2022年免疫重点归纳总结

1、读书之法 , 在循序而渐进 ,熟读而精思 免疫学考试重点总结（ 20XX 年） 1,免疫器官： 1）一级淋巴器官：中枢免疫器官是免疫细胞发生,分化,选择与成 熟的场所；它包括骨髓,胸腺及腔上囊（或法氏囊）； 2）二级淋巴器官：外周免疫器官是免疫细胞定居和增殖的场所,也 是免疫细胞接受抗原刺激产生特异性抗体和致敏淋巴细胞等免疫应 答的场所； 它包括淋巴结, 脾脏,扁桃体及皮肤粘膜淋巴相关组织等； 3）三级免疫器官：在炎症因子诱导下,炎症局部可诱导性形成淋巴 器官组织； 2, 免疫系统的生理性功能： 1） 免疫防范 外来有害物质的清除 2） 免疫监视 对变异了的自身成分（肿瘤）的清除 3） 免疫自

2、稳 对自身废弃物和冗余细胞和分子的清除,达到免疫 系统内环境稳固； 3, 固有免疫应答与适应性免疫应答的比较（重要） 参与细胞 固有免疫应答 适应性免疫应答 树突状细胞,巨噬细 T 淋巴细胞,B 淋巴细 胞,中性粒细胞,肥 胞 大细胞,嗜酸性粒细 胞, NK 细胞, NKT 细 胞等 第 1 页,共 12 页读书之法 , 在循序而渐进 ,熟读而精思 参与分子 补体,C 反应蛋白, 免疫球蛋白（抗体） 抗 菌肽,甘露糖结合凝 集素等 受体特点 胚系基因编码,同类 体细胞基因片段重排 型细胞表达相同的受 体（非克隆表达） 后的基因编码,同类 细胞表达各自独有特 异性的受体（克隆表 达） 受体种类

3、TLR, NLR,补体等 BCR,TCR 识别配基 PAMP,DAMPs 抗原表位 反应时间 马上 推迟至数日 免疫记忆 无 有 4,免疫球蛋白多样性（名解） ：由于基因重排使免疫球蛋白的 V 区 显现数量及其庞大的变化, 以应对自然界中各种各样抗原性物质的生 物学机制； 形成的因素（简答） ：V 区（胚系基因片段数量,基因重 排的组合多样性,基因重排的连接多样性,体细胞突变）； 多样性的 意义？ 5,免疫球蛋白的生物学活性作用（简答）： （ 1）特异性结合抗原 抗体本身不能直接溶解或杀伤带有特异抗原的靶细胞, 通常需要补体 第 2 页,共 12 页读书之法 , 在循序而渐进 ,熟读而精思 或

4、吞噬细胞等共同发挥效应以清除病原微生物或导致病理损耗；然 而,抗体可通过与病毒或毒素的特异性结合, 直接发挥中和病毒的作 用； （ 2）激活补体 IgM,IgG1,IgG2 和 IgG3 可通过经典途径激活补体, 凝聚的 IgA ,IgG4 和 IgE 可通过替代途径激活补体； （ 3）通过与细胞 Fc 受体结合发挥多种生物效应 调理作用 （名解） 抗体的 Fc 段与吞噬细胞表面的 FcR 结合,增强其吞噬才能,称 为 抗 体的调理作用 opsonization ； 发挥抗体依靠的细胞介导的细胞毒作用（ ADCC 名词说 明） ADCC 抗体依靠的细胞介导的细胞毒作用 : 抗体的 Fc 段与具

5、有细胞 毒性的 FcR 结合,激活这些细胞,释放细胞毒性物质,杀伤带有抗 原 的靶细胞 介导 I 型超敏反应 IgE 为亲细胞抗体,其 Fc 段在游离状态下即可与肥大细胞及嗜硷性 粒细胞的 Fc R 结合,使之致敏,当相应抗原再次进入机体时,可 立 即与上述致敏细胞表面的 IgE 结合,交联,诱发 I 型超敏反应； （ 4）穿过胎盘和粘膜 人类 IgG 能借助 Fc 段选择性地与胎盘微血管内皮细胞可逆性结合, 主动穿过胎盘进入胎儿血循环；此外, SIgA 可经粘膜上皮细胞进入 消化道及呼吸道发挥局部免疫作用； IgG 穿过胎盘及 SIgA 经初乳传 第 3 页,共 12 页读书之法 , 在循序

