2017-临床检验技师全化学讲义

1、第二章 糖代谢紊乱及的检查考纲要求1.糖代谢简述（熟练掌握）（1）基础知识（3）血糖浓度的调节（2）血糖的来源与去路（4）胰的代谢2.高血糖症和（1）高血糖症（3）（熟练掌握）（2）与分型标准（4）的代谢紊乱（5）3.急性代谢合并症检查内容、方法学评价、参考值和临床意义（熟练掌握）的（1）血糖测定（2）尿糖测定（3）口服葡萄糖耐量试验 （4）糖化蛋白测定（5）葡萄糖-胰试验和葡萄糖-C 肽试验（6）急性代谢合并症的检查4.低血糖症的分型及（熟练掌握）（1）低血糖症概念（2）空腹型低血糖（3）餐后低血糖5.糖代谢性异常（了解）（1）糖原代谢异常（2）糖分解代谢异常（3）G-6-PD 缺乏一、糖代

2、谢简述（一）糖代谢途径糖酵解途径糖的有氧氧化途径磷酸戊糖途径无氧条件供能主要供能方式生成 5-磷酸核糖、NH糖原的糖异生分解途径糖的、调节血糖调节血糖、饥饿时供能生成葡萄糖醛酸6.糖醛酸途径1.糖酵解概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。要点：（1）无氧条件、胞液进行产能少；（1 分子葡萄糖 2 分子 ATP）产物乳酸关键酶：己糖激酶、磷酸果糖激酶酸激酶生理意义：是机体在缺氧或无氧状态迅速获得能量的有效措施；机体在应激状态下产能满足生理需要的重要途径；糖酵解的某些中间产物与其他代谢途径相联系。是某些组织细胞获得能量的方式，如红细胞、视网膜、角膜、晶状体、2.有氧氧化、肾髓质等。概念：葡

3、萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和要点：的过程。（1）第一阶段在胞液，第二阶段粒体。（2）经过三和氧化磷酸化过程（呼吸链）彻底氧化为 CO2 和 H2O。产能多：1 分子葡萄糖彻底氧化产生 36 或 38 分子 ATP。关键酶：酸脱氢酶复合体、柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、 -酮戊二酸脱氢酶。生理意义：有氧氧化是糖氧化提供能量的主要方式。三是体内糖、脂肪、氨基酸彻底氧化的共同途径。3.磷酸戊糖途径产物：5-磷酸核糖、NH。关键酶：6-磷酸葡萄糖脱氢酶（缺乏该酶可导致溶血）生理意义：（1）提供 5-磷酸核糖，用于核苷酸和核酸的生物。（2）提供 NH（还原型辅酶），参与多种代谢反应（包括红细胞代谢），维

4、持谷胱甘肽的还原状态等。4.糖原的途径葡萄糖通过-1，4 糖苷键和-1，6 糖苷键相连而成的具有高度分支的聚合物。糖原主要分为肝糖原和肌糖原。糖原是可以迅速动用的葡萄糖储备。（4）糖原的关键酶是糖原酶。肌糖原分解可供肌肉收缩的需要，肝糖原分解提供血糖。短期饥饿后，血糖浓度的恒定主要靠肝糖原的分解。肝脏有葡萄糖-6-磷酸酶使肝糖原分解，肌肉组织缺乏该酶。5.糖异生（1）概念：由非糖物质转变为葡萄糖的过程称为糖异生。（2）肝脏是糖异生的主要。原料：乳酸，甘油、生糖氨基酸。生理意义：补充血糖，维持血糖水平恒定。防止乳酸。协助氨基酸代谢。6.糖醛酸途径生理意义：生成有活性的葡萄糖醛酸（UDP 葡萄糖醛

5、酸），它是生物转化中重要的结合剂。葡萄糖醛酸是蛋白聚糖的重要组成成分。小结：【习题】葡萄糖在肌肉内的代谢不包括 A.糖酵解主要在肌肉内进行 B.糖酵解产生大量乳酸C.糖酵解是氧供应情况下的一种供能方式D.肌肉收缩做功主要靠肌糖原氧化供能E.乳酸可以直接变成 6-磷酸葡萄糖以维持血糖恒定正确E（葡萄糖在肝内主要代谢形式、作用）葡萄糖在肌肉内的代谢包括：糖酵解主要在肌肉内进行、糖酵解产生大量乳酸、糖酵解是氧供应情况下的一种供能方式、肌肉收缩做功主要靠肌糖原氧化供能。不包括 E。对葡萄糖的代谢叙述错误的是A.有氧氧化不是葡萄糖在体内迅速供给能量的方式B.磷酸戊糖途径可生成 NHC.糖原分子中主要的化

6、学键是-1，4 糖苷键D.肌糖原分解可直接补充血糖 E.糖异生可以调节血糖正确D肌中缺乏葡萄糖-6-磷酸酶，不能使肌糖原分解为葡萄糖和补充血糖，其分解产物是乳酸或彻底氧化为 H2O 和 CO2，只能供给肌肉本身利用。红细胞中还原型谷胱甘肽A.葡萄糖-6-磷酸酶，易引起溶血，原因是缺乏B.果糖二磷酸酶 C.磷酸果糖激酶D.6-磷酸葡萄糖脱氢酶E.葡萄糖激酶正确D在磷酸戊糖途径中，5-磷酸核糖的生成是 6-磷酸葡萄糖在 6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）催化完成的。G6PD 缺乏时，若身体接触到具氧化性的特定物质或服用了这类药物，红血球就容易被破坏而发生急性溶血反应。（二）血糖的来源与去路 血液中的

