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文档简介

1、高血压性脑出血概述高血压性脑出血是高血压和小动脉硬化、微小动脉瘤形成、破裂所形成。多见于50岁以上中、老年人;其死亡率占脑血管病首位。高血压性脑出血首选CT检查,磁共振在血肿分期有意义。影像学表现CT急性期(包括超急性期):脑内圆形、椭圆形、不规则高密度影,CT值50-80Hu;灶周水肿,病变较大时,有占位效应。亚急性期:密度逐渐降低,从血肿周边开始,密度变淡,中心密度较高,呈“融冰征”;增强扫描病变边缘环形强化,呈现“靶征”。慢性期:圆形、类圆形、或裂隙装低密度。影像学表现CT出血破入脑室,充满时呈脑室“铸型”,未充满时积液分层。出血进入蛛网膜下腔。脑积水,血肿压迫室间孔、导水管、第四脑室出

2、口或阻塞脑脊液通路左侧丘脑出血破入侧脑室血肿演变LUAN LI JIELUAN LI JIE2014-6-1LUAN LI JIE2014-6-7LUAN LI JIE2014-6-14血肿演变PING TIE ZHU2014-7-292014-9-152014-9-152014-9-15MRA未能发现出血的血管,但左侧大脑中动脉血管分支减少,说明血管痉挛影像学表现MRI亚急性期 (3d-2w)早期细胞内脱氧血红蛋白渐变为正铁血红蛋白,为顺磁性,T1WI、T2WI均为周边环形高信号,病灶中心低信号或等信号;随着红细胞溶解,出现游离正铁血红蛋白,在T1WI及T2WI均为高信号。慢性期(2w以后)

3、 正铁血红蛋白演变为含铁血黄素,为顺磁性物质,产生T1和T2缩短效应,血肿由游离稀释的正铁血红蛋白和周边含铁血黄素构成,信号表现为:(1) T1WI和T2WI表现为高信号的血肿周围包绕环形低信号。(2)血肿充分吸收,T1WI和T2WI均表现为斑点样不均匀略低或低信号;(3)软化灶形成,T1WI低信号,T2WI高信号,周边为低信号环绕。影像学表现MRI有些高血压患者,SWI序列可显示脑内微小出血灶,表现为1-5低信号,这些病灶CT及常规MRI不能发现。诊断与鉴别诊断多见于50岁以上高血压患者CT为高密度,MRI随出血时间不同影像学表现不同CT是主要检查手段,尤其是超急性期及急性期吸收期需和胶质瘤

4、、脑梗死及脑脓肿鉴别,囊变的血肿与脑梗塞软化灶很难鉴别,MRI有所帮助。高血压性脑出血与外伤性脑内血肿、动脉瘤及AVM出血演变规律相似,出外伤史外,血肿位置及血管形态对鉴别诊断有帮助。脑出血 Parenchymal hematoma脑膜瘤与脑出血并存XU JUN XIANG,男,70岁XU JUN XIANG;2014-8-13XU JUN XIANG;随诊至2014-8-26血肿逐渐吸收,脑膜瘤依旧XU JUN XIANG;2014-8-11XU JUN XIANG;2014-8-11XU JUN XIANG;2014-8-11XU JUN XIANG;2014-8-11XU JUN XIA

5、NG;2014-8-11XU JUN XIANG;2014-8-11XU JUN XIANG;2014-8-11脑淀粉样血管病cerebral amyloid angiopathy ,CAA样物质沉积在脑血管内导致症状性脑血管功能障碍的一种疾病。临床以痴呆、精神症状、反复和/或多发脑叶出血为主要表现。病理上为大脑皮质及软脑膜的小血管壁的中层和弹力层淀粉样物质沉着,从而导致血管壁坏死、出血。CAA已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一,其发病率随年龄增长而有上升趋势,目前已日渐受到重视。病理肉眼所见:脑体积缩小,皮层萎缩,脑重量减轻。镜检:淀粉样物质沉积在脑皮质、软脑膜和小脑的小、中型壁的中层和外膜。CAA的大脑皮层可同时存在老年斑和神经纤维缠结及神经细胞脱落,三者出现部位和量无请相互关系影像学检查CT 单发或单发脑叶出血,在枕叶,颞后、顶枕或额叶皮层或皮层下可见高密度血肿,可有继发性蛛网下腔出血MRI SWI序列对点状微出血敏感性高多例患者叠加模拟图像

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