、尿病控制情况的主要监测指标之一。血浆蛋白（主要为白蛋白）同样也可与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应而形成果糖胺（fructosamine，FA），其形成的量与血糖浓度相关，正常值为1.72.8mmol/L。由于白蛋白在血中浓度稳定，其半衰期为19天，故FA反映患者近23周内总的血糖水平，为糖尿病患者近期病情监测的指标。（二）胰岛细胞功能检查1胰岛素释放试验 正常人空腹基础血浆胰岛素约为35145pmol/I。（520mU/L），口服75g无水葡萄糖（或100g标准面粉制作的馒头）后，血浆胰岛素在3060分钟上升至高峰，峰值为基础值510倍，34小时恢复到基础水平。本试验反映基础和葡萄糖介导的胰岛素

29、释放功能。胰岛素测定受血清中胰岛素抗体和外源性胰岛素干扰。2C肽释放试验 方法同上。基础值不小于400pmol/I。，高峰时间同上，峰值为基础值56倍。也反映基础和葡萄糖介导的胰岛素释放功能。C肽测定不受血清中的胰岛素抗体和外源性胰岛素影响。3其他检测细胞功能的方法 如静脉注射葡萄糖一胰岛素释放试验可了解胰岛素释放第一时相，胰升糖素-C肽刺激试验反映细胞储备功能等，可根据患者的具体情况和检查目的而选用。（三）并发症检查根据病情需要选用血脂、肝肾功能等常规检查，急性严重代谢紊乱时的酮体、电解质、酸碱平衡检查，心、肝、肾、脑、眼科以及神经系统的各项辅助检查等。（四）有关病因和发病机制的检查GAD6

30、5抗体、IAA及IA-2抗体的联合检测；胰岛素敏感性检查；基因分析等。【诊断】大多数糖尿病患者，尤其是早期T2DM患者，并无明显症状。在临床工作中要善于发现糖尿病，尽可能早期诊断和治疗。糖尿病诊断以血糖异常升高作为依据，应注意单纯空腹血糖正常不能排除糖尿病的可能性，应加验餐后血糖，必要时进行OGTT。诊断时应注意是否符合糖尿病诊断标准、分型、有无并发症和伴发病或加重糖尿病的因素存在。（一）诊断线索：三多一少症状。以糖尿病的并发症或伴发病首诊的患者；原因不明的酸中毒、失水、昏迷、休克；反复发作的皮肤疖或痈、真菌性阴道炎、结核病等；血脂异常、高血压、冠心病、脑卒中、肾病、视网膜病、周围神经炎、下肢

31、坏疽以及代谢综合征等。高危人群：IGRIFG和（或）IGT、年龄超过45岁、肥胖或超重、巨大胎儿史、糖尿病或肥胖家族史。此外，3040岁以上健康体检或因各种疾病、手术住院时应常规排除糖尿病。中心医院：05级公卫4糖耐量下降/糖耐量减低（778）（一）OGTT 口服葡萄糖糖耐量试验：葡萄藤负荷试验，用以了解机体对葡萄糖的调节能力，常用于协助诊断糖代谢紊乱性疾病，当FPG不够DM诊断标准而又怀疑患有DM时，该试验可明确诊断。方法：空腹抽血后，75g葡萄糖口服，0.5 1 2 3h各取一次血，做糖耐量曲线。（二）OGTT是一种葡萄糖负荷试验，用以了解机体对葡萄糖的调节能力，常用于协助诊断糖代谢紊乱性

32、疾病。当FPG不够DM诊断标准而又怀疑DM时，以此试验明确诊断。方法：空腹抽血后，口服75g葡萄糖后0.5,1,2,3h各取血1次，做耐糖曲线正常型耐糖曲线: FPG正常，2hPG7.8mmol/L，机体处理糖负荷的能力良好。2. 空腹血糖损害（impaired fasting glucose,IFG）型耐糖曲线: FPG 6.1 7.0mmol/L ，2hPG11.1mmol/L，说明机体处理糖负荷的能力降低。山大二院：08级口五1试述OGTT试验方法及糖尿病诊断标准（778）山大二院：06级口七703级口五4糖尿病的诊断标准/糖尿病诊断（778）【治疗】齐鲁：06级临八3糖尿病的治疗目标和