7、葡萄糖称为血糖。空腹时血糖浓度为 3.896.11mmol/L。血糖水平恒定，保证重要组织的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织（如脑组织）。（三）血糖浓度的调节血糖浓度受到神经、激素和面的调节作用。1.激素的调节作用激素是通过对糖代谢途径中一些关键酶的诱导、激活或抑制来对血糖浓度进行调节。（1）降低血糖的激素胰：由胰岛细胞的由 51 个氨基酸的蛋白类激素。胰作用的部位：肝脏、肌肉组织、脂肪组织。总效应是使血糖去路增加，来源减少，血糖水平降低。高血糖是刺激胰的主要。（2）胰高血糖素胰岛细胞的 29 肽激素。促进升高血糖的激素的主要是低血糖。（3）其他升高血糖的激素主要刺激糖异生：糖皮质激素

8、、生长激素肾上腺素促进糖原分解血糖水平保持恒定则不仅是糖本身，还有脂肪、氨基酸代谢的协调作用共同完成。2.神经系统的调节作用3.肝的调节作用肝脏是维持血糖恒定的关键，具有双向调控功能。降低血糖：肝糖原的、糖的氧化分解，转化为其他非糖物质或其他糖类升高血糖：肝糖原分解、糖异生、其他单糖转化为葡萄糖。肝脏通过神经体液机制和一系列酶促反应维持血糖的相对恒定。肝功能受损时，可能影响糖代谢而易出现血糖的波动。（四）胰的、与调节1.降解胰C 肽无胰时有等克分子 C 肽和少量胰原入血。的生物活性和免疫原性，半寿期 35 分钟左右。胰原有 3%的胰活性与胰有免疫交叉，正常时有 35%的胰原裂解从细胞。半寿期比

9、胰长。胰2.主要由肝脏摄取并降解。半寿期约 5min 左右。：最主要生理刺激因子：高血糖。胰的基础量为每小时 1U，进食后量可增加 35 倍，每天总量约为 40U。正常人呈脉冲式3.作用机制。（1）胰发挥作用首先要与靶细胞表面的特殊蛋白受体结合。胰受体亚基受体变构激活亚基蛋白激酶生物效应（2）胰生物活性效应的强弱取决于：到达靶细胞的胰浓度；靶细胞表面受体的绝对或相对数目；受体与胰的亲和力；胰【习题】与受体结合后细胞内的代谢变化。短期饥饿（空腹），血糖直接来源及维持血糖恒定的重要机制是A.肝糖原的分解 B.氨基酸异生 C.肌糖原分解 D.甘油异生E.其他单糖转化正确A（换题干：饥饿一天或以上血糖

10、的维持）短期饥饿后，肝和肌肉中的糖原分解成葡萄糖进入血液，此乃糖原分解作用。肝糖原是由许多葡萄糖分子聚合而成的物质。葡萄糖聚合物以糖原的形式可分解成葡萄糖，转化为能量。于肝脏，当机体需要时，便低血糖时可出现A.胰加强B.胰高血糖素抑制C.胰高血糖素 D.生长激素E.糖皮质激素增多减弱减少正确C低血糖、低氨基酸可刺激胰高血糖素。关于胰胰胰胰叙述正确的是是降低代谢的激素原出来后切下信息肽转变成胰发挥作用的第一步首先要与其受体亚基结合D.引起胰最重要的是血糖水平增加E.胰正确在体内的生物半寿期是 510sD血糖浓度是调节胰的最重要，当血糖浓度升高时，胰明显增加，从而促进血糖降低。当血糖浓度下降至正常

11、水平时，胰也迅速恢复到基础水平。倘若高血糖持续一周左右，胰的可进一步增加，这是由于长时间的高血糖刺激 B 细胞增生布引起的。胰对代谢的作用是促进糖原分解和糖异生促进糖原分解，抑制糖异生 C.抑制糖原分解，促进糖异生 D.促进糖原分解和糖异生E.促进糖的有氧氧化，加速糖的利用正确E（换备选：促进肝葡萄糖激酶的活性、促进糖变脂肪）胰原是主要的激素，系由胰岛细胞所产生，其主要作用有：促进细胞摄取葡萄糖；促进糖，减少糖原分解；促进糖氧化和分解，加速糖的利用；促进甘油三酯的和；糖异生作用。胰胰胰胰胰原与胰和 C-肽相比较原是分子量比胰小的多肽是分子量比 C-肽小的多肽原与胰在免疫效应方面无交叉反应和 C

12、-肽在免疫效应方面有交叉反应E.C-肽无胰正确的生物活性EC 肽既无胰的生物活性，也无胰的免疫原性质。二、高血糖症和（一）血糖浓度7.0mmol/L（126mg/dl）称为高血糖症。（1）生理性高血糖：饮食性、情感性、应况（一过性）。（2）病理性高血糖：及一些内疾病颅外伤颅内等高热，药物，腹泻等（二）分型（DM）是在多遗传基础上，加上环境、自身免疫的作用，通过未完全阐明的机制，引起胰相对或绝对或利用缺陷导致以高血糖症为基本生化特点的糖、脂肪、蛋白质、水电解质代谢紊乱的一组临床综合征。临床典型表现：三多一少（多食、多饮、多尿、体重减少）。（高渗性利尿）慢性并发症：主要是非特异和特异的微病、肢端坏

