急性肾损伤课件

1、急性肾损伤河南大学淮河医院肾内科陈 芳1第1页 1、掌握急性肾小管坏死临床表现、诊疗、判别诊疗和治疗 2、熟悉AKI病因分类 3、熟悉急性肾小管坏死发病机制、预后与预防讲授目和要求2第2页讲授主要内容概 述病 因发病机制病 理临床表现试验室检验诊疗与判别诊疗治疗3第3页肾脏是一个二十四小时工作“清洗工厂”。外形象蚕豆，左右两个分布在腰部脊柱两侧。在成年人，每一个肾脏大小都和自己拳头差不多大。正常人天天平均尿量1,500-2,000毫升4第4页肾脏对维持健康和生命主要性 维持骨骼强壮维持身体内环境稳定，保持水、电解质和酸碱平衡去除废物和多出水分促进红细胞生成控制血压5第5页肾病肾功效衰竭可能发生

2、于任何人6第6页急性肾损伤（ Acult Kidney Injur，AKI ）是指由各种病因引发短时间（几小时几天）内肾功效突然下降而出现临床综合征。What is Acult Kidney Injur ?AKIN提出新命名及定义：急性肾衰竭（ Acult Renal Fallure，ARF ）急性肾损伤（ Acult Kidney Injur，AKI ）意义：当前趋向弃用ARF，统一采取AKI更贴切反应疾病基本性质对于早期诊疗和早期治疗含有更主动意义7第7页定 义病程3个月肾脏功效和结构异常，包含血、尿、组织学、影像学及肾损伤标志物检验异常。AKI即可发生在原来无肾脏病患者，也可发生在原有C

3、KD基础上（慢+急）。GFR同时伴氮质废物（肌酐、尿素等）潴留，水电解质酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。8第8页9第9页逝者已矣生者永伤“5.12 汶川大地震”受伤人数30多万，死亡69227人，挤压综合征致AKI、ARDS、DIC及MODS是除外创伤死亡最主要原因10第10页病因和分类广义AKI：肾前性肾性肾后性狭义AKI：急性肾小管坏死（acute tubular necrosis, ATN） 8090%。 AKI不是原发病 是多科室危重病并发急性肾衰综合征11第11页有效循环血流BP 肾血流量GFR 尿量、尿钠尿比重交感肾上腺系统（+）RAS系统（+）ADH 肾前性AKI发病机制和病理生

4、理12第12页肾脏血液灌注急剧降低，肾脏本身无器质性病变。如肾脏灌注不足连续存在，则可造成ATN。预后主要取决于起始病因严重性及连续时间。早期诊疗并及时纠正潜在病理生理极为关键。AKI早期，肾脏血流自我调剂机制经过调整肾小球出球和入球小动脉血管张力（入球小动脉扩张、出球小动脉收缩），以维持GFR和肾血流量。肾前性AKI13第13页分期：起始期连续数小时数周，GFR 进展期GFR 连续期常为12周，GFR连续低水平 恢复期GFR开始改进 以急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）最常见。肾性AKI14第14页起始期：肾小管损伤：近端小管S3段和升支粗段髓质部 缺 血

5、肾性AKI管型阻塞小管回漏小管内压小管液流量 GFR，少尿进展期：肾内微血管充血显著，伴连续组织缺氧及炎症反应皮髓交界处：血管内皮细胞功效WBC粘附再灌注连续期：肾内血管连续收缩内皮细胞释放血管活性物质上皮细胞损伤管-球反馈远端小管致密斑感受到近端肾单位重吸收障碍引发远端Na排泄刺激临近入球小动脉收缩肾小球灌注和滤过恢复期：肾小管细胞逐步修复、再生，正常细胞及器官功效逐步恢复，GFR开始改进15第15页器质性：前列腺肥大、前列腺或膀胱颈部肿瘤、腹膜后疾病等功效性：神经源性膀胱另外：双侧肾结石、肾乳头坏死、血凝块、膀胱癌等可引发尿路腔内梗阻而腹膜后纤维化、结肠癌、淋巴瘤可引发尿路腔外梗阻尿酸盐、

