医学急性呼吸窘迫综合征讲解汇总专题课件

1、急性呼吸窘迫综合征讲解汇总ARDS是急性呼吸衰竭的特殊类型急性呼吸衰竭：是指由于某些突发性致病因素使肺通气或换气功能迅速下降，导致缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能障碍和代谢紊乱的临床综合征。急性呼吸衰竭血气诊断： 在海平面，静息，呼吸室内空气，除外心内解剖分流及原发低心排，仰卧测得PO2 60mmHg伴或不伴 PCO2 50mmHg。 1型PO2 60mmHg和 PCO2 50mmHg。 2型PO2 50mmHg。 急性进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现为急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿。 唯一或为MODS的多脏器损害中受损脏器之一。病死率在40%70%不等。急性呼吸窘迫综合征（

2、ARDS）【病因】肺内源性：化学性因素（如吸入毒气、烟尘、胃内容物及氧中毒等），物理性因素（如肺挫伤、放射性损伤等），生物性因素（如重症肺炎等）。 肺外源性：包括严重休克、脓毒症、非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎和药物中毒等 。【发病机制】一、细胞学机制 1. 多形核白细胞（PMN）、单核-巨噬细胞、肺泡毛细血管内皮细胞、肺泡上皮细胞等在细菌毒素、补体C5a、免疫复合物、脂多糖、TNF-的作用下被激活，释放大量氧自由基、蛋白溶解酶 等，损伤肺泡毛细血管内皮细胞 。 2. ARDS病人血小板聚集和微栓塞形成：血小板功能异常及其代谢产物的作用。二、炎症介质机制1. 氧自由基（OR）：可

3、使PMN在炎症区聚集，激活并释放溶酶体酶 。2.花生四烯酸代谢产物（AAM）：白三烯等 对PMN具有很强的趋化性。这些AAM均能增加血管渗透性。前列腺素（PG）E2 ，血栓素（TX）A2等引起肺血管收缩及血栓形成。3.TNF- ：由单核-巨噬细胞产生 ，能使PMN在肺内聚积、与内皮细胞粘附 。同时 TNF-可降低肺顺应性 。 4.血小板活化因子（PAF） 1）产生于血小板和PMN等细胞 ，引起血管收缩，渗透性增加和肺动脉高压 。2）PAF可再次激活PMN并释放OR。 5.白细胞介素（IL） 1）主要由单核-巨噬细胞产生。 2）与ARDS发病关系密切的主要是IL-1和IL-8等。 3）IL-1与

4、IL-2和/或干扰素同时存在时，才能增强PMN趋化性。 4）IL-1还诱导单核-巨噬细胞产生IL-6、IL-8、PGE2等，细菌内毒素是刺激该细胞产生IL-1的主要物质 三、肺表面活性物质（PS）的功能障碍 由肺泡型上皮细胞内合成，分泌到肺泡腔内面形成薄层，构成液气面，具有降低气液面表面张力、防止肺泡萎陷、保持适当肺顺应性、减少呼吸功和减少肺水肿等功能。 多种因素损伤肺泡型细胞。炎症细胞释放糖脂抑制PS功能。肺间质和肺泡水肿，水肿液中蛋白含量高。呼吸性细支气管和肺泡内透明膜形成。肺泡萎陷。肺小血管内微血栓形成，局部出血性坏死。晚期肺纤维化。 ARDS病理生理肺泡改变近年国内外研究表明，这些病理

5、的改变在肺内并非呈均匀弥漫性。尤其在肺原性ARDS时。ARDS时参与气体交换的肺容量减至正常肺容量35%50%，严重ARDS甚至减至20%。 正常的“小肺”部分可正常通气、换气。萎陷的区域是造成肺内分流的部分。实变部分既无通气也无血流反而使肺内分流减少。ARDS病理生理【临床表现】（ 1）急性呼吸困难和窘迫 ： 呼吸频率大于2830次/min，进行性加快，最快可达60次/分以上 。 极度呼吸困难故称为呼吸窘迫。（2）缺氧和发绀： 口唇、指甲床，乃至全身紫绀，表现出极度烦躁不安、心率加快。（3）神志变化： 躁动不安、恍惚、淡漠、谵妄乃至昏迷 （ 4）肺部体征： 早期多无明显肺部体征 。病情恶化，