13、疽等），末梢神经病变。病变（以视网膜、肾脏受累为主，还可见冠心病、脑ADA / WHO一、1 型 二、2 型 三、特殊型四、妊娠ADA / WHO分类分类1.1 型胰岛细胞破坏而导致内生胰或 C 肽绝对缺乏。特点：任何均可发病，典型病例常见于青少年，起病较急；体内存在自身抗体，如胰岛细胞表面抗体（ICAs）、胰血浆胰及 C 肽含量低，糖耐量曲线呈低水平状态；抗体（IAA）等；治疗依赖胰为主；易发生酮症酸；遗传在发病中起重要作用，与 HLA 某些按病因和致病机制分为：型有很强的关联性。自身免疫性：细胞自身免疫性损伤，存在表面抗体，胰绝对。细胞破坏的程度和速度差异很大。特发性环境2.2 型：原因至

14、今不明，呈不同程度的胰缺乏，没有自身免疫反应的、化学物质和食品成分等。可诱发的发生，主要有多遗传背景在多种环境的作用下造成不同程度的胰和胰抵抗并存的疾病。此型不发生胰岛细胞的自身免疫性损伤。特点：患者多数肥胖，病程进展缓慢或反复加重；胰抵抗，早期胰相对，后期胰绝对。ICA 等自身抗体呈；（4）对胰治疗不敏感，初发口服降糖药可控，中后期仍需给予外源性胰补充；一、1 型（胰岛细胞毁坏，常导致胰绝对）1.自身免疫性 2.特发性（原因未明）二、2 型（不同程度的胰，伴胰抵抗）三、特殊型胰岛细胞遗传性功能缺陷；胰生物学作用有关缺陷3.胰腺外疾病；4.内疾病；5.药物或化学品所致6.所致；7.少见的免疫介

15、导性8.的其他遗传综合征四、妊娠（GDM，指在妊娠期发现的）有广泛的遗传易感性；很少出现自发性酮症酸按病因和致病机制分三类：。但等应激状态易出现。胰胰胰生物活性降低：突变使其生物活性降低。抵抗：指机体（肝脏和外周脂肪组织、肌肉等）对胰的敏感性降低。尤指组织对胰促进葡萄糖摄取作用的抵抗，代偿性胰过多导致高血糖伴高胰血症。胰功能异常：胰岛细胞受到葡萄糖兴奋后不能像正常胰岛细胞那样产生正常的脉冲式3.特异型按病因和发病机制分为 8 种亚型：（1）细胞功能遗传性缺陷；。（2）胰作用遗传性缺陷；（3）胰腺外疾病（胰腺手术、胰腺炎、囊性化等）；（4）内药物和4.妊娠期疾病（甲状腺功能等其他类型。（GDM）

16、、Cushing 病、肢端肥大症等）；在确定妊娠后，若发现有各种程度的葡萄糖耐量减低或明显的，不论是否需用胰或饮食治疗，或分娩后这一情况是否持续，都认为是妊娠期。在妊娠结束 6应再复查，并按血糖水平分为：（三）；空腹血糖过高；糖耐量减低；正常血糖。的标准1997 年 ADA/1999 年 WH0 认可，目前国际普遍采用的有症状加随机血糖11.1mmol/L（200mg/dl）。随机血糖浓度：餐后任一时相的血糖浓度。空腹血糖（FVPG）7.0mmol/L（126mg/dl）标准：空腹：热卡摄入至少 8 小时。3.口服葡萄糖耐量试验 2h 血糖11.1mmol/L。以上三种方法都可单独，其中任何一

17、项出现阳性结果必须随后复查才确诊。（四）1.急性变化代谢紊乱胰是一种以促进代谢为主的激素，由于胰绝对或相对缺乏，在肌肉组织，葡萄糖、氨基酸和脂肪酸进入肌细胞减少，糖原酶活性减弱，致使糖原减少而肌糖原分解加强，肌糖原消，表现为肌无力，体重下降。胰岛代谢所需要的能量也依赖于胰失；肌肉蛋白质分解加强，细胞内钾增多，均加重肌肉的功能素和生长激素对促进蛋白质具有协同作用，而且生长激素促进促进物质的氧化产生。缺乏胰的患儿，即使体内生长素水平较高，仍可见到生长迟缓的现象。会影响到糖、蛋白质和脂肪代谢的改变，表现为高血糖症和糖尿，高脂血症和酮酸血症及乳酸血症等。（1）高血糖症：糖原减少分解增加，糖异生加强；肌

18、和脂肪组织对葡萄糖摄取减少。糖尿：血糖过高超过肾糖阈时出现尿糖尿液，渗透性利尿引起多尿及水盐丢失。高脂血症和高胆固醇血症：高脂血症为高甘油三脂、高胆固醇、高 VLDL 的白血症。性型高脂蛋（4）蛋白质减弱、肌肉蛋白分解增加，可有高钾血症，可出现负氮平衡。（5）酮酸血症：由于肝内产生过多，超过肝外组织的氧化能力时，会形成酮血症和酮尿症。另外患者可有溶质性利尿，排出多量液体而导致严重脱水。2.慢性变化微、大病变（肾动脉、眼底动脉硬化）、神经病变。过多的葡萄糖促进结构蛋白糖基化 产生进行性糖化终末产物 基底膜糖化终末产物与糖化胶原蛋白的进一步交联 使基底膜发生形态和功能的早期肾损害的敏感指标是尿微量