33、糖尿病控制的生化指标（780）齐鲁：03级护理1糖尿病的饮食护理（780781）齐鲁：0807临七教改(12)3口服降糖药的种类及特点/01临七教改4口服降糖药物及其治疗机理（781）山大二院：07级口七填空：3、常见降糖药分类临五：06临五05临六05影像下单选：2、24岁 172cm 60kg 空腹血糖15+ 问用什么药？（这两个都给身高体重了 应该是判断胖不胖的 瘦的不能用双胍吧）A饮食控制+运动 B饮食控制+双胍 C饮食控制+a糖苷酶抑制剂 D饮食控制+噻唑烷二酮 E饮食控制+磺脲类（大概这样） 山大二院：06级口五5降糖药物分类山大二院：05级口七填空：5、糖尿病口服药物主要有临七：

34、02级临七下A2口服降糖药物的种类、作用机制，并各举一例（781下）（五）口服药物治疗山大二院：08级口五多选：1、属于胰岛素促泌剂的是（781下）临五：08级临五下504级临六下6双胍类药物的作用机制及适应症（783）齐鲁：05临七教改(10)303级护理5双胍类降糖药的作用机制及适应症临七：04级临七下203级临七下4双胍类药物的作用机制及适应症省立：07级临七非下4糖尿病胰岛素治疗的适应症（784）齐鲁：0605临七教改3糖尿病胰岛素治疗的适应症中心医院：07级公卫504级公卫3胰岛素的适应症/胰岛素治疗的适应证临七：01级临七下599级临七5胰岛素适应证齐鲁：0706临七教改3胰岛素的

35、种类及其特点/常用胰岛素分类及特点（785）临五：06临五05临六05影像下单选：1、42岁糖尿病 身高168cm, 体重66kg 血糖19+ 尿酮体（+） 问用什么药？ 短效胰岛素？中心医院：07级公卫填空：5、胰岛素强化治疗有时空腹血糖仍升高的原因3空（786）采用强化胰岛素治疗方案后，有时早晨空腹血糖仍然较高，可能的原因为：夜间胰岛素作用不足；齐鲁：07级临八2黎明现象（786）省立：05级临七非下604级影像下304级药七下807年11月临七下5黎明现象“黎明现象（dawn phenomenon）”：即夜间血糖控制良好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能由于清晨皮质醇、生

36、长激素等胰岛素拮抗素激素分泌增多所致；齐鲁：0807临七教改(12)40706临七教改1苏木杰反应（786）Somogyi效应：即在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗素激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。夜间多次（于0、2、4、6、8时）测定血糖，有助于鉴别早晨高血糖的原因。采用强化胰岛素治疗时，低血糖症发生率增加，应注意避免、及早识别和处理。2岁以下幼儿、老年患者、已有晚期严重并发症者不宜采用强化胰岛素治疗。持续皮下胰岛素输注（continuous subcutaneous insulin infusion，CSII，又称胰岛素泵）是一种更为完善的强化胰岛素治疗

37、方法，放置速效胰岛素或速效胰岛素类似物的容器通过导管分别与针头和泵连接，针头置于腹部皮下组织，用可调程序的微型电子计算机控制胰岛素输注，模拟胰岛素的持续基础分泌和进餐时的脉冲式释放。定期更换导管和注射部位以避免感染及针头堵塞。严格的无菌技术、密切的自我监测血糖和正确与及时的程序调整是保持良好血糖控制的必备条件。人工胰由血糖感受器、微型电子计算机和胰岛素泵组成。葡萄糖感受器能敏感地感知血糖浓度的动态变化，将信息传给电子计算机，指令胰岛素泵输出胰岛素，模拟胰岛细胞分泌胰岛素的模式。目前尚未广泛应用。糖尿病患者在急性应激时，如重症感染、急性心肌梗死、脑卒中或急症手术等，容易促使代谢紊乱迅速恶化。此时

38、不论哪一种类型糖尿病，也不论原用哪一类药物，均应按实际需要，使用胰岛素治疗以渡过急性期，待急性并发症痊愈或缓解后再调整糖尿病治疗方案。急性期血糖控制良好与急性并发症的预后有密切关系，但应注意避免发生低血糖，对老年、合并急性心肌梗死或脑卒中的患者尤其要小心。糖尿病患者如需施行择期大手术，尤其是在全身麻醉下施行手术，应至少在手术前3天即开始使用或改用胰岛素治疗，宜选用短效胰岛素或联合应用短效和中效制剂，术后恢复期再调整糖尿病治疗方案。上述情况下，如需静脉滴注葡萄糖液，可每24g葡萄糖加入1U短效胰岛素。4胰岛素的抗药性和不良反应：山大二院：08级口七107级口七605级口七4胰岛素抵抗（786）中

