诊断总结小字

1、1骨质坏死：是骨组织局部代谢的中止，坏死的骨质称死骨2骨质疏松：单位体积内骨组织含量减少，即骨组织的有机成分和无机成分都减少，但两者比例仍正常。3.Colles骨折：挠骨的远端距离远端关节面2.5厘米以内的骨折。4青枝骨折：常见于四肢长骨骨干，表现为骨皮质发生皱褶，凹陷或隆起而不见骨折线，似嫩枝折曲后的表现，骨内钙盐沉积较少而柔韧性较大为其成因，也属于不完全骨折。5骺离骨骨折：为为干、骺骺愈合之之前骨骺骺部发生生的创伤伤。6硬膜尾尾征：肿肿瘤邻近近的脑膜膜发生鼠鼠尾状强强化，7模糊效效应：脑脑梗死223周周，CTT扫描可可出现模模糊效应应，即CCT平扫扫病灶为为等密度度，分辩辩困难。是因为为脑

2、水肿肿消失而而吞噬细细胞侵润润。使组组织密度度增加。故显示示等密度度。8半卵园园中心：9：硬脑脑膜下积积液：外外伤后引引起小的的蛛网膜膜破损或或撕裂，形成活活瓣。脑脑脊液进进入硬膜膜下腔不不能汇流流而形成成，也可可发生硬硬膜下血血肿吸收收后形成成.10马蹄蹄肾：两两肾的下下极或上上极相互互融合，（下极极融合多多见）融融合部称称为峡部部，多为为肾实质质，少数数为纤维维组织相相连。11精囊囊角：两两侧精囊囊前缘与与膀胱后后壁之间间各有一一尖端向向内的锐锐角形脂脂肪性低低密度区区。12半月月综合症症：不规规则龛影影，多呈呈半月形形，外缘缘平直，内缘不不整齐而而有多个个尖角，龛影位位于胃轮轮廓之内内，

3、龛影影外围围围绕以宽宽窄不等等的透明明带，即即环堤。轮廓不不规则但但锐利。其中常常见结节节状或指指压状充充盈缺损损。13项圈圈征：龛龛影口部部的透明明带，宽宽0。551ccm，犹犹如一项项圈。14假肿肿瘤征：见于完完全性绞绞窄性肠肠梗阻，是由于于闭袢肠肠曲完全全为液体体充满所所造成。该充满满液体的的肠曲，在周围围肠曲的的衬托下下，显示示略呈圆圆形、轮轮廓较清清晰的软软组织密密度肿块块影，故故称15：灯灯泡征：海绵状状血管瘤瘤内的血血窦和血血窦内充充满缓慢慢流动的的血液，形成的的MRII颇具特特征性表表现。TT1WII肿瘤表表现为均均匀的低低信号，T2WWI肿瘤瘤表现为为均匀的的高信号号。随着着

4、回波时时间延长长信号强强度增高高，在肝肝实质低低信号背背景的衬衬托下，肿瘤表表现边缘缘锐利的的明显高高信号灶灶。16：牛牛眼征：转移性性肝癌一一般为多多发性病病灶，肿肿块边缘缘增强，中央多多出现无无增强的的坏死区区形成典典型的17含气气支气管管征：实实变的密密度增高高影中有有含气的的支气管管影18横SS征：中中心型肺肺癌致右右上肺不不张时，肺叶体体积缩小小并向上上移位，其凹面面向下的的下缘与与肺门肿肿块向下下隆起的的下缘相相连，形形成反置置的或横横置的SS19小泡泡征：20空腔腔：是肺肺内生理理腔隙的的病理性性扩大，如肺大大泡、肺肺囊肿、及肺气气囊，。21介入入放射学学：是在在影像诊诊断学、选

5、择或或超选择择性血管管造影、细针穿穿刺和细细胞病理理学等新新技术基基础上发发展起来来的。包包括1以以影像诊诊断学为为基础，利用导导管等技技术，在在影像监监视器下下对一些些疾病进进行非手手术治疗疗。2在在影像监监视器下下，利用用经皮穿穿刺、导导管技术术，取得得组织学学，细菌菌学，生生理和生生化资料料，以明明确病变变性质。22栓塞塞后综合合症：阻塞性（继发）改变阻塞性性肺气肿肿（obbstrructtivee emmphyysemma）慢性弥漫漫性阻塞塞性肺气气肿：见见于慢性性支气管管炎和支支气管哮哮喘；桶桶状胸、膈低平平；肺野野透明度度增加，单、多多发肺大大泡，中中外带纹纹理稀疏疏、消失失，吸、

6、呼气相相变化小小；垂位位心局限性阻阻塞性肺肺气肿：见于异异物、肿肿瘤、炎炎症；一一侧肺或或一叶肺肺透过度度增加，纹理稀稀疏阻塞性肺肺不张（obsstraactiive ateelecctassis）肺组织织完全无无气不能能膨胀而而至体积积缩小一侧肺不不张：患患肺密度度均匀增增高，肋肋间隙变变窄，纵纵隔移向向患侧，膈升高高，健侧侧代偿性性肺气肿肿 肺叶叶不张：肺叶体体积缩小小，密度度增高，肺门血血管和纵纵隔可向向患侧移移位，邻邻近肺叶叶代偿性性肺气肿肿肺段不不张：尖尖端指向向肺门的的三角形形阴影。右中叶叶内侧段不不张表现现特殊，正位呈呈尖端向向外三角角形阴影影小叶肺肺不张：终末细细支气管管阻塞。