19、清蛋白 引起微和小病变。在脑组织脑细胞内高渗突然用胰时易发生脑水肿；在神经组织吸水引起髓鞘损伤影响神经传导周围神经炎；（五）酮症酸急性代谢合并症（DKA）高血糖高渗性（NHHDC）乳酸酸（LA）三者可相互合并发生。低血糖实际也是急性合并症之一，多与用药不当有关 。1.酮症酸（DKA）包括、乙酰乙酸和-羟基丁酸。血中-羟基丁酸占 78%，乙酰乙酸占 20%，占 2%。基本机制：胰的缺乏血糖利用大量脂肪分解生成大量乙酰 CoA乙酰 CoA 在肝脏缩生成量大于利用量高酮血症，可引起酸血症。长期饥饿后血中特点：的含量增加。-下降（血 HCO3 下降）通过换气过度来减低 PC02，可出现典型的 Kuss

20、manl血4.8mmol/L，血呼吸，呼吸可有酮臭，甚至。的高血糖状态也必然影响渗透压与水电解质平衡。DKA 以 1 型为多，2 型在应况下也可发生。、饮食失调、精神刺激等。缺乏而引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸DKA 的诱因：酮症酸综合征，是严重、停减胰是由于胰为主要表现的临床生命的急性并发症之一。2.非酮症性高血糖高渗性（NHHDC）特点：血糖极高，没有明显的酮症酸，高血糖引起高渗性脱水和进行性意识改变。诱因：症状：、失水和服用某些药物（如糖皮质激素、利尿剂、苯妥英钠、心得安等）。渗透性利尿而导致的机体失水及 Na、K等电解质丢失，血容量减少，血压下降甚至休克和最终出现无尿。肾功能损害和

21、脑血组织脱水是生命的直接原因。NHHDC 实际发病数并不少见，约占患者的 5%10%。多数发生于 50 岁以上老年人。男女发病无差别。约 2/3 患者发病前无史或不知有，其余亦多属于轻型 NIDDM，大多数人从未有过酮症酸。该病病死率极高，15%20%。诱因多由于和应激，引起血糖升高药物的服用，如糖皮质激素、利尿剂、苯妥英钠、心得安等；引起的失水、脱水等。起病多隐蔽，不易为周围人察觉。在出现神经症状和进入反应迟钝，表情淡漠等。前常有一段前驱期。表现为症状，如口渴、多尿，倦怠加重，NHHDC 与 DKA 的鉴别3.乳酸酸（LA）乳酸酸是指病理性血乳酸增高（5mmol/L）或减低（7.35）的异常

22、生化状态引起的临床综合征。乳酸是糖酵解的终产物，在供氧正常时，可氧化产生能量，当供氧时，糖酵解过程增强，生成的酸不能进一步代谢而堆积在细胞内，在乳酸脱氢酶系的作用下，酸被还原为乳酸。合并乳酸酸最常见的原因是服用降糖灵（DBI）。检查特点：WBC 升高，血乳酸5mmol/L，HC0320mmol/L，AG18mmol/L，血气分析可正常或减低，尿素、肌酐、游离脂肪酸，甘油三酯均可升高。7.35，PCO2 下降，PO2DKA、NHHDC、LA，低血糖症引起的鉴别要点类型发作病史用药史体征检查低血糖突然出汗、心慌、昏厥、性格改变胰与优降糖瞳孔散大、心跳快、出汗、神志模糊、昏迷血糖2.8mmol/L尿

23、糖（-）DAK1 24h多尿、口渴、恶心、腹痛胰注射轻度脱水、Kussmaul呼吸、酮臭血糖 1633.6mmol/L、尿糖（），（）CO2CPNHHDC1 14d老年、失水、入量差、40%无糖尿病史利尿药、激素、透析明显脱水、血压下降有神经限局体征、多血糖多33.6mmol/L、尿糖（），（-）、血浆渗透压多320mOsm/kg H2OLA1 24h有肝肾病史DBI深大呼吸、皮肤发热、深血乳酸5mmol/L、AG18mmol/L，血酮轻度NHHDCDKA多40 岁，老年人多40 岁，年轻人主要诱因、缺水、利尿药、胰、饮食失调酸症状无明显 血下降 神经系统症状明显，可有病理反射征少见，无病理反

24、射征脱水表现均有明显脱水表现60%轻度脱水血糖极高，33.6mmol/L多数33.6mmol/L有效血浆渗透压320mOsm/kg H2O320mOsm/kg H2O血 Na+60%病例升高多正常Urea升高一般正常血 CO2CP正常或偏低低尿（）或（-）（）【习题】的按病因将A.1 型B.2 型C.特殊类型D.营养不良相关性 E.妊娠期分为以下几类不包括正确DADA（）/WH0 主要从病因和发病机制分型，分为1 型（胰岛细抵抗）；胞毁坏，常导致胰绝对）；2 型（不同程度的胰，伴胰特殊型；妊娠期（GDM）。血糖升高的机制不包括A.组织对葡萄糖利用减少B.糖原增多C.糖原分解增多 D.糖异生增强

25、E.糖有氧氧化减弱正确B糖原属于血糖去路途径。重要的代谢变化之一是A、肌糖原增加B、肌肉蛋白分解增加 C、低钾血症D、代谢性碱E、脂肪正确增加B代谢紊乱时由于胰绝对或相对缺乏，在肌肉组织，葡萄糖、氨基酸和脂肪酸进入肌细胞减少，糖原酶活性减弱，致使糖原减少而肌糖原分解加强，肌糖原，表现为肌无力，体重下降。胰；肌肉蛋的抗白质分解加强，细胞内钾增多，均加重肌肉的功能脂解作用减弱，使脂肪分解作用加强，而有较多的游离脂肪酸入血，同时也可有体重减轻。对 1 型叙述错误的是多发于青少年血中胰岛细胞抗体阳性 C.易发生酮症酸D.有遗传易感性但与环境无关水平低于正常E.胰正确试验可见基础胰D1 型特点：任何均可

