病理生理学：发热

1、发热概述正常体温的概念 concept of normal body temperature鸟类与人属于恒温动物；37左右，不会超过一度；产热&散热；随年龄有变化；视前区-下丘脑前部，POAH体温调节中枢（正调节中枢）正常体温：腋窝 36.037,.4舌下 36.737.7直肠 36.937.9体温升高0.5生理性：剧烈运动、女性月经前期、妊娠期、应激病理性：发热（fever）（体温=调定点） 过热（hyperthermia）(体温调定点) 发热（fever）：由于致热源的作用，使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5），称为发热过热（hyperthermia）：体温调节机构失调或调

2、节障碍所引起的一种被动性体温升高，体温高于调定点水平，称为过热体温被动上升 不受调定点限制过热与发热的比较比较过热发热病因无致热源（体内因素、周围环境温度过高）有致热源发病调定点无变化（体温调节、中枢损伤、散热障碍、效应器障碍）调定点上移机制体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限效应物理降温对抗致热源防治原则发热的原因与机制发热激活物（pyrogenic activity）Fever 是由某些外源性或内源性的物质刺激产生内生致热源引起的能刺激机体产生致热源的物质都称为发热激活物发热激活的种类微生物及其产物革兰氏阴性菌与内毒素革兰氏阳性细菌与外毒素病毒 病毒性感冒 双峰热 长时间高水平波动真菌

3、螺旋体 疟原种 等内毒素与外毒素的比较 内毒素：LPS 裂解释放外毒素：脂多糖 活菌分泌非微生物发热激活物 过敏（发热）抗原-抗体复合物系统性红斑狼疮 类风湿 皮肌炎非传染性致炎刺激物尿酸盐结晶、硅酸盐结晶、胶体、二氧化钍、金、组织坏死释放的发热激活物致热性类固醇石胆酸、睾酮中间代谢物本胆烷醇酮发热：感染性发热 病原微生物 非感染性发热 病原微生物以外的因素引起的内致热源（Endogenous pyrogen）机体某些细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，这些细胞也被称为产EP细胞内生性致热源的种类 考点白细胞介素-1肿瘤坏死因子干扰素白细胞介素-6内生性致热源的产生与释

4、放产EP细胞的种类单核巨噬细胞淋巴细胞肿瘤细胞其他细胞 脂肪细胞激活的目的 不是为了发热而是为了清除产EP细胞的激活 阐述 简答题内致热源（EP）的性质比较 免疫细胞产生 不耐热 分子量小 不耐受IL-1TNFIFNIL-6单峰热（第一个峰直接作用于体温调节中枢）与双峰热（第二个峰非直接作用于体温调节中枢）EP升高体温中枢体温调节中枢发热激活物正调节中枢 视前区-下丘脑前部 POAH 负调节中枢 中杏仁核 腹中膈EP信号传入体温调节中枢的途径通过下丘脑终板血管器 OVLT通过刺激迷走神经经血脑屏障直接进入EP升高调定点的机制并不直接作用于set point 神经元，而是通过刺中枢介质！前列腺素

5、E2 促肾上腺皮质激素释放激素PGE2(阿司匹林作为退热药物可能引起的副作用机制)抑制PGE2 抑制COA1/2 连PGH2一起抑制了，后面所有的衍生物都无法生成新退热药物 只抑制 PGE2的生成调定点上移 冷敏神经元被兴奋 热敏神经元被抑制热限的存在（Febrile ceiling）Fever时体温很少会超过41机体存在一个负反馈调节机制（ Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。内生性制冷原 不要和内生性致热源弄混精氨酸加压素-黑素细胞刺激素发热机制示意图阻止体温调定点无限上升发热的时相和基本代谢特点体温上升期产热 散热 产热散热 体温上升产热来源：

6、寒战 棕色脂肪阻止氧化 代谢率上升高热持续期产热和散热在较高水平上保持相对平衡体温下降期散热 产热 产热散热 体温回降附图热型稽留热特点：常见病：急性伤寒、肺炎球菌性肺炎弛张热特点：高温 39以上常见病：败血症、化脓性感染间歇热特点：高热与正常体温常见病：见于疟疾不规则热特点：发热无规律持续时间不稳定常见病：流感、肿瘤发热改变中枢神经系统兴奋性升高烦躁、失眠、免疫系统适度发热可使免疫系统功能增强持续发热可造成免疫系统功能紊乱消化系统表现：食欲不振、腹胀、便秘等机制：交感神经活动 消化液分泌 酶活性循环系统呼吸系统血温 酸性代谢产物 使代谢的变化基础代谢13/体温1糖代谢：糖代谢 糖原储备 乳酸脂肪代谢：脂肪分解 脂肪储备 酮症 消瘦蛋白质代谢：蛋白质分解 负氮平衡维生素代谢：消耗增多 水、电解质代谢：发热防治的病理学基础发热对机体的利弊利：机体抵抗感染 清除对机体有害的治病因素弊：增大组织消耗 增大治疗原则治疗原发病解热原则对一般发热不急于解热