7、斑片状状阴影，不易与与肺炎区区别肺部病变变 1.渗渗出性病病变：机机体对急急性炎症症的反应应，渗出出液为浆浆液及血血液 X线表表现特点点：斑片状状密度增增高影，边界不不清，可可融合支气管管气像（airr-brroncchoggramm）实实变磨玻璃璃密度（grooundd-gllasss oppaciity）变化较较快，肺肺炎多于于第34周吸收收，结核核性渗出出吸收时时间较长长肺部病病变2.增殖殖性病变变（prroliiferratiive lessionn）：慢慢性炎症症形成肉肉芽组织织，以成成纤维细细胞、血血管内皮皮细胞、组织细细胞增生生为主。见于慢慢性肺炎炎、肺结结核、矽矽肺等 XX线表

8、现现特点：结节状状、肿块块状或叶叶段性阴阴影密度较较高，边边界较清清变化慢慢3.纤维维性病变变（fiibrooticc leesioon）：病变愈愈合形成成瘢痕局限性性：索条条、结节节、肿块块、肺段段或叶性性阴影，常见于于慢性炎炎症、肺肺结核、矽肺弥漫性性：网状状、网状状结节状状、蜂窝窝状影，肺纹理理增粗，常见于于胶原病病、尘肺肺、特发发性肺间间质纤维维化、慢慢性支气气管炎5.肿块块（maass）良性肿瘤瘤：膨胀胀生长，球形；生长慢慢，边缘缘光滑肺癌：浸浸润生长长，分叶叶状；生生长快，边缘有有毛刺肉瘤和转转移瘤：多呈球球形其他：结结核球、炎性假假瘤可形形成肿块块6.空洞洞（caavitty）坏

9、坏死后经经引流支支气管排排出并吸吸入气体体形成虫蚀样样空洞：又称无无壁空洞洞，坏死死组织内内形成。多发虫虫蚀状透透光区，见于干干酪性肺肺炎薄壁空空洞：壁壁厚3mmm，多见见于肺结结核、脓脓肿、转转移瘤厚壁空空洞：壁壁厚33mm，多见于于脓肿、结核、周围型型肺癌7.空腔腔（aiir cconttainningg sppacee）：生生理腔隙隙的病理理性扩大大。壁薄薄均匀，见于肺肺大泡、肺囊肿肿、肺气气囊胸膜病病变1.胸腔腔积液游离胸胸腔积液液（frree pleeuraal eeffuusioon）少量积液液：液面面达第44肋前端端以下中等量积积液：液液面达第第2肋前端端以下；外高内内低弧线线状

10、大量积液液：液面面达第22肋前端端以上2.气胸胸与液气气胸：气胸（pneeumoothooraxx）：气气胸区无无肺纹理理，肺向向肺门方方向压缩缩，可见见肺边缘缘；大量量气胸时时肺压缩缩呈软组组织团块块，患侧侧肋间隙隙增宽、横膈下下降，纵纵隔向健健侧移位位液气胸胸（hyydroopneeumoothooraxx）：立立位片可可见气液液面1. 肺肺泡充实实性病变变：实变：气腔被被病理成成分占据据，密度度高于血血管，可可见支气气管气像像肺部病病变 2.增增殖性病病变：结结节、肿肿块或大大片状 3.纤纤维化：索条、斑片、肿块、段或叶叶阴影5.肿块块边缘：光滑、分叶、毛刺、血管集集聚征内部结结构：脂脂

11、肪密度度、水样样密度、钙化、空泡征征邻近结结构的改改变：卫卫星灶、厚壁引引流支气气管、周周围片状状影、胸胸膜凹陷陷征强化：无、轻轻度、明明显强化化；均匀匀或不均均匀强化化；边缘缘或环形形强化肺部病病变6.空洞洞和空腔腔空洞：洞壁：薄壁、厚壁、偏心、分叶、壁结节节内部：气气液平、球状物物、空气气半月征征周围：索索条、卫卫星灶、支气管管管壁增增厚、支支气管狭狭窄、阻阻塞性炎炎症空腔：壁厚一一般1mmm，均匀匀、光滑滑，可有有液平，多发性性小结节节和粟粒粒性病变变（muultiinoddulaar aand millitaary disseasse）直直径1cmm为小结结节，2月）影像学表表现（CC