26、发病，典型病例常见于青少年；发病较急；血浆胰及 C 肽含量低，糖耐量曲线呈低水平状态；细胞自身免疫性损伤是重要的发病机制，多数患者可检出自身抗体；治疗依赖胰为主；易发生酮症酸；遗传在发病中起重要作用，与 HLA 某些型有很强的关联性。2 型。病因不明确，包括胰抵抗伴胰相对、胰伴胰抵抗等。对 2 型叙述错误的是A.胰岛细胞功能减退B.胰相对C.常见于肥胖的中老年人D.可存在胰抵抗E.常检出自身抗体正确E2 型患者多数肥胖，目前认为它是多遗传背景在多种环境的作用下造成不同程度的胰和胰抵抗并存的疾病。此型不发生胰岛细胞的自身免疫性损伤，自身抗体呈。患者发生酮症酸急染摄水高糖摄入 D.药物E.酗酒的重

27、要诱因是正确A酮症酸的诱因常由于、停减胰、饮食失调、精神刺激等。主要症状是：食欲减退、无力、头痛头晕，“三多”加重，倦怠，可有腹痛。三、的检查（一）血糖测定（二）口服葡萄糖耐量实验（OGTT）（三）糖化蛋白测定（四）葡萄糖-胰（五）葡萄糖-C 肽试验试验（六）急性代谢合并症的检查（一）血糖测定是检查有无糖代谢紊乱的最基本和最重要的指标。1.样本：血浆或静脉血糖毛细血糖动脉血糖。全血葡萄糖浓度小于静脉血浆葡萄糖浓度，且受红细胞比容影响。血糖测定除与标本的性质有关外，还受饮食、取血部位和测定方法影响。餐后血糖升高，血糖测定为清晨空腹静脉取血。全血在室温下放置， 血糖浓度每小时可下降 5%7%左右。

28、 不能立即检测而又不能立即分离血浆或，就必须将血液加入氟化钠-草酸盐（最佳抗凝剂）抗凝，抑制糖酵解途径中的酶，保证测定准确。2.方法非酶法氧化还原法（Folin-Wu 法）缩合法（邻甲苯胺法）酶法酶法采用特定的酶促生化反应步骤，因此具有高度特异性。葡萄糖氧化酶-过氧化物酶（GOD-POD）偶联法-常规方法（方法）己糖激酶（HK）法-参考方法葡萄糖氧化酶-氧速率（GOD-OR）法1）葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD 法）：原理：POD：过氧化物酶 GOD：葡萄糖氧化酶505nm 比色，其色泽深浅与葡萄糖浓度成正比。评价：准确度、精密度、灵敏度和稳定性良好是目前血糖测定的首选方法。G

29、OD 催化的反应特异，只有葡萄糖反应，POD 受干扰较多，如血中有还原性物质，如尿酸、维生素 C、胆红素和谷胱甘肽等可使 H202 还原为H2O，可致结果偏低。葡萄糖氧化酶-氧速率法（GOD-OR 法）：葡萄糖氧化酶每氧化标本中的一分子葡萄糖便消耗一分子氧，用氧敏感电极测定氧消耗速率，便可知葡萄糖含量。此法准确性和精密度都很好，但只能用于特殊的分析仪。已糖激酶法（HK 法）：是目前公认的参考方法。原理：NH 在 340nm 有吸收峰，其吸光度增加与葡萄糖浓度成正比。该反应第二步特异，只有 G-6-P 才能反应。评价：本法准确度和精密度高，特异性高于葡萄糖氧化酶法。干扰EDTA 等不干扰测定。试

30、剂较贵。3.参考值：3.96.11 mmol/L（70110mg/dl）。4.临床意义少，轻度溶血、脂血、黄疸、肝素、（1）高血糖症和糖尿 各型；各种病理原因导致的高血糖症生理性高血糖：在高糖饮食后 12h，运动情绪紧张等引起交感神经兴奋和应高。况下可致血糖短期升病理性高血糖：各型；颅外伤颅内，脑膜炎等引起颅内压升高刺激血糖中枢，有时可高达 55mmol/L；脱水，血浆呈高渗状态。见于高热，腹泻等。（2）低血糖症：血糖浓度2.8mmol/L（50mg/dl），称为低血糖症。空腹低血糖：内疾病引起的胰绝对或相对过剩。如胰岛细胞瘤，产生类胰物质的肿瘤；脑垂体、肾上腺、甲状腺或下丘脑功能低下所致对抗

31、胰激素缺乏。严重肝细胞受损及性糖原代谢酶缺乏。营养物质缺乏：尿毒症，严重营养不良。自身免疫疾病。反应性低血糖：功能性饮食性低血糖；胃切除术后饮食性反应性低血糖；2 型或糖耐量受损出现晚期低血糖。药物引起的低血糖:如胰、优降糖等。（二）口服葡萄糖耐量实验（oral glucose tolerance test，OGTT） 1.概述：是一种葡萄糖负荷试验。当胰岛细胞功能正常时，机体在进食糖类后，通过各种机制使血糖在 23h 内迅速恢复到正常水平。这种现象称为耐糖现象。利用这一试验可了解胰岛细胞功能和机体对糖的调节能力。2.OGTT 的主要适应证（1）无症状，随机或空腹血糖异常者。（2）无症状，有一

