病原生物与免疫学基础重点

1、第一掌b免疫系统的功能:免疫防御：是指机体排斥外源性抗原的能力。正常时防止病原微三物感势，异常时超敏反应（过高）或 免疫缺陷（过低）。免疫自稳：是指机体识别和清除自身衰老残损蛆织的解力。异常计发生自身免疫疾病。免赛监视：是指机体杀伤和清除异常突变细泡的能力。异常时细电突变或持嫔感染。2,中枢免疫整官包括：胸腹：T细胞分化成熟的场所。管髓：B细胞分化成熟的场所。3,外周免疫器官包括，淋巴结，脾脏.扁桃体，癌膜汨巴俎织。胞脏是最大的免疫器官。第二章1,抗原：凡能杀榭机体免疫系统产生特异性年痛应答并能与之相应免疫应答产物（抗体或致轴淋巴组织） 在体内外发生特异性结合的物质，统称工同时具有免质原性和免

2、疫反业性的物质称为完全仇原，知组国、细囱外毒妾等。只有免疫反应性而无免 疫嶷性的物质秫为半抗原。2,抗原决定簇：彳虢原分子中决定抗原侍异性的结构基础或化学基团，又称抗原表位。2抗原免疫逐往以皮内最隹，皮下次之，腹腔注射和弱脉注射效果差，口服易导致耐受。免疫耐受朗豚 最明显。4,异嗜性抗原：是存在干不同种属动物植物和微生物之间的共同抗原。第三章L免疫球蛋白：又称抗体，是B淋巴细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一木摘蛋白能与相应抗 原筠生特异性结合,显示免疫功能.2,互补决定区：V区有3个HTR （高变区），共同组成应的抗原结合位，臼干这些高变区序列与抗原表 位互补，故称工3,木瓜蛋白酥水解得

3、到两个相同的Fab和一个Fc.胃蛋白痛水解IgG得到一个F（ab）2和一个pFc.4一周理作用：IgG抗体的Fc段与中性粒细胞、巨噬细鸵上的IgGFc受体结合，从而增海吞噬细胞的舌噬 作用。5, AKC （抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用）：指具有杀伤活性的细更，如NK细胞通过其表面表达的Fc 受体识别结合干靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶细胞。6,各类免疫球蛋白的特点OlgG：血清中含量最多、半衰期最长、较强的抗感染中和毒素调理作用、唯一能通过胎盘的抗体、介导I、II型超敏反应。IgK：分子量最大、感染早期出现、含量少，高效能。I热 血清型IgA由肠系膜淋巴知胞产生，以单体形式存在，分泌型Ig

4、A （SIgA）存在干支气管分泌液、 初乳、唾液、泪液中等，以二聚体形式存在。I处 是B细胞成熟的重要标志，在血清中含量很低。IgE：血清中含量最少、引发I型超敏反应、杀死蠕虫，有抗寄生三作用。第四章1，补体，多数成分均为糖蛋白，对热不稳定，经56C温苜30mm打灭活。在活化过程中某些活性成分也 可介导炎症反应，产生一些病理损伤。2,补体激活的途径：经典激活途径；（句识别阶段b,活化阶段c,膜攻击阶段:膜攻击复合物是C5b6789） MBL激活途径；旁路激活途径。3,补体系统生物学作用；补体的溶茴、溶细胞作用0炎症介作用v清除免疫复合物作用“免 疫调节作用。第五章1,细胞因子（CK）：由细胞合

5、成分泌的具有生物活性的低分子量蛋白质或多肽的统称。2,自分泌：细胞所分泌的活性因子与该细胞表达的相应受体结合，从而耐自身功能的现嫌。3,斑胞因子按生物学作用分为：自细胞介素（ILK干扰素（IFN）、肿疸坏死因子（TNF）s集落剌激因子（CSF）、 趋化因子、生长因子（GF）。第七章KR-CD3复合体：是T细胞抗原受体以共价键与CD3分子结合形成的复合物，是T细胞识别抗原和转导 信号的主要单位。必须经CD3传导）CD3五种肽陵其胞浆区均有免疫受体即酪氨酸活化基序（ITAM）,均能 传导rCR的信号。CD28分子作为协同刺激分子，通过与抗原提呈细胞上的CD80（B；）结合，形成T细胞活化的第二信号