6、草酸盐、阿昔洛韦、磺胺类、MTX及骨髓瘤轻链蛋白等可在肾小管内形成结晶，造成肾小管梗阻。 双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路出现梗阻时，可发生肾后性AKI肾后性AKI16第16页尿路内反向压力传导到肾小球囊腔尿路发生梗阻肾后性AKI肾小球入球小动脉扩张早期GFR维持正常肾皮质大量区域出现无灌注或低灌注状态 GFR 梗阻连续存在17第17页发病机制和病理生理 AKI 肾前性AKI肾性AKI肾后性AKI有效血容量不足 出血 胃肠道体液丢失 肾脏体液丢失 皮肤黏膜体液丢失 向细胞外液转移心排量降低 心脏疾病 肺动脉高压、肺栓塞 正压机械通气全身血管扩张 药品：降压、降心脏后负荷、麻醉 脓毒血症 肝硬化

7、失代偿期（肝肾综合征） 变态反应肾动脉收缩 药品：肾上腺素、去甲肾、麦角胺 高钙血症 脓毒血症肾自主调整反应受损 用ACEI、ARB、NSAIDs、CsA等急性肾小管坏死急性间质性肾炎过敏性：药品、食物感染：细菌、病毒肿瘤浸润：淋巴瘤、 白血病、类肉瘤等血管性肾动脉：血栓、粥样 硬化、主动脉夹 层、大动脉炎肾静脉：血栓形成 静脉受压小球性炎症：AGN、 RPGN、 血管炎微血管病：溶血尿 毒症综合征等血管痉挛： 恶性高血压 先兆子痫肾 毒 性肾 缺 血外源性 抗生素 NSAIDs 抗肿瘤药 造影剂 有机溶剂 CNI内源性HbMb尿酸高钙血症横纹肌溶解免疫球蛋白轻链肾前性AKI连续加重进展器质性

8、梗阻前列腺肥大前列腺或膀胱颈部肿瘤腹膜后疾病肾结石、血凝块肾乳头坏死结肠癌、淋巴瘤肾小管内结晶功效性梗阻神经源性膀胱18第18页肾增大、质软；剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色ATN 病理改变肉眼观： 病 理19第19页ATN 病理改变光镜：肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞肾毒性：损伤近曲小管，肾小管基膜完整。肾缺血：损伤髓襻升段，远端小管，基膜断裂。管型由肾小管上皮细胞及其片、Tamm-Horsfall蛋白和色素组成。肾小管基底膜完整性存在，肾小管上皮细胞及其片、可快速再生不然不能再生20第20页临床表现AKI临床表现差异很大，与所处AKI分期不一

9、样。显著症状常出现于病程后期肾功效严重减退时常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、瘙痒、尿路降低、尿色加深，容量过多造成急性心衰竭时刻出现气急、呼吸困难等；体检：外周水肿、肺部湿罗音、颈静脉怒张、等；AKI首次诊疗经常是基于试验室检验异常，尤其是血肌酐绝对或相对升高，而不是基于临床症状或体征。21第21页经典ATN 分三期 起始期维持期恢复期少尿期临床表现22第22页AKI临床表现差异很大，与所处AKI分期不一样。显著症状常出现于病程后期肾功效严重减退时常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐、瘙痒、尿路降低、尿色加深，容量过多造成急性心衰竭时刻出现气急、呼吸困难等；体检：外周水肿、肺部湿罗音、颈