32、过性或持续性糖尿。（3）无症状，但有明显史。（4）有症状，但随机或空腹血糖不够标准。（5）妊娠期、甲状腺功能、肝病或，出现糖尿者。（6）分娩巨大的妇女或有巨大史的。（7）不明原因的肾病或视网膜病。3.方法：WH0 已将此试验标准化：实验前三天食物中糖含量应不低于 150g，维持正常活动，影响试验的药物应在三天前停用。整个试验期间不可吸烟、喝咖啡、喝茶或进食。成人 75g 葡萄糖，孕妇 100g，儿童每公斤体重 1.75g，总量75g。坐位取血后 5 分钟内饮入 250ml 含 75g 无水葡萄糖的糖水，以后每隔 30 分钟取血一次，共 4 次，历时 2h。根据各次血糖水平绘制糖耐量曲线。采血时

33、，每隔 1h 留取尿液做尿糖测定。4.OGTT 结果：（1）正常糖耐量：空腹血糖6.1mmol/L（110mg/dl）。口服葡萄糖 30min60min 达，峰值11.1mmol/L（200mg/dl）。2 小时恢复到正常水平，即7.8mmol/L（140mg/dl）尿糖均为（-）。此种糖耐量曲线说明机体糖负荷的能力好。（2）性糖耐量：空腹血糖浓度7.0mmol/L；服糖后血糖急剧升时后延，峰值11.1mmol/L，2 小时后仍高于正常水平。尿糖常为阳性。服糖后 2h 的血糖水平是最重要的判断指标。许多早期血糖水平的升高，且尿糖常为阳性。，可只表现为 2h（3）糖耐量受损（IGT）：空腹血糖

34、6.117.0mmol/L（110126mg/dl），2 小时后血糖水平：7.811.1mmol/L（140200mg/dl）之间 。IGT病。长期随诊，最终约有 1/3 的人能恢复正常，1/3 的人仍为糖耐量受损，1/3 的人最终转为糖尿（4）其他糖耐量异常1）平坦型耐糖曲线2）延迟型耐糖曲线5.注意事项（1）OGTT 可反映近期体内糖代谢的情况，但受许多影响，如、饮食、健康状况、胃肠功能、应激、药物、精神及标本和葡萄糖测定方法等。可出现假阳性。（2）对于胃肠道手术或胃肠功能紊乱影响糖吸收的患者，糖耐量试验不宜口服进行，而需采用静脉葡萄糖耐量试验（IGTT）。对 OGTT 正常但有的耐受力有

35、下降的趋势，所以不宜做此类试验。史者，可进行可的松 OGTT，但 50 岁以上者对葡萄糖糖耐量试验可反映近期体内糖代谢的情况，但受许多影响，如、饮食、劳动、应激、药物、胃肠功能、标本和葡萄糖测定方法等。（三）糖化蛋白测定血中的己糖，主要是葡萄糖，可以和蛋白质发生缓慢的不可逆的非酶促反应，形成糖基化蛋白。的速率与血糖的浓度成正比，直到蛋白质降解后才糖化作用分为两个阶段：，故能持续存在于该蛋白质的整个生命中。 葡萄糖分子上的醛基同 Hb 分子上的氨基起反应形成 Schiff 碱或醛亚胺，这个反应是可逆的。Schiff 碱经受 Amadori 重排，形成酮亚胺，这个反应是可逆的。血红蛋白、清蛋白、晶

36、状体蛋白、基底膜蛋白、胶原蛋白等都可发生糖基化反应，糖化后的蛋白可变 性，是引起各种 DM 慢性并发症的原因之一。不同蛋白质的半寿期不同，所以可以通过对不同糖基化蛋白质的测定了解治疗过程中的血糖水平，作为控制与否的一个长期监测指标，不用于的早期。糖化蛋白与并发症正相关，所以可用此指标估计合并症发生的度。由于糖化蛋白是反映测定前一段时间内血糖的总体水平，与血糖测定配合应用，便于更好地评价的糖代谢状况。1.糖化血红蛋白测定（1）Hb 的种类：HbF 主要在GHb 是 HbA1期后化学修饰的结果。GHb 形成取决于血糖浓度及血糖与 Hb 的作用时间，生成量与血中葡萄糖浓度成正比，其糖化反应过程缓慢且

37、相对不可逆（GHb 一旦形成不再解离）。最重要的是 HbA1c。HbA1c 的生成量取决于血糖的浓度，正常人约占 4%6%。由于红细胞的半寿期是60 天，所以GHb 的测定可以反映测定前 8 周左右的平均血糖水平。（2）测定方法：可测定 HbA1 组分和仅测定 HbA1c。高压液相色谱（HPLC）法（参考方法）。可精确分离 HbA1 各组分；并分别得出 HbA1a、HbA1b、HbA1c、 HbA1d 的百分比；阳离子交换柱层析法测定的血红蛋白类型为 HbA1。参考值：平均值6.5%4.5%5.5%参考范围5.08.03.66.04.57.0HbA1（A1a+b+c）仅 HbA1C总糖化血红蛋

38、白（A1+A0）（3）临床意义：1）可鉴别性高血糖及应激性高血糖，前者 GHb 水平多增高，后者正常。新患者，血糖水平增高，GHb 不明显增多；未控制的，GHb 升高可达 10%20%，糖尿病被控制和血糖浓度下降后，GHb 缓慢下降，常需数周。GHb 测定反映测定前 8 周左右（23 个月）血糖的总体变化，近期血糖水平，不能提供治疗的近期效果，可以作为长期指标。2）用于评定的控制程度。控制不佳时 GHb 可升高至正常 2 倍以上，按6.67mmol/L（120mg/dl），GHb 为7%。若 GHb 大于 10%，胰剂量就需要调整。对监护中的意义，可以说明血糖控制的好与坏。学会治疗中血糖控制标

