医学广州院病理生理学PBL教学病例讨论课件

1、广州医疗院病理生理学PBL教学病例讨论病例2 患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg), 脉搏105次/min, 呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。 右大

2、腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。 伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56109/L（正常（100-300）109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mm

3、ol/L or 9-20mg%),血清肌酐388.9mol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8mol/L or 1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO223.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直少尿或无尿，于入院第41天死亡。主要讨论问题1.疾病的病理过程？2.病理过程的发生机制？病例分析入院时，病人表现为创伤性休克为何认为是“创伤性性休克”？ 休克诊断标准1、有休克的诱因 2、意识障碍3、脉搏100次分或不能触及4、四肢湿冷、胸骨皮肤指压阳性（再充盈时间2s）； 皮肤花斑、黏膜苍白/发绀；尿量 0.5ml/(kgh)或无尿5、收缩压 9

4、0mmHg 6、脉压 30mmHg7、原高血压者收缩压较基础水平下降30 以上 诊断的线索心率和血压心率增快是休克的第一指征。血压= 心排出量（）血管阻力（）严重失血可致舒张压消失，Bp 50/40 mmHg，提示失血超过40%。 休克指数：心率/收缩压（0.5 - 0.7）。失血性休克如持续超过1.0 则预后不良。 诊断的线索尿量尿量是代表内脏灌注的敏感指标。尿量：1.0 ml/kg/h，提示灌注正常；0.5 - 1 ml/kg/h，提示灌注减少； 0.5 ml/kg/h，提示灌注明显减少。 诊断的线索实验室相关辅助检查yRBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断判 断

5、肾功能消化道出血判断出凝血血小板计数出凝血时间凝血酶原时间纤维蛋白原FDP各脏器功能肝功能肾功能心酶血气分析 血 常 规 尿、便常规 凝血功能 血 生 化 病理过程（一）失血性（创伤）休克： 结合病史 Bp下降 脉搏细速 伤腿发冷、发绀发生机制？交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌外周阻力肾缺血尿量减少面色苍白四肢冰冷交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺 出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌中枢神经系统兴奋外周阻力BP ()脉搏细速脉压差肾缺血尿量减少面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率心肌收缩力肾血流量心输出量回心血量BP脑缺血神志淡漠肾淤血发绀、花

6、斑皮肤淤血少尿、无尿微循环淤血病理过程（二）应激：创伤史因为有应激原持续作用于机体，产生一个动态的连续过程并最终导致内环境紊乱和疾病。急性应激对血液系统：pt、WBC、凝血因子病理过程（三）急性肾功能不全：依据：休克、无尿、尿成酱油色、血肌酐增高、BUN增高、蛋白尿、管型尿肾前性ARF 肾性ARF发生机制（三）有效循环血量减少 肾血管强烈收缩 肾血流灌注量急剧 GFR 功能性急性肾功能衰竭 肾前性ARF：任何原因引起的肾血液灌流量急剧减少而导致的泌尿功能障碍。发生机制（三）肾性ARF：由于各种原因引起肾实质病变而产生的急性肾功能不全。药物 持续性肾缺血 肾毒性物质 急性肾小管坏死 有机和生物毒

7、素 肌红蛋白、血红蛋白重金属 GRF 器质性急性肾功能衰竭 急性肾小管坏死 ARF的发病机制 肾小球因素肾缺血 肾灌注压下降肾血管收缩肾血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血ARF的发病机制 细胞脱落碎片 血红蛋白 肌红蛋白 肾小管因素1、肾小管阻塞病理过程（四）高血钾依据：5.5mmol/L8.6mmol/L(组织损伤,细胞内钾释放及酸中毒)分解代谢 ，细胞内钾释放尿排钾酸中毒使钾从细胞内转移至细胞 外病理过程（五）GFR肾小管泌H+及泌NH3能力分解代谢酸性产物排出NaHCO3重 吸收 固定酸产生代谢性酸中毒 酸碱失衡依据：休克、肾衰病史，严重代酸， pH：7.18病理过程（六）挤压综合征：是指人被

8、石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上（病例中：右腿受挤压）。在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌红蛋白尿，高血钾为特点的急性肾衰竭。病理过程（七）DIC依据：pt下降、Fbg下降、凝血时间延长、3P试验（+）发病机制：1.组织因子释放，启动凝血系统2.血管内皮细胞损伤，凝血与抗凝系统调控的失衡3.血细胞大量破坏，血小板大量激活4.促凝物质大量进入血液DIC发生机制致病因子激活凝血系统血液凝固性微血栓形成血液凝固性 凝血因子 血小板 激活纤溶系统 休克 器官功能障碍 出血发生机制主要表现实验室检查高凝期凝血系统激活凝血酶微血栓(血小板活化)血液处于高凝状态凝血时间缩短血小板粘附性消耗

9、性低凝期凝血因子和血小板因消耗而减少血液处于低凝状态有出血表现血小板计数凝血酶原时间纤维蛋白原含量出血时间凝血时间继发性纤溶亢进期纤溶系统激 活，产生大量纤溶酶；纤维蛋白（原）降解产物形成明显出血FDP凝血酶时间3P试验（+）优球蛋白溶解时间高凝状态 微血栓 低凝状态 多发性出血 3P试验阳性3P试验为诊断DIC的化验项目，该实验的原理为纤维蛋白在纤溶酶的作用下产生纤维蛋白降解物（FDP），纤维蛋白单体（FM）与FDP的碎片可形成可溶性复合物，当加入鱼精蛋白后可使该复合中的FM游离，FM再自行聚合呈肉眼可见的纤维状，胶状或胶冻状，反映FDP的存在，是为阳性反应。纤维蛋白原Fbg纤维蛋白原与血液流变学 纤维蛋白原与全血粘度、血浆粘度、血沉及血小板聚集之间呈显著正相关，提示血浆纤维蛋白原含量升高，可使血液粘度增高红细咆聚集增高，血小板聚集增高，从而使血液处于高凝状态促进血栓形成。血浆纤维蛋白原含量升高因其分子量大浓度高，又具有聚合作用，是除红细胞外使血液粘度增高的重要因素；病理过程（八）SIRS及MODS依据：肾衰、DIC、胃肠道出血（应激+DIC）SIRS是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征，最终结果为MODS。病理过程（八）本病例中患者是以创伤后进行大手术后，原先健全的器官在术后相