10、静脉怒张、等；AKI首次诊疗经常是基于试验室检验异常，尤其是血肌酐绝对或相对升高，而不是基于临床症状或体征。临床表现23第23页 遭受造成ATN病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但还未发生显著肾实质损伤 但伴随肾小管上皮细胞发生显著损伤，GFR突然下降，ARF综合征表现逐步显著，进入维持期。(一) 起始期 此阶段AKI是能够预防24第24页 经典为714天， 也可短至几天，长至周 GFR连续低水平 出现少尿，尿量400ml/d或无尿， 有些患者可无少尿，尿量400500ml/d以上。(二) 维持期不论尿量是否降低，伴随肾功效减退，临床上出现一系列尿毒症表现：主要是尿毒症毒素潴留和谁电解质

11、酸碱平衡紊乱25第25页消化系统 食欲、恶心，呕吐、腹胀、腹泻；呼吸系统 急性肺水肿、感染等；循环系统 水钠潴留可造成高血压、心衰、肺水肿； 毒素滞留、电解质紊乱、贫血及酸中毒可引发心律失常、心肌病变。神经系统意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷；血液系统出血倾向、贫血；感染-AKI最常见且严重并发症多器官功效衰竭死亡率高达维持期-1.系统表现26第26页a.体内分解代谢，酸性代谢产物生成b.尿少，酸性物质排出c.肾脏排酸保碱能力维持期-2.代谢性酸中毒 含有进行性、不易纠正特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症发生27第27页 少尿期最严重并发症，少尿期一周内主要死因原因：

12、a.钾排出降低b.组织损伤，细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出c.低血钠时，远曲小管钠钾交换降低维持期-3.高钾血症28第28页a.肾排水降低b.ADH分泌增多c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留d.治疗不妥，如输入葡萄糖溶液过多维持期-4.水中毒（容量负荷过重）29第29页 及时正确治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，昼夜排尿35L，通常连续13周，继而逐步恢复。(三) 恢复期但在多尿期早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量显著增多，可伴脱水、低钾、低钠 GFR逐步恢复，肾小管上皮细胞功效恢复相对较迟，约数月1年左右。 少数遗留永久

13、性肾损害30第30页肾小球滤过功效逐步恢复受损肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞滤过液从小管细胞反漏基本停顿渗透性利尿肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除多尿可能机制31第31页（一）血液检验（1）早期轻、中度贫血； 肾功效连续，贫血可较重； 一些引发AKI基础病本身可引发贫血：大出血、严重创伤、重度感染、SLE、MM等。（2）血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加 44.2mol/L，高分解代谢者血肌酐平均每日增加176.8mol/L（3）血清钾5.5mmol/L（4）血pH 值7.35（5）血碳酸氢根20mmol/L试验室与辅助检验32第32页不一样病因所致AKI 尿检异常截然不一样。肾

14、前性AKI：无蛋白尿和血尿；ATN：少许蛋白尿、以小分子蛋白为主；尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮 细胞管型和颗粒管型及少许RBC、WBC等；尿比重降低，多1.015尿渗透浓度350mmol/L尿钠增高，2060mmol/L；滤过钠排泄分数FENa1.0%肾小球性AKI：显著蛋白尿和（或）血尿, FENa1.0%AIN：少许蛋白尿，以小分子为主；血尿较少，非畸形；可有轻度白血病尿，药品所致者可见少许嗜酸细胞；可有显著肾小管功效障碍表现，FENa1.0%；肾后性AKI：尿检异常多不显著，可有轻度蛋白尿、血尿，合并感染可出现白血病尿， FENa1.0%（二）尿液检验33第33页尿路超声 对排除尿路梗

15、阻和慢性肾衰竭很有帮助 KUBIVPCT、MRI放射性核素检验肾血管造影（三）影像学检验34第34页（四）肾活检主要诊疗伎俩 在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因肾性ARF，都有肾活检指征。35第35页诊 断AKI诊疗标准：肾功效突然减退（48h内）。表现为血肌酐升高 0.3 mg/dl ( 26.5 mol/L) ，或血肌酐较基础值升高50%；或尿量降低，0.5ml/（kgh）连续时间6h血肌酐并非最正确肾损伤标志物，一些新标志物在AKI诊疗和指导治疗中作用是今后研究重点之一。36第36页分期血肌酐标准尿量标准1期绝对升高0.3mg/dl或相对升高 50%0.5ml/（kgh），6