39、准为人，其 GHb 浓度改变 2%就有明显的临床3）判断预后，是研究合并症与血糖控制关系的指标。GHb 为 8%10%表明病变为中等程度；若10%为严重病变，易发生合并症；妊娠期还可致畸，引起死胎和先兆子痫。4）伴红细胞更新率增加、贫血、慢性失血、尿毒症者（红细胞缩短）均可导致 GHb 降低；伴血红蛋白增加的疾病可使 GHb 增加。2.糖化蛋白白蛋白和其他蛋白质也可与葡萄糖发生糖基化反应，生成酮胺结构，称为果糖胺。白蛋白的半寿期比血红蛋白短，转换率快，约 1719 天，可通过测定糖基化蛋白水平来反映 23的血糖控制情况，制定控制人血糖浓度的短期方案。（1）方法：硝基四氮唑（NBT）酮胺氧化酶法

40、（KAO）参考值：NBT 法：285mol/L（14C 标化糖化白蛋白为标准参照物）。酮胺氧化酶法：122236mol/L。健康成人糖化蛋白为（1.90.25）mmol/L，糖化白蛋白正常参考范围为 10.8%17.1%。（2）临床意义：反映 23的血糖控制水平，作为近期内控制的一个灵敏指标，适用于住院调整用药的。不同的生化指标可以反映血糖水平时间的长短不同，一般来说时间由长到短的排列是：糖化终末产物糖化血红蛋白果糖胺血糖。当患者血浆蛋白降低时（35g/L）该项试验即不可靠。（四）葡萄糖-胰1.概述试验通过观察在高血糖刺激下胰的可了解胰岛细胞的功能。人往往可出现胰等现象。空腹水平低下，或服糖后

41、胰2.方法：与血糖不同步，后移或胰升高实验前后的准备同 OGTT，如已知为测定。人用馒头餐代替口服葡萄糖。取血同时进行葡萄糖和胰胰测定过去一般采用放射免疫竞争双抗体-PEG 法。现在多采用化学发光法。3.参考值空腹胰：4.015.6U/L（CLIA 法）17.8173pmol/L（电化学发光）525U/ml（RIA 法）胰峰时在 3060min，峰值达基础值的 510 倍，180min 时降至空腹水平。胰曲线一般与糖耐量曲线的趋势平行。4.临床意义（1）胰水平降低常见于 1 型，空腹值常5U/ml，糖耐量曲线上升而胰曲线低平。有时在营养不良、胆囊化，嗜铬细胞瘤也可见到胰水平降低，但无价值。（2

42、）胰水平升高可见于 2 型，胰空腹水平正常或略高，胰曲线峰时出现晚，120min180min。原因：体内存在胰拮抗物或靶细胞的胰受体数目减少或胰清除率降低。胰持续升高，而血糖持续低平则见于胰岛细胞瘤；胰持续升高，而血糖水平正常见于早期。空腹血糖正常的轻型胖、高血压、皮质醇增多症等胰人表现为迟发的高胰抵抗者。水平和低血糖现象。高胰血症还见于肥（五）葡萄糖-C 肽试验水平相对或绝对的原因比较复杂，所以胰1.概述：患者胰水平既可表现为高，也可表现为低。前者用胰治疗无效，后者不用胰则加速并发症的出现。若接受过胰治疗 6则可产生胰抗体，这时测定胰常体内胰的真实水平。胰岛细胞在胰的同时也等分子地C 肽。测

43、定 C 肽的优点：C 肽与外源性胰无抗原交叉；生成量不受外源性胰影响，且很少被肝脏代谢，所以 C 肽的测定可以更好地反映细胞生成和胰的能力。方法放射免疫分析法参考值：化学发光法空腹 C 肽 0.4nmol/L（1.00.23）ng/ml；峰时在 3060min，峰值达基础值的 56 倍以上。4.临床意义（1）常用于的分型1 型由于胰岛细胞大量破坏，C 肽水平低，对血糖刺激基本无反应，整个曲线低平；2 型糖尿病 C 肽水平正常或高于正常；服糖后（2）指导胰用药的治疗延迟或呈高反应。确认需胰治疗的 DM 患者：可协助确定是否继续使用胰还是只需口服降糖药或饮食治疗。（3）用于低血糖的与鉴别，特别是医

44、源性胰引起的低血糖；对胰岛移植和胰腺移植的病人，C 肽测定可以了解移植是否存活和细胞的功能；C 肽测定还可以用于胰腺肿瘤治疗后复发与否的。（4）C 肽和胰同时测定，可帮助了解肝脏的变化。因为胰每次血循环都被正常肝脏降解一半，C 肽很少被肝代谢，测定外周血 C 肽/胰比值，可以估计肝脏处理胰的能力。检查（六）急性代谢并发症的1.测定是一种简便易行的筛选试验 。目前已做成试纸条，灵敏度达 2550mg/dl，线性范围达 1600mg/dl 。该法完全不能测出羟基丁酸。测的灵敏度也比乙酰乙酸小 510 倍。当浓度5mmol/L 时，就很难测出的含量。2.-羟基丁酸测定（BHB）在中羟基丁酸占 78%