6、出现吸气“三凹征”。唇甲明显发绀。晚期肺部可闻及病理性支气管呼吸音 。【辅助检查】一、血气分析（1）PaO2 ：当有发病原因存在，PaO260mmHg或有进行性 下降趋势时即应警惕早期ARDS的可能。（2）PaO2/FiO2： 正常范围为400500mmHg， ARDS时氧合指数 200mmHg（ALI时10%； 2.随着病情的发展，外周血白细胞很快回升至正常； 3. 由于合并感染或其它应激因素亦可显著高于正常。四、肺毛细血管楔压（PCWP）测定四、肺毛细血管楔压（PCWP）测定1.PCWP的正常范围为5-14mmHg2.ARDS时PCWP一般12mmHg；3.若PCWP18mmHg则可能是心

7、源性肺水肿，并可排除ARDS。如何实现PiCCO监测：中心静脉导管注射液温度舱（T型管）动脉热稀释导管 注射液温度电缆 PULSION 一次性压力传感器 PCCIAP13.03 16.28 TB37.0AP 140117 92(CVP) 5SVRI 2762PCCI 3.24HR 78SVI 42SVV 5%dPmx 1140(GEDI) 625 温度测量电缆 压力电缆PiCCO（脉波轮廓温度稀释连续心排量测量）3次热稀释校准 经肺热稀释曲线injectiontT 动脉脉搏轮廓分析Pt 两种技术 经热稀释方法得到的非连续性参数 心输出量CO 全心舒张末期容积 GEDV 胸腔内血容量 ITBV

8、血管外肺水EVLW* 肺血管通透性指数 PVPI* 心功能指数 CFI 全心射血分数 GEF 动脉轮廓分析法得到的连续性参数 连续心输出量 PCCO 动脉压 AP 心率 HR 每搏量 SV 每搏量变异 SVV 脉压变异 PPV 系统血管阻力 SVR 左心室收缩力指数 dPmax*血液动力学和容量进行监护管理两部分参数PiCCO五、呼吸系统力学检查呼吸系统总顺应性测定， 呼吸系统总顺应性：（TRC）正常值：100ml/cmH2O ARDS常低于50ml/cmH2O，甚至低 于30ml/cmH2O。六、肺水肿液蛋白质测定ARDS时，肺毛细血管通透性增加，水分和大分子蛋白质进入间质或肺泡，使水肿液蛋

9、白质含量与血浆蛋白含量之比增加。若比值07，考虑ARDS， 05为心源性肺水肿。【诊断与鉴别诊断】一、诊断标准（一）病因 1.直接肺损伤因素 如重症肺炎、胃内容物误吸、肺挫伤、淹溺、有毒气体吸入和 氧中毒等。 2.间接肺损伤因素 如脓毒症、休克、重症非胸部创伤、重度烧伤、DIC和急性重 症胰腺炎等。 （二）急性起病，呼吸困难甚至窘迫，常规吸氧不能使症状缓解。（三）PaO2/FiO2300mmHg时为ALI；PaO2/FiO2200mmHg时为ARDS（任何水平PEEP）。（四）X线胸片表现为肺纹理增多，边缘模糊、斑片状或大片阴影等间质 性、肺泡性改变。（五）PCWP18mmHg或临床上能除外心