6、而渐进 ,熟读而精思 递给婴儿是构成机体自然被动免疫的重要因素； （ 5）参与免疫调剂 抗体主要通过特殊型 - 抗特殊型网络参与体液免疫的正负调剂； 6, 五类免疫球蛋白的特点与功能：（选择题） IgG：（单体） （ 1）分 4 个亚类： IgG1, IgG2,IgG3,IgG4 （ 2）血清含量最高（ 75%） ,分子量最小 （ 3）产生后 3 月开头合成,半衰期长 21 天左右 （ 4）唯独通过胎盘的 Ig （ 5）丙种球蛋白的主要成分 （ 6）抗感染抗体,参与自身免疫,超敏反应 IgM：（五聚体或单体） 五聚体 IgM： （ 1）分子量最大 ,存在于血流中,抗败血症 （ 2）合成最早,半

7、衰期短,用于早期诊断,产前诊断 （ 3）具有强大的调理,激活补体及杀菌作用 （ 4）血型抗体主要为 IgM （ 5）参与自身免疫,超敏反应 单体 IgM： SmIgM 为 B 细胞最早显现 的重要表面标 志 IgA： 血清型 IgA：单体,存在于血清中,免疫作用弱 分泌型 IgA：双体,三体及多体 第 4 页,共 12 页读书之法 , 在循序而渐进 ,熟读而精思 （ 1）存在于乳汁,唾液及外分泌液中 （ 2）局部免疫,激活补体（替代途径）, ADCC IgD： （ 1）血清含量低（ 1%） （ 2）为 B 细胞的分化受体 （ 3）防止免疫耐受的发生 IgE： （ 1）正常时含量极低（ 0.00

8、2%） （ 2）两类 Fc 受体高亲和力受体： 与 I 型超敏反应有关 低亲和力受体：与 ADCC有 关 7, 免疫球蛋白超家族（名解） ：生物体内存在的一群与免疫球蛋白 编码基因同源,蛋白质结构相像的蛋白质分子； 8, 免疫球蛋白单体的基本结构 ：两条重链（ H 链）和两条轻链（ L 链）组成的 Y 型对称结构, 两条重链间以及重链与轻链间通过二硫键 连接； 9,免疫球蛋白类别转换（ C 区基因的重排） （名解） ：V 基因按肯 定 的次序与不同的 CH基因片段重排而形成的不同的类和亚类；每个 B 细胞开头均表达 IgM, 随后可表达 IgG,IgA 或者 IgE. 10,三类补体激活途径的

9、主要异同点：（简洁） 激活物 MBL 途经典途径 替代途径 径 微 生 物 颗 粒 或 病 原 体 表 面 的 IC,C 反应蛋白, 外 源 性 异 物 颗 特殊糖结构 DNA,LPS等 第 5 页,共 12 页读书之法 , 在循序而渐进 ,熟读而精思 粒 识别分子 MBL 或 C1q 无 FCN 参与成分 除 C1 的全部补 C1-C9 C3,C5-C9,fB , 体固有成分 fD,fP 丝 氨 酸 蛋 白 酶 MASP,C2, fB, C1r,C1s,C2 fB ,fD （ SP） fD SP 自然抑制 MASP C1INH C1r , C1s 受 无 物 受 和 2M 抑 C1INH 抑

10、制 制 C3 转化 C4b2ba ,C3bBb C4b2ba C3bBb 酶 C5 转化 C4b2a3b , C4b2a3b C3bnBb 酶 C3bnBb 生物学意义 参 与 固 有 免 疫 参 与 适 应 性 免 补 体 正 反 馈 调 应答 , 在感染早 疫应答 , 在感染 节机制, 原始补 期发挥作用 后期发挥作用 体激活途径 11,补体的生物学作用（简答）： （ 1）攻膜复合体作用： 补体系统激活后,可在靶细胞表面形成膜攻 击复合物,从而导致靶细胞溶解； （ 2）活性片段介导作用： a,调理作用 b,炎症介质作用 c,清除免 疫复合物 d,免疫调剂作用 12,（简答） MHC 分子多