6、。3,当B细胞接受抗原刺激信号时，必须通过mlg与Iga （CD79a） /Ig3 （CD79b）形成B：RYD79a/b复合CD&0与CD86 （又称B7-1、B7-2） I可为B细胞上的林同利檄分十，均能和T细用的CD28分十结合，提 供T细电活化的第二信号。口）40属干肿瘤坏死因子受体。NK细胞：介导的细胞毒反应无需抗原刺激，无MH：限制性，可直接杀伤肿瘤和病毒感染的靶细胞，称工 6,抗原提呈细胞（乐）：凡能摄取、加工处理抗原表JAMHC分亍，将抗原信息呈嵬结淋巴细胞，启动免 疫应答过程的细胞。专腮日胞包括单核巨噬细胞、树突状细胞、B细胞。7, DC是已知APC中抗原提呈能力最强（最理想

7、、最活跃）的细胞。第八章1，反应性氧中间物（K）I）系统：形成超氧阴离子（Of）、游离羟基（阳）、过氧化痣（IW：）和单态氧（5）, 产生杀茴作用。2,抗原加工处理途径：MHZ-I途径（CD8, T细胞的识别与杀伤）；MHZ-II途径（CW T细胞的识别）;3,免爱耐受：指机体免疫系统接受抗原刺激后所表现得特异性无应答伏态，也成负免疫应答。4,初次免疫应答与再次奂庭应答初次应答再次应答港伏期510 天2T天高峰浓度较低较高持续时间短长亲和力低高主衰类别好例)抗原呈递* B加胞B细胞抗原浓度高低无关抗体多少5, 38T细胞的作用：在T细胞介导的免疫效应中发挥重要功窕。它的主要作用是恃弁性直接杀伤

8、耙细 胞。具余伤靶胞的机制有细胞周亡和细胞裂解)效应性CD8, T组呢条伤靶纽能导然靶组昵调亡，通过知 不刖制.是Fs/Fsl介导的细胞凋亡活化的CD T俎胞大会发达FsL Fsl和鞅日胞表面的Fm分 干结台，通过Fas分子胞内段的死亡结构城，51起死亡信号的逐坡转导,数占内源性DJIA内切酶导致细肥 死亡。?四.T细胞修放颗*潮B等.通过穿孔塞形成的通道进入能细胞内.导致耙细地周亡。效应性CD8 I细胞杀伤靶组呢，导致靶细肥裂斛的过程分为两防殁：QS I姐的表面的KE-CD3分 千f合体以鞘细胞表面的抗原状-阳CI类分干言合物紧密结合，诵时有杂的识别、粘附.信息传涕等时程 触发CDS T如胞

9、活化。致兀性打苴涔胡汾区。CD8 T蛆胞和靶纽呢冬蜜揍加后，释荔笄孔不在C存在 下可插入解日泡H为，形成空心管道，在的度上形成穿膜的管状结向，建N八水分工进入靶细胞，K,及 大分子物质则从胞内溢出，从而改变细胞遨透压，最迩导致细匏溶解,CL8T地胞的条伤作用具有抗原特异性，豆收MHC类分子的限制。它杀伤祀史胞后本身未受按，可连 纹桑伤多个杷细胞，只空伤作用具有百效性，1掴胞力导的效应(即细也免发)主要旬对细胞内感央的病原体以及真菌加某丝哥三三感身。也表现在 抗肿瘤方面，参与IV型超的成应，格植排斥成方及某些自身免疫病的发生和后爆。6,胸腺依赖性抗原51起的兔咬立答；1A改弓I起的体液免疾应答包