39、心医院：04级公卫2胰岛素抵抗（1）抗药性：各种胰岛素制剂因本身来源、结构、成分特点及含有一定量的杂质，故有抗原性和致敏性。牛胰岛素的抗原性最强，其次为猪胰岛素，人胰岛素最弱。人体多次接受胰岛素注射约1个月后，血中可出现抗胰岛素抗体。临床上只有极少数患者表现为胰岛素抗药性，即在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下，每日胰岛素需要量超过100U或200U。此时应选用单组分人胰岛素速效制剂。如皮下注射胰岛素不能降低血糖，可试用静脉注射20U并观察1/21小时后血糖是否肯定下降，如仍无效，应迅速加大胰岛素剂量，给予静脉滴注，有时每日剂量可达1000U以上，并可考虑联合应用糖皮质激素（如泼尼松每

40、日4080mg）及口服降糖药治疗。此时胰岛素可从已形成的复合物中分离而使循环中游离胰岛素骤增，引起严重低血糖，应严密监护、及早发现和处理。胰岛素抗药性经适当治疗后可消失。临五：06临五05临六05影像下单选：3、胰岛素最常见不良反应 低血糖（其他选项 皮下脂肪萎缩 过敏等）（786）一、糖尿病酮症酸中毒【诊断与鉴别诊断】早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对于原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。立即查末梢血糖、血酮、尿糖、尿酮，同时抽血查血糖、血酮、-羟丁酸、尿素氮、肌酐、电解质、血气分析

41、等以肯定或排除本病。鉴别诊断包括：其他类型糖尿病昏迷：低血糖昏迷、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒。其他疾病所致昏迷：脑膜炎、尿毒症、脑血管意外等。部分患者以DKA作为糖尿病的首发表现，某些病例因其他疾病或诱发因素为主诉，有些患者DKA与尿毒症或脑卒中共存等使病情更为复杂，应注意辨别。临七：07年11月下1糖尿病酮症酸中毒和高渗性昏迷的鉴别要点（790）中心医院：09级公卫7糖尿病酮症酸中毒的治疗原则（790）齐鲁：07级临八4DKA治疗原则省立：07级药七下106级临七非下306级药七下705级临七非下205级药七下6DKA的治疗/糖尿病酮症酸中毒治疗/DKA的治疗原则山大二院：07级口七106

42、级口五.三05级口七705级口五6DKA治疗/糖尿病酮症酸中毒治疗/ DKA的治疗原则临六：02级临六下2糖尿病酮症酸中毒的治疗临七：02级临七下B2酮症酸中毒的治疗原则出科：内科（一）6糖尿病酮症酸中毒的治疗临五：06临五05临六05影像下单选：1、42岁糖尿病 身高168cm, 体重66kg 血糖19+ 尿酮体（+） 问用什么药？ 短效胰岛素？第四章 血脂异常和脂蛋白异常血症一、掌握本病的分类，诊断与治疗二、熟悉本病有实验室检查三、了解血脂代谢及其代谢过程第五章 肥胖症省立：06级临七非下6代谢综合症（811）第六章 水、电解质代谢和酸碱平衡失常1、掌握各类型脱水的病因、发病机理、临床表现及治疗方法。2、掌握低血钾的病因、病理、临床表现、诊断和防治方法。3、熟悉代谢性酸中毒、高血钾症的病因、诊断和治疗方法。第二节 钾代谢失常二、高钾血症省立：07级药七下607级临七非上405级药七下2高钾血症的处理/高钾血症治疗（823）山大二院：06级口五.五05级口七4高血钾治疗/高钾血症治疗【防治】早期识别和积极治疗原发病，控制钾摄入。高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，治疗原则是迅速降低血钾水平，保护心脏。（一）对抗钾的心脏抑制作用1乳酸钠或碳酸氢钠液 作用机制：造成药物性碱血症，促使钾进入细胞内；钠拮抗钾的心脏抑