11、态性： 在随机婚配群体中,染色体同一基因 座位存在两种以上的基因型 , 编码两种以上的产物的现象； 形成的因 第 6 页,共 12 页读书之法 , 在循序而渐进 ,熟读而精思 素： 1,复等位基因 2,共显性现象； 多态性产生的意义： MHC 多 态 性导致了不同个体对同一抗原的反应性和易感性并不相同； 使得种群 能对各种病原体产生合适的免疫应答,防止同一病原体在群体间扩 散,以保护群体稳固性； 13,锚着残基（名解）： 抗原肽上能和 MHC分子的肽结合槽相专一 性 结合的氨基酸残基； 14,与共同基序（名解）： 具有相同或相像锚着残基的抗原肽序列 称为共同基序；具有共同基序的抗原肽往往能与同

12、一类 MHC 分子 结 合； 15,HLA 分子的分布（很重 要） 组织,细胞 I 类分子 分布有核细胞 II 类分子（免疫细胞表面） T 细胞 + B 细+ + 胞 + + 巨噬细胞 朗罕氏细胞 + + 胸腺上皮 + + 中性粒细胞 + 肝细胞 + 肾脏 + 脑 + 红细胞 16,MHC 分子的免疫生物学作用（简 答） ：1,抗原提呈 2,参与胸腺 第 7 页,共 12 页读书之法 , 在循序而渐进 ,熟读而精思 选择 3,调控自然杀伤 4, MHC 约束性现 象 17,细胞因子作用方式 ：细胞自分泌和旁分泌； 18,细胞因子的主要功能类型： 白细胞介素, 干扰素,肿瘤坏死因子, 趋化性细胞

13、因子,集落刺激因子,生长因子及转化生长因子 ；（干 扰素生物学作用：型：抗病毒,型：免疫调剂；肿瘤坏死因子 生物学作用： 1. 抗肿瘤,抗感染 2. 免疫调剂 3. 诱导炎症反应） 19,CD 分子（名解）： 指能够识别同一分化抗原的单克隆抗体群； 现也用来表示由一个分化抗体群所识别的膜分子； 20,黏附分子（名解）： 一类介导细胞间及细胞与细胞间质间相互接 触,结合,信息转递的膜分子； 21,模式识别受体的配体 ：PAM（P 病原体相关分子模式） 和 DAM（P 损伤相关分子模式）； 主要类型 ： Toll 样受体, C 型凝集素受体, NOD 样受体, RIG 样解旋酶受体,清道夫受 体；

14、 22,黏附分子参与免疫细胞的识别和活化 ：帮忙抗原受体信号导入 （CD3,CD4,CD（8帮忙 TCR信号导入）,CD79a,CD79b,CD19/CD21/CD81复合体（ 帮忙 BCR 信号导入）,共刺激分子（ CD11a/CD1（8 LFA-1） CD54（ ICAM-1）, CD2（ LFA-2） CD58（ LFA-3）, CD28 CD80/86（B7）, CD40 CD154（CD40L） ）,细胞活化的负调剂分 子,防止免疫应答过度活化 （活化 T 细胞表面的 CD152CTLA-4与 APC 表面的 CD80/86 结合,产生抑制作用）； 23,未成熟与成熟树突细胞的比较

15、未成熟 DC 成熟 DC 第 8 页,共 12 页读书之法 , 在循序而渐进 ,熟读而精思 分布组织 / 器官 T） 非淋巴组织 / 器官 外周淋巴组织 吞噬相关受体 高表达 低 摄取,处理 Ag 才强 显著降低 能 低 高表达 MHC II 类分子 黏附分子 低/ - 显著上升 Ag 提呈（激活初低 很强 始 24,NK 细胞的激活机制（简 答）： ADCC（抗体的 Fc 段与 NK 细胞 的 FcR 结合,激活这些细胞,释放细胞毒性物质,杀伤带有抗原的靶 细 胞）和自然杀伤受体激活,其中自然杀伤又分为“丢失自我”和“自 我诱导”两种方式；前者是指受病原体侵袭的靶细胞不能表达作为 NK 细胞