10、括三个阶段，即B细胞对7A国的特异 防期II, B细胞活化、用值M分化，EI抗体的效应oB姻胞对一氏的将异性汛别 B细胞袤面的BSR和二ga (CD79a) /Igp (CD79b)以三明价锐结合 成复合物，抗原与BCR的可变区结合，产生第一活化信号，无需APC对抗原进行加，和处理，也无MHC限B细脆活化、增殖和分化：3细胞可爵加工处理幻GAg以抗原肽M II类分子复合物的形式梃呈维 Th约虎，使其产生活化第一信号，并通过其表面B7及其他协同刺激分子与Ih的的表面相应受体分干CD28 等相结合，激发产牛协后谏微信号，在双信号的作用下速Th理能活化。其中最重萼的是CD40L与CMO,活 化的钿胞

11、表以的CWOL与K用陶表面的CIMO分子结合产生第二活化信号，在双信号的侧激下B弱胞活化， E 瞰可培殖分化为抗体形鹿日胞。合成.分泌抗体部分E细匏分化成i己匕细胞.抗体的效应；抗体小身只具有/别靶抗原的作用，并不具有杀伤或排异耙抗原的作用。在机体抗感 染免疫机制中，抗林主妾啰与清除细胞外部生物，防止细胞内感柒的指散。其作用机制包括中和作用、调 理作用、激活补体而I ADC匚作用。T纽胞的第一檄活信号米自抗票歌-血旦盲物与TCK的特异性结合。I笫胞活化0悌二信号时T细史上 囱CD28分子与APC表茴相应配体CD80和CD86分子结合。CM和CT8分子可分别与MHCI【类及MH： I类分子 结合

12、。C%T细胞的作月是激舌巨暧细胞。第九章1,超敢反应：己致敏机体再次接受相同抗原或半抗原刺激后组织损伤和/或功能紊乱的病理性免疫应答称 为，又称变态反应。又称特点常见病I型速发型超敏反应 或过敏反应和IgE有关，Fc段可与肥大细胞和嗜碱性 粒细胞结合过敏性哮喘、 过敏性鼻炎、 过敏性休克n型细胞溶解型 或细胞毒性发作快，常弓起严重组织损伤输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血in型免疫复合物型或血管炎性超敏反应和免疫复合物有关肾小球肾炎、血清病、系统性红斑狼疮IV型迟发型超敏反应过强的细胞免疫过程感染性超敏反应、 接触性皮炎、 移植排斥反应第十章1，腋联免疫吸附试险（ELISA）原理：是

13、将抗原（抗体）结合千某种固相载体的表面，并保持免疫活性， 再以标本中的待检抗体（抗原）与之结合，然后使酶标抗体与以形成的抗原抗体复合物结合，分别洗去未 能结合的游离抗原与抗体，最后加入酷反应的底物，出现橙色反应，：友反应中的有色产物含量与待检抗体 （抗原）的含量直接相关。2,人工主动免疫制剂：灭活疫苗，如百日咳杆菌、制伤寒杆菌、霍乱孤菌等疫苗。碱毒活疫苗，如脊髓灰质炎病毒、麻疹病毒、风疹病毒.牛疸病毒、卡介苗等疫苗。类毒素，如白喉外毒素、破伤风外毒素、肉杆菌毒素等。这些外毒聂经处理后丧失毒素活性，保留 免疫原性，并可诱导机体形成特异性抗体。第十三章2,细菌4个特殊结构：荚膜；鞭毛；茵毛；芽胞。