10、源性肺水肿。二、早期诊断问题缺乏早期诊断标准或指标。ARDS有时起病隐匿，待临床表现典型、动脉血气分析和胸部X线改变明显时，做出诊断虽无困难，但病情已发展至中、晚期。对于有常见高危因素的患者应严密监护。动态监测动脉血气、计算氧合指数仍是较早发现ARDS的有效方法。三、鉴别诊断1.原发性和继发性ARDS： 由肺部病变引起的ARDS称原发性ARDS；而远隔器官受损引起者称继发性ARDS。 急性左心衰 ARDS原发病心血管疾病 无诱因感染或容量负荷过重 外伤、手术、大量输血呼吸困难 突发性，肺内有湿罗音 逐渐加重，爆裂音氧疗常规氧疗可能有效 一般氧疗无效血氧分析早期变化不大 明显低氧血症水肿液测定蛋

11、白/血浆蛋白0.7放射线特征两肺内阴影广泛分布，以内带多见，可见Kerley 线两肺内阴影呈区域性、重力性分布，以中下肺野、肺外带居多治疗方式强心、利尿、扩血管治疗有效大量糖皮质激素或人工呼吸机正压通气2BNP,PCWP3.其他急性肺栓塞：急性特发性肺间质纤维化等。【抢救与治疗措施】一、控制感染，积极治疗原发病 抗感染治疗应遵循早期、足量、联合、足够疗程的原则 。 原发病：如急性胰腺炎的治疗。二、机械通气，纠正低氧血症ALI阶段可试用无创正压通气，无效或病情加重时应尽快气管插管或切开进行有创机械通气。 ARDS的通气策略：肺保护性通气策略 主要包括允许性高碳酸血症（PHC）和肺开放（open

12、lung）两大策略。（一）允许性高碳酸血症PHC策略1.采用潮气量68ml/kg以至更少的程度或低通气量通气，将吸气压(Pi)控制在30-35cmH2O以下，防止肺泡过度充气；2.随着Vt的降低，允许存在一定程度的高碳酸血症（PaCO26080mmHg）和呼吸性酸中毒（pH7.25-7.30）；3. 缺点为颅压增高者禁用，心功能不全者慎用；清醒患者不能耐受而需使用镇静剂、肌松剂等。 应用PHC策略的注意事项：一般只有在ARDS的急性阶段（即发病的7-10天）才需要实施PHC策略；可允许的高碳酸血症主要注意pH值降低程度。如患者的心脑血管状况稳定，没有严重的血流动力学损害、心肌缺血和心律失常，没

13、有严重颅压增高，则说明患者能耐受；如患者不能耐受则需用药对症治疗和酌情放松对Vt和Pi的限制程度。（二）肺开放策略（二）肺开放策略 吸气时加用一定水平的压力让萎陷肺泡复 张，在呼气时加用适当水平压力避免肺泡再次萎陷。 吸气压：压力预置通气，容量预置通气。 呼气末正压（PEEP） PEEP是指借助于呼吸机管道呼气端的限流活瓣装置，使呼气末期的气道压力高于大气压。 PEEP的作用-使已经开放的肺泡处于开放状态（二）肺开放策略传统PEEP：经验性PEEP。最佳PEEP：可获得最佳氧供与对循环影响较小。静态肺顺应性曲线法。低拐点2cmH2O1.PEEP水平的确定Ranieri 等报道ARDS 患者的P

14、-V 曲线可呈上凹形、上凸形和直线形。上凹形者加用PEEP 能使肺泡复张,而上凸形或直线形者则不能复张。肺压力容量曲线（静态压力容积曲线）ARDS通气应用PEEP的注意事项意义：适当水平的PEEP能防止小气道在呼气末期陷闭，防止低顺应区肺泡萎陷和高顺应区肺泡过度膨胀，增加通气量和功能残气量，减少肺淤血、肺水肿，改善通气/血流比值，减少呼吸功。1.一般从3-5cmH2O开始，以后酌情增加，通常为10-15cmH2O，最高不宜超过20cmH2O。（经验法）2.对血容量不足的患者应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足，但不能过量以免加重肺水肿。3.如PaO2达到80mmHg，SaO290%，FiO2