16、12h2期相对升高 200300%0.5ml/（kgh）， 12h3期相对升高300%（或在 4.0mg/dl 基础上再急性升高0.3mg/dl ）少尿【0.3ml/（kgh）】24h；或 无尿 12hAKI 分期标准37第37页（一）ATN与肾前性少尿判别 1.问询病史很主要 2.体检：注意经典体征 3.相关化验及辅助检验可帮助诊疗 4.补液试验（+）,支持肾前性少尿判别诊疗38第38页肾前性AKI及ATN尿液诊疗指标尿液检验肾前性AKIATN尿比重1.0201.010尿渗透压mOsm/L500350尿钠mmol/L2040尿肌酐/血肌酐4020血尿素氮/血肌酐1010钠排泄分数1%1%尿沉

17、渣正常或透明管型棕色颗粒管型、上皮细胞管型39第39页（二）ATN与其它肾性ARF判别 肾性ARF还可见于 急进性肾小球肾炎 狼疮肾炎 急性间质性肾炎 系统性血管炎 40第40页（三）ATN与肾后性尿路梗阻判别肾后性尿路梗阻特点：1.造成梗阻原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）2.突发尿量降低或与无尿交替3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛4.肾区叩击痛阳性，膀胱叩诊区呈浊音5.超声显像和X线检验等可帮助确诊 41第41页（一）纠正可逆病因，预防额外损伤 * 主动治疗原发病，消除造成或加重AKI可逆原因； * 肾前性AKI需快速准确地补充血容量，维持足够有效循环血量；确保容量充分是任何治疗策略基础； *

18、 预防和纠正低灌注状态，防止使用肾毒性药品； * 肾后性AKI应及时解除梗阻治 疗42第42页早期干预治疗能最大程度减轻肾损伤 * 肾前性AKI； * 肾后性AKI应及时解除梗阻 * 肾性AKI常病情复杂，治疗困难；43第43页（二）维持体液平衡补液量显性失液量非显性失液量内生水量估算：进液量前一天尿量500ml44第44页（三）营养支持治疗 * 碳水化合物、脂肪为主，热量147kcal/kg，蛋白质限制为0.8g（kgd）； * 对高分解代谢及营养不良及接收透析这蛋白摄入量应适当提升； * 尽可能降低钠、钾、氯摄入量；45第45页（四）并发症治疗高钾血症6.5mmolLl0葡萄糖酸钙20ml

19、 稀释后 IV5碳酸氢钠100ml iv drip50葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip口服离子交换树脂透析46第46页代谢性酸中毒当HCO3-18mmolL，可予 5碳酸氢钠501002ml静滴严重酸中毒，当HCO3-12mmolL，或动脉血PH 7,157.2，应马上透析47第47页心力衰竭AKI患者对利尿剂反应较差对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒药品以扩血管为主，减轻心脏前负荷容量负荷过重心衰最有效治疗是透析48第48页心力衰竭治疗强心、利尿、扩血管硝普钠2550mg ivgtt 控制滴速5%GS 500ml q12h，避光或硝普钠25mg 泵入 5%GS 50ml 23ml/hq12h，避光生理盐水20ml速尿200mg iv 西地兰0.4mg血液透析49第49页感 染尽早使用抗生素依据药敏试验选取肾毒性低药品按内生肌酐去除率调整用药剂量50第50页（五）肾脏替换疗法透析方式：间歇性血液透析（IHD）腹膜透析（PD）连续性肾脏替换治疗（CRRT） 危重AKI肾脏替换治疗剂量、时机、模式等问题存在较多争议。 当前提倡早期透析。51第51页紧急透析指征（1）药品不能控制高血钾(6.5mmol/L)（2）药品不能控制水潴留、少尿、无尿、高