14、基本结构：细胞壁，细胞膜，细胞质，核质。细胞壁的主要成分：肽聚糖。细胞壁功能：维持细菌的外形，并对细茴起保护作用。与细胞膜共同完成菌体内外的物质交换。 物日菌组I胞壁上有多种抗原决定族，决定菌体的抗原性。可以诱发机体免疫应答。磷壁酸是重荽表面抗 原，与血清型分类有关。外膜是屏障结构，与致病性相关。3,脂多糖（LPS）的组成：脂质A,核心安糠，特异多糖。LPS具有替性作用，可弓I起机体的发热反应， 故称内毒素或热原质。4,中介体：为细胞膜内陷而形成的爨状结构，多见于革兰B白性茴。化挈且成与细胞膜相同。5,质检：细菌染色体外的遗传物质，为闭合的环状双倍DNA,可携带遗传信息.控制细茴某些遗传性状。

15、 6,革经阳性茴与革兰阴性菌的结构比较：细胞壁G菌G.茴强度校坚初较疏松厚度厚薄肽聚糖层数多少磷壁酸+外膜+7,细茴的特殊结构及功能：荚膜：抗干燥、形成生物膜、有抗吞噬等作用、和致病性有关。鞭毛：有抗原性、和细茴运动有关.与致病性有关、可鉴定组菌进行细菌分类。Q茵毛：普通茵毛有黏附作用、和致病性有关，性菌毛还有接合作用、传递遗传物质。芽胞：使细菌抵抗力增强、有些芽胞称为繁值体后可致病、作为灭茴是否彻底的指标。芽抱不能繁殖，为细菌的休眠状态，是细茴保持生命的一种形式。8,根据生长曲线，细菌生长分四期，.迟缓期，对数期，稳定期，衰亡期 讲究细菌的生物学性状及药物敏感试脸等选用 对数期的细茴。9,高

16、压蒸汽灭囱法：是最有效，最常用的灭茴方法。在103.4kPa (l.05kg/cm2)蒸汽压下，温度 达到121. 3C,维持1520分钟。可杀灭细胞芽胞在内的所有微生物I。适用干普通培养基、生理盐 水、手术器械、玻璃容器及注射器、敷料等物品的灭茴。10,细茴致病机制：与细菌的毒力，侵入数量，侵入部位与机体的免疫力有关。细菌的毒力包括侵袭力和毒素。1b内毒素和外毒素的区另打夕牌素内毒素来源G+茴及部分G菌产生G.茴细胞壁裂解后释放存在部位活菌分泌或茴体场解后释放茴体细胞壁成分，细面裂解后释放化学成分蛋白质LPS稳定性不稳定，加热6080C30min迅速破坏温度，160C2.4h才被破坏抗原性刺

17、激机体产生高浓度抗毒素 可经甲醛脱毒制成类毒素不育经甲醛脱春制成类毒素 不能形成保护性抗体毒性作用强，对组织器官有选择性寿害作用 引起特殊的哈乐表现作用大致相同,引以发热、 白细碱邕变化、,木克等12,医院玄得性感势的特点；住区病人在氏沆内荻得的感绵，包括在住沈期闾发生的感染和在医院内 抉得而出院后发生的感染；恃点：病原窟多为条件致病菌，且一般对京用抗生袤耐药。多数病人有 不同程度的免疲功能减低。因而治疗困灌，疗效差。，13,放血症：细菌侵入E流后，在其中大量繁殖，并产生毒性物质。14,脓专m症，4日!我性细茴侵入血流后，在其中大量繁殖，沌通过血循环犷散至机住其他组织和器官，弓I 起新的化脓性

18、病灶。15,茴血症：纽茵侵入山流，但未在血流繁殖。16,内毒素血症：革兰阳性卤侵入血沆，并在具中大富繁殖、崩解后标放出大堇内毒素。也可由病灶内大 是革兰阴性菌死亡，释放的内毒耒入血听致*17,毒血症：病菌侵入宿主体后，只在机体扃部生长繁殖，病原茴不进入血循坛，产生的外毒素入血，外 毒素经血循环到达易感的组织和细跑，引起特殊的毒性症状。第十四章1，金黄色葡萄球茴能产生血浆凝固酶，被称为血浆凝固姮阳性葡骑球茴。2,番萄球盲A蛋白（SPA）为完全抗原，具有属特异性。临床上用SPA阳性茴做载体，结合特异性抗体后 已广泛地应月于多矛腺生物抗原的检出，这种简易、快速的诊断方法称为协同凝集试验。3,甲型（。

