《基础医学教程》5-水电解质代谢与紊乱课件

1、浙江大学远程教育基础医学教程 06护理学专业(高升本) (Besic Medicine Course for Nursing)浙江大学 金中初欢迎参加学习听讲 开卷有益， 唯勤是岸! 水、电解质代谢平衡及紊乱(Balance & Disturbance of Water and Electrolyte Metabolism)(pp.768796) 水、钠的正常代谢概述 (Introduction of Water & Natrium Matabolism体液容量、分布、构成和渗透压概述 (Introduction of Volum，Distribution & composition of B

2、F) 体液：体内各种无机物和有机物大多以水为溶剂形成水溶液，称为体液。体液广泛分布于组织细胞内外，构成了人体的内环境。体液的量、分布及主要的电解质构成成分： 体液（60%）细胞外液(血浆、组织间液) （20%） 细胞内液（40%） K+，Mg2+Na+HPO42-，Pr -Cl-，HCO3- 跨细胞液 1%2%（transcellular fluid)体液-血浆的渗透压：280 310 mmol/L(等渗)水的生理功能 促进物质代谢。 调节体温。 润滑作用。 结合水复杂功能。电解质的生理功能 维持体液的渗透压 和酸碱平衡。 维持神经、肌肉、心 肌细胞的静息电位， 参与其动作电位的 形成。 参与

3、新陈代谢等。体液中水、电解质的功能 (Functions of Water & Electrolyte in BF)体液容量及渗透压(水、钠) 的调节：神经内分泌 调节。 渴觉中枢渗透压感受器：血浆渗透压（晶体渗透压）。 抗利尿激素（ADH）：血浆渗透压/有效循环血量。 醛固酮（Ald）：有效循环血量 /血Na+/血K+。 心房利钠肽（ atrial natriuretic peptide ，ANP）：心房扩张、 血容量 、血Na+ 等。(抑制肾素-血管紧张素-醛固酮) 水通道蛋白(aquaprotien,AQP)：6种，构成水通道与水通透 有关胞膜转运蛋白,参与RBC、肾、肺、晶体细胞水平衡

4、。体液容量及渗透压(水、钠)的调节水、钠代谢平衡 水平衡：总进出量约20002500 ml/日。 钠平衡： 小肠吸收NaCl ：100 200 mmol /日 （46g/日），从肾脏排泄90%。 (多吃多排，少吃少排，不吃不排) 正常人体Na+总量：4050 mmol/Kg。 正常血清Na+浓度：130 150 mmol /L。 10%细胞内50%细胞外 40%骨骼中正常水、钠代谢平衡 (Balance of Water-Natrium Metabolism of BF)原因与发病机制原因与发病机制： 肾失钠： 药物影响：高效排钠 利尿剂,如速尿等。 肾上腺皮质功能不全： 如,Addisons

5、 病。 肾实质病变：慢性间质 性肾疾患,如,失盐性肾 炎等。 肾小管酸中毒。肾外失钠：体液丢失只 补水。 消化液大量丢失:如 吐、腹泻。 第三间隙丢失:体腔积 液或抽放。 皮肤失液:大汗、烧 伤。对机体的影响细胞外液容量显著减少： 组织脱水：皮肤弹性减退、眼窝、囱门凹陷。 血容量减少：直立性眩晕、易发生休克。细胞外液渗透压降低： 细胞外液向细胞内转移引起细胞水肿。 尿量变化： 早期无明显减少/有时略：ADH。 重症减少：ADH 。尿钠变化： 肾失钠：尿钠增多。 肾外失钠：尿钠减少（醛固酮）。低容量性高钠血症-高渗性脱水（Hypovolemic Hypernatremia - Hypertoni

