2022医学课件发热二

1、第一页，共十九页。 发热(fever)第二页，共十九页。发病机制 :/ pmph 发热激活物EP细胞EPs体温调定点上移产热 散热体温升高第三页，共十九页。一、发热激活物来自体外的发热激活物 :/ pmph 外致热原(exogenous pyrogen)第四页，共十九页。 :/ pmph 内毒素endotoxin,ETG-菌胞壁中所含的脂多糖 LPS耐热性高分子大淋球菌大肠杆菌第五页，共十九页。 :/ pmph 体内产物1、抗原抗体复合物2、类固醇第六页，共十九页。 :/ pmph 二.内生致热原EPIL-1TNFINFIL-6EPs发热激活物单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞第七页，共十九页。产E

2、P细胞的激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体激活NF-B 启动基因转录,EP表达第八页，共十九页。 :/ pmph 三、发热时的体温调节机制正调节中枢负调节中枢视前区-下丘脑前部 (POAH)冷敏神经元 兴奋产热热敏神经元 兴奋散热 中杏仁核，腹中膈，弓状核体温调节中枢 第九页，共十九页。 :/ pmph 致热信号传入中枢的途径通过刺激迷走神经(via stimulation of vagus nerve) 三、发热时的体温调节机制经血脑屏障直接进入(direct entry through blood-brain barrier) 通过下丘脑终板血管器 (via organum

3、vasculosum laminae terminalis, OVLT) 第十页，共十九页。 :/ pmph 发热中枢调节介质 潜伏期提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热EP调定点上移？三、发热时的体温调节机制第十一页，共十九页。1.正调节介质 前列腺素EPGE) Na+/Ca2+比值 环磷酸腺苷CAMP 促肾上腺皮质激素释放激素CRH 一氧化氮(NO)第十二页，共十九页。2.负调节介质 精氨酸加压素AVP黑素细胞刺激素-MSH) 脂联蛋白A1annexin-A1)41 热 限第十三页，共十九页。 :/ pmph 发热激活物单核细胞EP下丘脑体温调节中枢调定点上移Na+/Ca2+ cAMP

4、 PGE2 皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战散热产热体温上升AVP-MSH三、发热时的体温调节机制第十四页，共十九页。四体温调节的方式及发热的时相1.体温上升期临床表现：自感发冷或恶寒， “鸡皮和寒战, 皮肤苍白 热代谢特点：体温调定点上移， 产热大于散热。第十五页，共十九页。四体温调节的方式及发热的时相2.高温持续期顶峰期临床表现：皮肤颜色发红， 自觉酷热和皮肤枯燥热代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。 第十六页，共十九页。四体温调节的方式及发热的时相3.体温下降期退热期 临床表现：大量出汗 热代谢特点：散热多于产热，故体温下降， 直至与已回降的调定点相适应。 第十七页，共十九页。37383940Temperature hoursSet-pointtemperatureTime course of typical fever第十八页，共十九页。内容总结发热(fever)。中杏仁核，腹中膈，弓状核。(direct entry through blood-brain barrier)。Na+/Ca2+比值。Na+/Ca2+ 。