19、）溶血性链球菌，茴落周用有狭窄的草绿色溶血环。乙型（0）溶血性链球菌，茴落周围有较宽的透明溶血环）4,伤寒与副伤寒，也称肠版，通过粪-口途径传播。5,胃肠炎（食物中善）：最常见的是沙门茴感染，多为集体食物中毒。6,比达试身，作力伤寒，副伤寒的辅助诊断。7,破伤风梭茴产生的两种外毒素：破佚风溶血毒素；破伤风痉挛毒素（属干神经毒素）。8,产气荚膜梭茵是气性坏疽的主要病原体。所或期：气性垠I，食物中毒（A翌），坏死性肠炎（C型）。9,肉毒毒素，是迄今所知的毒性最强的物质。所致疾病，食物中毒，婴儿肉毒中褥，肉毒梭茴感染。10,无芽胞厌氧菌感染监刻：最常用的是牛心脑浸液血平根，接种后置干37c厌氧培养2

20、-3天。1b分支杆窗属培养特性：专性需氧，最适温度37-C,低千30C或高于42c均不生长。最适PH6470 培养时营界要求较高，初次分离,营乔丰富的培养基，常用罗氏培养基。在塔乔基甲分裂一代需18-20小 时,生长1件加天才出现肉眼可见的菌落,茴落表面干燥呈我*以 经节或菜花状,乳白色、米黄邑,不选 明。12,免疫性：结核杆茴为胞内茴，机体产生的有效免疫为细匏免疫，但常件有超敏反应的发生。第十五章1，支原体：是快无地的壁的原核他肥型微生物，是日前所知在无生命培养基中鬣殖的最小微生物之一。2,沙a艮，我国学者汤飞凡最早培养出沙眼衣原体。3,庐床检盼中常月外斐反应来桧测血活中有无抗体，作为立克次

21、体病的辅助诊断。4,螺旋窗革兰染色阴性，不易着色，常用font ana镀银染色，菌体染成棕褐色。第十六章1，病毒，是一类非细胞型微生物,特征，仪休极小结阂简单 无完整细胞结构.严格的寄生性.2,许多病毒性疾病不仅传染型强、流行广泛，而且病死率高。病毒性疾病目前尚块乏理想治疗药物。因 此对预防见得十分重要。第十K早1，病寿：是一姿F细胞型微生物。特征；个体极小。结构简单、无完整细胞结构。严格的寄生性。2,许多病毒性疾病不仅传染型弱、流行广泛，而且病死率高。病毒性疾病目前尚缺乏理想治疗药物。因 此对预防显得十分重要。3,病寿大小以纳米为单位.4,病寿的结构与功能：病毒主要有核酸和蛋白质组成。核酸构

22、成病毒的核心，蛋白包袤在核酸外，称为 衣壳。核心与衣壳构成最简单的病毒体，亦称核衣壳，即禊病毒。有的病莓如腺病毒在衣壳上还具有纤维 突起，又称触须纤维。较复杂的病毒在核衣壳外还有一层包膜，这类病毒有称包膜病毒。病毒核酸：位干病毒核心，化学成分为DNA或RNAo携带病毒的全部遗传物质。决定病毒的遗传特性。病毒包膜：是包绕在核衣壳外面的一层膜样结构，为包膜病毒所具有。它是在病毒核衣壳装配后感染细 胞释放过程形成的，含有包膜蛋白及宿主细胞膜的类脂和多糖成分，是病寿鉴定、分型依据之一。对病毒 核衣壳有保护作用，并有飒附或融合易感细胞，与病毒感殊细胞有关。5,有些病毒包膜表面具有呈放射状排列的突起，称包