6、c Dehydration）概念特征： 失水多于失钠。 血清钠浓度 150mmol/L。 血浆渗透压 310 mmol/L。 细胞内、外液均减少。正常水平血浆组织间液细胞内液Na+Na+相对水水中毒原因、机制及对机体的影响和防治原则原因、机制： 水摄入过多。 肾排水减少。 肾排出水减少而补水过多。对机体影响：细胞外液、血液钠稀释 (稀释性低钠血症)。细胞内水肿。 脑水肿、颅内高压征 (血钠120mmol/L )。早期尿量。防治原则：(自习)防治原发病。停止/限制进水。急重者给高渗盐水、 或脱水剂/强利尿剂。水肿:自学概念：肾排水不足、进水过多， 细胞内外因水潴留使体液量 明显增多。因H2O潴留

7、Na+ 潴留,血浆Na+130mmol/L, 血浆渗透压280mmol/L， 又称稀释性低钠血症。钾代谢障碍(自习) (Disorders of Potassium Homeostasis) 钾的含量与分布 摄钾量：50200mmol/d ， 小肠吸收，肾脏排泄。 正常成人体钾含量： 5055mmol/Kg 细胞内钾浓度： 140160mmol/L 血清钾浓度： 3.55.5mmol/L 98%胞内2%胞外概述(Introduction)钾的生理功能 维持细胞新陈代谢。 保持细胞静息膜电位。 调节细胞内外渗透压和 酸碱平衡。钾平衡调节和影响肾排钾因素钾跨细胞转移(泵-漏机制）影响肾排钾因素 醛

8、固酮：Na-K+泵活性。 细胞外液K+浓度 酸碱：H使Na-K泵活性 。 远曲小管液流速加快K+血钾浓度H+胰岛素分泌-R兴奋胞外液渗透压H+运动-R兴奋K+ 对心脏影响-心律失常 膜对钾通透性心肌细胞外K+ 膜对钾通透性Em负值钠内流减慢0期去极化幅度及 速度降低 传导性 心肌细胞外K+钾通道对钾通透性 钾外流钠内流自律细胞 4 期去极化自律性(异位节律) 心肌细胞K+ Em负值 Em-Et距离 心肌兴奋性 机制：兴奋性传导性自律性收缩性Ca2+内流 收缩性低血钾心电图的变化复极延缓 T波低平, 出现U波传导性 P-R间期延长自律性 房性、室性 期前收缩机制： 细胞内K+外移，细胞外H+进入

9、细胞(低血钾继发碱中毒) 肾排K+降低而排H+增加(尿酸度增高-“反常性酸性尿”)K+ 原发病变H+ 继发碱中毒 上皮细胞 血液 K+ H+ Na+H+ 尿呈酸性 对酸碱平衡的影响-碱中毒 (反常性酸性尿) 对肾脏和中枢神经系统的影响对肾脏损害 表现：尿浓缩功能障碍（多尿，低比重尿）。 损害集合管(上皮肿胀、增生、胞浆内颗粒形成等)，对ADH的 反应性降低。 严重可出现间质性肾炎样表现。对中枢神经系统影响 表现：精神萎靡、反应淡漠、嗜睡、昏迷。高钾血症(Hyperkalemia)概念: 血清钾浓度超过5.5 mmol/L，称高钾血症。原因和发生机制： 钾摄入过多 肾排钾障碍 肾功能衰竭 利尿剂

10、使用不当 醛固酮分泌过多 分布异常（移到胞外过多） 酸中毒(“酸中毒高血钾”) 高血糖合并胰岛素缺乏 大量溶血和组织损伤 高钾性周期性麻痹 某些药物中毒对机体的影响对神经肌肉的影响： 表现：轻度高钾血症（5.57.0mmol/L） 肌肉轻度震颤。 机制：肌细胞兴奋性升高 。 表现：严重高钾血症（8.0mmol/L） 肌无力、肌麻痹。 机制：钠通道失活肌细胞兴奋性降低 “去极化阻滞”。机制(Mechanism) 血K+ 细胞内外 K+差 静息电位阈电位兴奋性(重度） 静息电位与阈电位距离兴奋性(轻度）(“去极化阻滞”)图 “去极化阻滞”表现：重者心室颤动和心跳骤停。(最危险表现)机制： 兴奋性/(双相)： ( 5.57.0mmol/L)： Em负值。 (79mmol/L