15、400mmHg或变化幅度5%。终止指标： 1.SBP 90mmHg或下降大于30mmHg 2.HR增加到140次/分，或增加20次/分 3.SpO2降低到90或降低大于5 4.发生心率失常。三、药物治疗1.限制液体： ARDS的补液应适当加以限制。每日输入的液体量以不超过1500-2000ml为宜。一般入量略少于出量，可有500-1000ml左右的液体负平衡。早期以输入晶体液为主。当肺内水肿阴影开始有消退时，可以适当补充一定量的胶体液如血浆或白蛋白，用来提高血浆胶体渗透压，促进肺间质的液体加速回收。在血液动力学稳定的情况下，可酌情应用利尿剂以减轻肺水肿。为了更好地对ARDS患者实施液体管理，可

16、放置Swan-Ganz导管，动态监测PCWP。理想的补液量应使PCWP维持在14-16mmHg之间；2.糖皮质激素 能抑制和逆转中性粒细胞的聚集，阻止中性粒细胞与补体结合。抑制细胞膜上的磷脂代谢，减少花生四烯酸代谢产物的产生。抑制血小板的聚集。稳定溶酶体膜。 用药方法：主张早期、短程、大剂量使用 甲基强的松龙：首剂静脉注射200mg，之后每6h静脉注射一次，每次2-3mg/kg，然后逐渐减量；也可30mg/kg静脉注射，每6h一次，达48h立即停药。 地塞米松20-40mg静脉注射，每6h一次，48h立即停药，最长不宜超过72小时；也可每天用40-50mg，3-5天撤除。3.肝素 用药方法：

17、一般按100-150mg/d（1mg=125u）的剂量静脉滴注，维持24h或者按1mg/kg加入5%葡萄糖溶液100ml静脉滴注，30min滴完，以后用100-150mg加入1000ml液体中持续静脉滴注，维持24h。注意事项： 使用过程中将凝血时间或凝血活酶时间控制在正常值的1.5倍。4. 肺泡表面活性物质（PS）PS可降低肺泡表面张力，阻止肺泡不规则扩张，减少呼吸做功和肺水肿的形成。它还具有抑制巨噬细胞释放促炎症细胞因子，抑制PMN产生超氧化物等功能 。PS替代疗法： 目前国内外有自然提取和人工制剂的表面活性物质，外源性表面活性物质在ARDS仅暂时使PaO2升高。目前其研究属循证3等，不推

18、荐常规应用。5.血管扩张剂 PGE1 选择性作用于肺血管，降低肺循环阻力，改善肺循环；有效抑制血细胞附着于血管内皮；抑制血小板在肺血管床的聚集和形成微血栓；抑制PMN释放溶酶体酶和氧自由基；临床上多推荐30ng/kg.min静脉输注，亦有研究者将PGE1雾化吸入用于治疗ARDS，发现其较之静脉用药能更有效地扩张气道，减少分流，改善氧合 经多中心的前瞻性、随机性研究，认为其对ARDS的疗效不能肯定，主张不予推荐 。6.NO吸入 由血管内皮细胞合成，可通过激活鸟苷酸环化酶，使cGMP增加，从而扩张血管 。可选择性地使通气好的区域的肺血管扩张，从而改善通气/血流比值，提高动脉氧合 。抑制内皮细胞粘附因子的表达，抑制中性粒细胞的移动、粘附和其氧自由基的产生，抑制血小板的聚集，及防止巨噬细胞趋化现象 。NO治疗的的吸入浓度在5-20ppm之间 对改善ARDS病人的预后无明显益处，故不推荐为ARDS的标准疗法 。1、抗内毒素：近年研究结果提示甘氨酸及中药连翘生药煎液可破坏内毒素，可作为辅助治疗。2、抑制白细胞活化：国内外研究证实已酮可可碱（pentox-ifylline）具有抑制中性粒细胞活化的作用。