23、膜子粒或刺突）流感病毒两种突起：呈棒状的为血 凝素，呈哑铃状的神经氨崛。6,病每增殖7个阶段：吸附穿入脱壳生物合成装配与释放。第十七章1，麻疹病毒：属副熬病毒科，是麻疹的病原体，可引起儿童以发热，及呼吸道卡他症状及全身斑丘 疹为特性的急性传染病。2,患者口腔粘膜上出现灰白色、外线红晕的粘膜斑称koplik疣。有助千早期诊断麻疹。极个别病 人，麻疹病毒长期存在于中枢神经系统内，呈慢病毒感染，引起亚急性硬化性全脑炎。3,脊髓灰质炎病毒：是脊偏灰质炎的病原体，病毒主要损害脊髓前角运动神经细胞，导致肢体肌 肉弛缓麻痹，多见千儿童，故又名小儿麻痹症。传染源是患者和无症状的带病毒者，主要经粪便排出，鼻眼分

24、泌物也可短时间排出病毒，传播 方式是通过被病毒污染的食物、饮水、手及玩具等经口感染。4,肝炎病毒王型缩写甲型：HAV：乙型：HBV；再型：HCV； 丁型：HDV；戊型：HEVo5,甲型肝炎病毒是甲型肝炎的病原体，在分类上属干小RNA病毒科的嗜肝RAN病毒。传染源为患者和隐 性患者，其血液和粪便均有传髡性（粪一口传播）。6,乙型肝炎病毒是乙型肝炎的病原体，在分类上属干嗜肝DNA病毒科。其形态与结构：大球形颗粒（Dane颗粒），是感染性完整的HBV病毒。直径约42nm,有双层衣壳。 外衣壳相当千包膜病毒的包膜，由脂质双层与蛋白质组成。内衣壳蛋白具有HBV的核心抗原（HBcAg）。 HBeAg可自肝

25、细胞分泌而存在干血清中，而HBcAg仅存在干被感免的肝细胞核内，一般很少存在千 血液循环中。7,乙月T病毒标志物检测7，乙肝炳专怀忑物检测两抗原抗体对HBsAg抗HBs半无抗HBcHBeAg抗Hbe乙抗原抗体肝HBsAg抗HBs六无抗 HBc： IgMs IQ项HBeAg抗HbeHBsAgHBeAg抗HBs抗Hbe抗HBc结果分析+.-感染HBV,结合肝D能判断有无乙肝，或无症 状携带者。+,-急性乙肝或慢性乙肝或无症状携带者+急性或慢性乙肝也称大三阳，传染强+急性感染趋向恢复乜称小三阳。.+乙肝恢复期.-1感染过IIDV*+-接种过乙肝疫苗或感染过HBV,并己恢复8,血清中出现HBsAg是H

26、BV感染的标志。抗HBs有中和病毒作用，具阳性表明机体曾感染过HBV或接种过 乙肝疫苗，发得对HBV的免疫力。HBeAg阳性表示HBV在体内复制及其血液具有传染性，抗HBe阳性提示 机体对HBV已茯得一定的免疫力。HBcAg存在于肝细胞核内，不易在血清中检出，抗HBc-IgM阳性提示HBV 在体内复制，患者的血液有很强的传染性。检测HBV DNA是病毒存在和复制的最可靠的指标。9,单凭疱疹病毒（HSV）： HSV7多见于出生6个月以后的婴幼儿，主要通过直接或间接接触传播，以感染 口腔，皮肤粘膜，眼结膜，角膜及中枢神经系统为主。HSV-2主要是性接触感染，主要侵犯外防器官及生殖道粘膜。10,反转录病毒致病机制：某些细胞表面的CD4分干是HI?的受体，与HIV包膜具有高度亲和性。HIV侵 入人体后，能选择性地侵犯表达CD4分子的的细胞，其中主要是辅助性T细胞。1b犯犬病是一种侵犯中枢神经系统的人蓄共患性疾病，在胞质楠成喳酸性包涵体，称内基小体，可作 为诊断狂犬病的