急性脑血管病诊治进展

1、急性脑血管病诊治进展第1页内 容出血性卒中治疗热点问题缺血性脑卒中患者管理第2页脑出血好发部位A 脑叶-大脑前、中、后动脉皮层穿支动脉B 基底节-大脑中动脉豆纹动脉C 丘脑-大脑后动脉丘脑膝状体动脉D 脑桥-基底动脉旁正中支E 小脑-小脑前下、后下、上动脉第3页 脑内血肿病因、诊疗及特点高血压病史 影像学血压控制不良导致小动脉退行性变淀粉样变性病史 影像学-淀粉样蛋白质沉积到中、小动脉动静脉畸形MRI及DSA连接动脉及静脉的异常小血管破裂海绵状血管瘤MRI异常毛细血管样连接组织颅内动脉瘤血管造影中型动脉囊样扩张导致蛛网膜下腔出血静脉畸形头MRI及DSA扩张的静脉破裂第4页发病率增加原因老龄化血

2、压控制不良使用抗凝药溶栓治疗抗血小板药品应用控制血压可能有利于降低人群发病率Feigin VL, Lawes CMM, Bennett DA, Anderson CS. Stroke epidemiology: a review of population-based studies of incidence, prevalence, and case-fatality in the late 20th century. Lancet Neurol ; 2: 4353.第5页经常是在抚慰有时是在帮助偶然还会伤害第6页内 容早期血肿扩大血压管理脑水肿及其内科治疗血肿去除内科支持治疗蛛网膜下腔出血

3、血管内治疗第7页内 容早期血肿扩大血压管理脑水肿及其内科治疗血肿去除内科支持治疗蛛网膜下腔出血血管内治疗第8页第9页上面一排：A.螺旋CT显示超急性期血肿，基底节区及丘脑小出血灶 B.出血后151min C.又过了82分钟血肿扩大 D.又过了76分钟，血肿稳定下面一排：螺旋CT显示血肿进行性扩大，血肿周围血肿出现（绿色显示血肿周围水肿）E.出血之前 F.症状出现后4小时在基底节区有一个小血肿 G.14小时，血肿破入侧脑室，出现新占位效应及中线移位 H.28小时，脑积水加重，早期血肿旁水肿 I.73小时，占位效应继续增大，血肿周围显著水肿 J.7天，血肿有所吸收，周围水肿愈加显著第10页早期血肿

4、扩大1血肿扩大是病情进展和致残率、致死率增加主要先兆2所以怎样筛选含有血肿扩大风险患者是当前研究热点3CTA/增强造影剂外溢血肿内是血肿扩大风险高主要证据第11页第12页第13页内 容早期血肿扩大血压管理脑水肿及其内科治疗血肿去除内科支持治疗蛛网膜下腔出血血管内治疗第14页题外话理想血压终究是多少？脑灌注压脑血流脑代谢 脑血管自动调整功效第15页血压管理问题过高血压是血肿增大主要原因？目标血压是多少？用什么降压药？何时过渡到口服？第16页血压目标值脑出血急性期血压应该控制在什么范 围第17页第18页第19页第20页第21页第22页第23页第24页缺血模式一：对侧半球缺血第25页缺血模式二：血肿

5、周围缺血第26页缺血模式三：脑干缺血大脑半球出血或梗塞脑干缺血第27页模式四：小脑缺血第28页第29页脑循环调整曲线平均动脉压（MAP）在60-160mmHg之间，脑部前毛细血管进行调整，可维持毛细血管床脑血流量恒定血压突然增高/减低超出自动调整高/低限，会打破该平衡脑出血血压增高可能是一个代偿机制Qureshi AI. Acute hypertensive response in patients with stroke: pathophysiology and management. Circulation ; 118: 17687.第30页INTERACT结论脑出血病人早期降压是可行 早