45、，在酮症发生早期，羟基丁酸就可有明显升高，在酮症恢复期，-羟基丁酸迅速下降时，因此，-羟基丁酸的测定在酮症的、治疗监测中更灵敏，更可靠，在控制的预告中也非常有价值。临床意义：血或尿阳性多见于酮症酸。妊娠剧吐，长期饥饿，营养不良，剧烈运动后或服类降糖药（DB1、D860）等也可升高。3.乳酸测定（LA）血乳酸分析采用酶动力学连续监测法。胍参考值2mmol/L。临床意义：乳酸升高见于 乳酸5mmol/L 时称为乳酸酸 10.5mmol/L 时存活率仅有 30%。急性代谢并发症的酮症酸。乳酸酸，肾衰竭，呼吸衰竭，循环衰竭等缺氧和低灌注状态。当的严重程度常提示疾病的严重性，当血乳酸水平检查临床常测定尿

46、糖正常人尿糖定性为（-）尿糖测定主要用于筛查疾病和疗效观察而指标。评价尿糖时一定要考虑肾糖阈的。参考值：尿糖试纸半定量法（-）24h 尿糖定量（葡萄糖氧化酶法）：0.5g/24h。在评价血糖测定时下列各项中错误的是标本尽量不要溶血血浆是测定葡萄糖的最好样品全血分析前放置一段时间会使结果偏低 D.无特殊原因，应空腹抽血测试E.全血葡萄糖浓度大于静脉血浆葡萄糖浓度正确E由于葡萄糖溶于水，而红细胞中所含的水较少，所以全血葡萄糖浓度比血浆或低 12%15%，且受红细胞比容影响。关于 GHb 下列哪项不正确A.病情控制后 GHb 浓度缓慢下降此时血糖虽正常，但 GHb 仍较高B.GHb 形成多少取决于血

47、糖浓度和作用时间C.GHb 反映过去 68 周的平均血糖水平D.用于早期的E.GHb 是 HbA 与己糖缓慢并连续的非酶促反应产物正确DGHb 测定反映测定前 8 周左右（23 个月）患者血糖的总体变化，近期血糖水平，不能提供治疗的近期效果。某最近一次检测空腹血糖为 11.6mmol/L，GHb 为 6.5%，该很可能为新发现的未控制的方法参考值临床意义测定硝普盐半定量试验血定量5mmol/L尿（）简便易行的筛选试验-羟基丁酸测定（BHB）酶动力学 连续监测法血羟基丁酸0.27mmol/L血或尿阳性多见于酮症酸乳酸测定（LA）酶动力学 连续监测法2mmol/L酮症酸，肾衰竭，呼吸衰竭，循环衰竭

48、等缺氧和低灌注状态C.D.无已经控制的E.糖耐量受损的正确A新发生的患者，虽有血糖水平增高，但不见 GHb 明显增多。某人入院，2 天，有困倦，呼吸深、快，有特殊气味。1.该患者最可能的 A.乳酸B.呼吸性酸C.酮症酸为D.酸酸E.丙氨酸酸正确C由题干可知该患者是患者，且呼吸有特殊气味，很明显该题是酮症酸。2.在确定A.血糖浓度的检查中，哪项不需要B.尿定性检测C.血气和电解质D.口服葡萄糖耐量试验 E.尿素正确D糖耐量试验可反映近期体内糖代谢的情况，但受许多影响，如、饮食、劳动、应激、药物、胃肠功能、标本和葡萄糖测定方法等。故该实验不能作为检查。四、低血糖症（一）概述低血糖是由于某些病理和生

49、理原因使血糖降低至生理低限以下（通常2.78mmol/L（50mg/dl）的异常生化状态引起以交感神经兴奋和中枢神经系统异常为主要表现的临床综合征。1.低血糖时的调节葡萄糖反调节系统起着重要作用。其特点是：（1）预防和纠正低血糖不只是通过减少胰；（2）胰是主要的降糖因子，它与许多升高血糖的反调节因子共同一个调节糖代谢的安全系统，该系统中一个或多个部分功能受损，其他部分可以互补或代偿；（3）减少胰对预防和纠正低血糖最重要。2.低血糖症状：低血糖症状是指脑缺糖和交感神经兴奋两组症状。脑缺糖可引起大脑皮层功能抑制，皮质下功能异常，有头痛、焦虑、精神不安以致神经错乱的表现，全身或局部性癫痫甚至、休克或

50、；血糖下降引起交感神经兴奋、大量儿茶酚胺，感到饥饿、心慌、出汗，面色苍白和颤抖。反复发作的慢性低血糖造成的脑组织损害可致3.分类痴呆。根据低血糖发作的特点和原因，可将其分为：空腹低血糖、反应性低血糖、药物引起的低血糖三类。（1）空腹低血糖的分类及原因3）性低血糖：肾性糖尿；肾功能衰竭晚期（非透析引起）。4）过度消耗或摄入不良。：长期饥饿、剧烈运动、透析失糖、慢性腹泻、长期发热、哺乳、妊娠、吸收5）其他：自身免疫性低血糖、酮症性低血糖、Reye 综合征、败血症。空腹低血糖的反复出现，常提示有特殊的器质性疾病，其中最常见的原因是胰岛细胞瘤，也称胰岛素瘤。（3）药物引起的低血糖：目前至少已知 20 多种药物可引起低血糖。胰的使用不当，口服降糖杨酸盐类、大量饮酒其他可引起低血糖的药物尚有、磺胺类、对氨基苯磺酸、四环素等。（二）低血糖的检查血糖测定、OGTT 试验、胰