16、抑制信号的正常膜分子（通常 是 MHC类分子而致使 NK 细 胞 激活,后者是指受病原体侵袭的靶细胞因应激而表达 MIC-A 与 MIC-B 等正常细胞不表达或低表达的分子而致使 NK 细胞激活； 25,吞噬细胞的识别方式： 模式识别受体, CD14 是它的重要表面标 志；介导固有免疫应答的机制 ：吞噬,杀灭作用,炎症调剂作用,组 织修复作用 26,T 淋巴细胞的膜分子 ： TCR-CD3 复合体,共受体 CD4, CD8）, （ 共刺激分子（ CD28,CD154,CD278,CD2）,负调剂分子（ CD125=CTLA-）4, 启动活化分子（ CD45）,其他膜分子 27,T 淋巴细胞的不

17、同生物学表型及功能 + 膜分子表达类型 不同外周 T 细胞分为： CD4T 细胞（ MHC类分 子限制性 T 细胞,主要功能是 Th,Tr ）, CD8T 细胞（ MHC类分子 第 9 页,共 12 页读书之法 , 在循序而渐进 ,熟读而精思 限制性 T 细胞 , 主要功能是 Tc） 按生物学作用 分为： Th（帮忙性 T 细胞,分为 Th1 和 Th2,TH1 是分泌,以细胞毒作用为主导的细胞免疫效应, Th2 是分泌,以抗体 生物学作用为主导的体液免疫效应； 两者产生的细胞因子进行相互抑 制）, Tc（细胞毒性 T 细胞）, Tr（调剂性 T 细胞）； 按激活的状态分 ：初始,效应,记忆

18、T 细胞 Th1 Th2 产生的细胞因子 IL-2 + IL-4 + IL-5 + IL-10 + IFN- + TNF- + 增殖所需细胞因子 IL-2 IL-2/IL-4 帮忙作用 形成 IgG 促进 DTH 形成 IgE/IgA 抑制作用 Th2 Th1 28,Tc（NK 细胞, CD8+T 细胞）的杀伤机 制： （1）通过穿孔素及颗 粒酶途径介导细胞凋亡； （ 2）释放细胞因子 TNF- 诱导靶细胞凋 亡； （ 3）通过 Fas/FasL 途径导致靶细胞凋亡； 29,B 淋巴细胞的膜分子 :BCR-CD79a/b 复合体,共受体,共刺激 分 子（参与活化 T 细胞 CD80, CD86

19、,参与形成活化其次信号 第 10 页,共 12 页读书之法 , 在循序而渐进 ,熟读而精思 CD40）,负调剂分子 30,初次应答与再次应答中抗体形成的比较（重要简答） 特性 初次应答 IgG 再次应答 所需抗原 高 低 诱导期 长 短 抗体效价 低 高 抗体连续时间 短 长 抗体主要类别 IgM 高 抗体亲和力 低 特异性 低 高 31,T 细胞介导免疫应答的过程（重要）： 1,抗原识别阶段 （ 与 T 细胞的非特异性结合依靠黏附分子, 与 T 细胞的特异 性结合免疫突触形成） 2,细胞活化阶段 同时中意双信号即： 需 要抗原刺激供应特异性活化信号为第一信号, 同时也要有共刺激分子 供应的非

20、特异性活化信号为其次信号； 1. CD4+T 细胞的活化 - - 外 源 性抗原肽和 MHC分子形成的复合物为第一信号, CD80/86 等共刺 激 分子为其次信号； 2. CD8+T 细胞的活化 -内源性抗原肽和 MHC结合 - 形成的复合物为第一信号, 活化的 CD4+T 细胞释放细胞因子诱导靶 细 胞表达共刺激分子或者直接刺激 CD8+T 细胞活化,这就是 CD4+T 细 胞 称为帮忙性 T 细胞的缘由之一； 3. 细胞因子促进 T 细胞的充分活化 4. T 细胞的活化信号转导 5. T 细胞的增殖,分化 ： CD4+T 细胞极化 为 Th1/Th2 产生细胞因子, CD8+T 细胞通过 Th 细胞增殖和分化为细胞 毒