6、期降压似乎能降低血肿扩大致积尚需更大样本临床试验证实早期降压对预后影响 123第31页指南上说高血压病史或有慢性高血压症象（心电图、视网膜）患者，推荐血压控制上限为收缩压180mmHg，舒张压105mmHg。假如需要治疗，其目标血压为160/100mmHg（或MAP为120mmHg，不过降压幅度不应20%，平均动脉压不应毛细血管关闭压 缺血、水肿第36页 风险 风险感染出血引流脑脊液以降低脑积水患者ICP侧脑室内导管（VC）.床旁置入脑实质内基于光纤技术监测设备颅内压（ICP）监测ICP监测第37页调控水份流动原因渗透压：胶体渗透压和晶体渗透压晶体渗透压：Na+ 胶体渗透压静水压第38页静水压

7、渗 透压梯度Neuroscience,:129,851-860脑水肿常见类型及其发生机理第39页颅内压改变体积/压力关系第40页Acta Annesthesiol Scand,46:929941压差在脑水肿形成中作用第41页讨论：怎样了解和处理好压差问题出入量动态平衡颅高压时患者头位问题保持颈静脉通畅理想血压问题保持微循环主要性第42页讨 论 内 容体位：头部和上身抬高2030度防止外物或体位压迫颈静脉防止采取可能掩盖症状或诱导神经功效恶化办法如含糖静脉注射液和半张液防止患者腹压增高一些动作：如用力大小便、膀胱充盈（尤其是昏迷病人）、咳嗽、主动用力运动等翻身时保持头在中立位第43页惯用脱水药使

8、用甘露醇、甘油、高张盐水速尿白蛋白第44页脑疝处理马上分秒必争地静脉予20%甘露醇及速尿，20%甘露醇儿童300500ml，成人6001000ml静脉或加压快速静滴；同时予速尿40ml静推上述处理后30分内，每5分亲密观察瞳孔、意识、生命体征（尤其是呼吸和血压）、静脉压及血浆渗透压第45页脑疝处理30分内如瞳孔大小和光反射恢复正常，可予继续给予20%甘露醇250mlq4h维持如瞳孔仍未能恢复，30分后可考虑再予500750ml20%甘露醇和速尿80ml静推或快速静滴瞳孔恢复正常后，继续予20%甘露醇250mlQ4h和速尿40ml静脉注射，普通维持2472小时瞳孔和生命体征稳定2472h，甘露醇

9、改为250mlQ6H或125mlq4h维持一周第46页内 容早期血肿扩大血压管理脑水肿及其内科治疗血肿去除内科支持治疗蛛网膜下腔出血血管内治疗第47页血肿去除方法外科手术切除去大骨瓣减压微创血肿去除第48页ICH 患者是否手术血肿增大对周围脑组织造成机械压迫血肿吸收继发对周围脑组织毒性作用ICH造成脑损伤手术治疗颅内活动性出血患者手术风险较高手术需切开血肿浅层脑组织，造成新出血解除血肿占位效应和周围脑组织中毒反应第49页手术指征中青年ICH患者血肿较大脑疝风险较高不适宜保守治疗者ICH 患者是否手术第50页 鉴于手术去除血肿有争议，当前还没有其它确切去除血肿方法123 微创血肿去除技术：把溶栓

10、或内镜与立体定向设备联合起来 这些技术随机研究均在发病12-72小时内用，能够更加好去除血肿和降低死亡率，不过均未显示可改进临床预后微创手术治疗ICH第51页手术时机 1关于早期手术时机当前还未达成共识2相关临床研究得出手术时机和临床预后之间关系结论不一致3发病24、48、72、96小时内手术相关研究均未显示可改进临床预后第52页推荐意见对于大多数ICH患者而言，手术作用尚不确定。（b C）（新推荐）小脑出血伴神经功效恶化、脑干受压和/或脑室梗阻致脑积水者应尽快手术去除血肿。（ B）（依据前版修订）不推荐以脑室引流作为该组患者初始治疗。（ C）（新推荐）脑叶出血超出30ml且血肿距皮层表面1c

11、m以内者，可考虑开颅去除幕上血肿。（b B）（依据前版修订）中华神经科杂志，43（2）146-152第53页推荐意见把立体定向设备或内镜单用，或与溶栓药品联用，以微创方式去除血肿，其效果尚不确定，当前正处于研究阶段。（b B）（新推荐）尽管理论上来看有效，不过没有明确证据表明超早期去除幕上血肿能够改进临床预后或降低死亡率。早期开颅去除血肿可能增加再出血风险，从而产生负面作用。（ B）中华神经科杂志，43（2）146-152第54页内容早期血肿扩大血压管理血肿去除脑水肿及其内科治疗内科支持治疗AN蛛网膜下腔出血血管内治疗第55页动脉瘤性蛛网膜下腔出血治疗动脉瘤治疗血管内治疗外科手术蛛网膜下腔内血

12、处理蛛网膜下腔血带来损害处理第56页65 year old male presents with grade IV subarachnoid hemorrhage due to anterior communicating artery aneurysm (arrow). Vasospasm is present (arrow heads)第57页52 year old male presents with grade III subarachnoid hemorrhage and cerebral vasospasm from anterior communicating aneurysm

13、rupture第58页80 year old female presents with grade II-III subarachoid hemorrhage and hydrocephalus第59页第60页第61页第62页带膜支架应用举例第63页左颈内动脉海绵窦段宽颈动脉瘤带膜支架应用举例第64页Stenotic :45%66% Occlusive:21%42%第65页Aneurysmal:12%49%第66页第67页夹层动脉瘤处理保守单纯支架（单个或多个）支架辅助弹簧圈栓塞球囊辅助弹簧圈栓塞血流转向装置带膜支架母血管闭塞外科手术包裹外科手术搭桥+动脉瘤孤立第68页第69页第70页第71页

14、第72页第73页Episode 2出血性卒中治疗热点问题缺血性脑卒中患者管理第74页缺血性卒中的三重诊断缺血性卒中的治疗推荐他汀的抗动脉粥样硬化作用第75页偏瘫脑梗死心源性大动脉粥样硬化非脑梗死针对结果处理小动脉闭塞其它病因针对病因处理缺血性卒中病因诊疗病因不明症状仅有病因学诊疗还不够，还要分析发病机制第76页缺血性卒中高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄、代谢综合症大动脉粥样硬化心源性穿支动脉疾病其它病因 病因不明病因动脉到动脉栓塞载体动脉堵塞穿支低灌注/栓子去除下降混合机制发病机制危险原因但怎样才能把这三层关系理清楚？第77页我们经常会说：低灌注梗死栓塞性梗死（或脑栓塞）这是病因诊疗吗？不是

15、！ 是什么？发病机制第78页栓塞性梗死脑栓塞或心源性栓塞动脉源性栓塞病因大动脉粥样硬化病因心源性卒中动脉夹层烟雾病-其它病因第79页低灌注梗死心源性低灌注动脉源性低灌注病因大动脉粥样硬化病因心源性卒中动脉夹层烟雾病-其它病因第80页动脉到动脉栓塞载体动脉斑块堵塞穿支机制大动脉粥样硬化缺血性卒中低灌注/栓子去除下降混合机制穿支动脉孤立梗死载体动脉狭窄多发、皮层或流域性梗死MES（+）分水岭区梗死任何一个发病机制都包含了血栓形成第81页血栓形成不掉下来，加重狭窄程度血栓形成掉下来，动脉到动脉栓塞ICA斑块和血栓不脱落，不易造成脑梗死，而脱落下来，则称之为动脉到动脉栓塞远端栓塞血流迟缓，继续血栓形成

16、第82页缺血性卒中的三重诊断缺血性卒中的治疗推荐他汀的抗动脉粥样硬化作用第83页缺血性卒中（三重诊治）高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄、代谢综合症大动脉粥样硬化心源性穿支动脉疾病其它病因 病因不明病因动脉到动脉栓塞载体动脉堵塞穿支低灌注/栓子去除下降混合机制发病机制危险原因控制危险原因针对病因治疗针对发病机制治疗第84页高血压、高血脂心源性卒中抗凝：华发林控制危险原因：降压、他汀二级预防应该怎么用药？不首选抗血小板治疗出院后继续降压、抗凝及他汀治疗缺血性卒中心源性卒中第85页缺血性卒中高血压、高血脂小动脉闭塞抗血小板：氯吡格雷/阿司匹林控制危险原因：降压、他汀二级预防应该怎么用药？不首选抗凝标准他汀：LDL100mg/dl出院后继续降压、抗血小板及他汀治疗小动脉闭塞第86页缺血性卒中高血压、高血脂大动脉粥样硬化控