12、T）血肿演变变：均匀匀高密度度影（66080HHu）；37天，高高密度影影向心性性缩小，密度减减低；11月，等等或低密密度灶；2个月，脑脊液液样囊腔腔破入脑室室和/或蛛网网膜下腔腔：周水肿和占占位：22周最明明显，22月消失失增强：33天6月，2周2月，完完整或不不完整的的环影，相当于于原血肿肿的大小小和形状状，血脑脑屏障破破坏、血血液过度度充盈、肉芽组组织形成成影像学表表现（MMRI）超急性期期（244小时）含氧Hbb不影响响T1、T2；富富含蛋白白的血浆浆T1低、等信号号；T22高、混混杂信号号急性期（3天）脱氧HbbT1等；T2低信信号亚急性期期（3天4周）细胞内MMetHHb（周周边）

13、，脱氧HHb（中中心）：T1周高高中低，T2低信信号细胞外稀稀释MeetHbb（周边边），脱脱氧Hbb（中心心）：TT1和T2均周周高中低低信号细胞外稀稀释MeetHbb： T11和T2均高高信号慢性期（4周）软化灶（水）+ 含铁铁血黄素素、铁蛋蛋白：TT1 低低，T22 高信信号，黑黑环水吸收仅仅残留含含铁血黄黄素、铁铁蛋白：T1 和T2 均为低低信号，以T22 明显显（二）蛛蛛网膜下下腔出血血（Suubarrachhnoiid hhemoorraahagge）影像学表表现（CCT）脑池、脑脑沟密度度增高，铸型部位：提提示出血血动脉间接征象象脑积水、脑水肿肿、脑梗梗死脑内血肿肿、脑室室内血肿

14、肿、脑疝疝影像学表表现（MMRI）急性期：T1稍高高T2稍低低信号亚急性期期：T11高信号号慢性期：T2低信信号敏感性不不如CTT一、椎管管内肿瘤瘤定位脊髓内肿肿瘤（115%）室管膜瘤瘤星形细胞胞瘤脊髓外硬硬膜下肿肿瘤（660 75% ）神经源性性肿瘤脊膜瘤硬膜外肿肿瘤（115% ）淋巴瘤转移瘤星形细胞胞瘤（aastrrocyytomma）影像学表表现CT：脊脊髓增粗粗，呈等等、低或或稍高密密度；囊囊变呈更更低密度度；轻度度强化；CTMM脊髓增增粗，蛛蛛网膜下下腔变窄窄MRI：脊髓增增粗；肿肿瘤T11信号低低于脊髓髓，T22信号高高于脊髓髓；囊变变、出血血、空洞洞使信号号不均；肿瘤实实体部分分

15、明显强强化，均均一或不不均星形细胞胞肿瘤分分类：星星形细胞胞瘤；间间变性星星形细胞胞瘤；多多形性胶胶质母细细胞瘤三、垂体体腺瘤（pittuittaryy Addenooma）影像学表表现（CCT）平扫：微微腺瘤多多难以显显示。巨巨腺瘤为为鞍内鞍鞍上等或或稍高密密度影，囊变、坏死、出血使使密度不不均。蝶蝶鞍扩大大，鞍背背变薄、倾斜，鞍底下下陷；向向下突入入蝶窦、向上累累及鞍上上池、向向两侧侵侵及鞍旁旁及海绵绵窦增强：微微腺瘤需需呈冠状状薄层扫扫描，可可见垂体体内低密密度病变变，且造造成垂体体上缘局局部上凸凸，垂体体蒂倾斜斜和鞍底底局部首首先破坏坏下陷；巨腺瘤瘤为均一一或不均均一强化化影像学表表现

16、（MMRI）平扫：微微腺瘤常常使垂体体上缘上上凸，垂垂体柄偏偏移，肿肿瘤多在在T1WWI为低低、T22WI为为高信号号。巨腺腺瘤在TT1WII和T2WWI均与与脑皮质质等信号号，合并并囊变、坏死、出血时时信号不不均。肿肿瘤可突突入蝶窦窦、侵及及鞍上池池、向上上压迫视视交叉，也可累累及鞍旁旁及两侧侧海绵窦窦，侵犯犯鞍背使使正常脂脂肪信号号消失增强：微微腺瘤强强化较正正常垂体体慢，增增强早期期为低信信号区，延迟后后逐渐强强化，晚晚期可与与正常垂垂体等信信号。巨巨腺瘤呈呈均一或或不均一一强化，并能清清楚显示示海绵窦窦受累情情况听神经瘤瘤CT平扫扫：小脑脑角区类类圆形等等或囊性性低密度度肿块，少数为为

17、高密度度，700%990%内内耳道锥锥状或漏漏斗状扩扩大。占占位效应应明显，脑干、四脑室室受压变变形CT增强强：半数数均一，其次为为不均一一，少数数环状强强化MRI平平扫：TT1WII为等或或低信号号，T22WI为为高信号号。囊变变坏死呈呈T1低T2高信信号MRI增增强：均均一或不不均一强强化，少少数环状状强化转移瘤CT平扫扫：皮质质及皮质质下区类类圆形等等或低密密度病灶灶，也可可为略高高密度或或囊性，囊内可可有结节节。肿瘤瘤易出血血、坏死死、囊变变。瘤周周水肿明明显。病病灶常多多发，为为特征性性表现。硬脑膜膜转移为为硬膜局局限性增增厚、硬硬脑膜结结节。颅颅骨转移移为局部部骨破坏坏区伴软软组织

18、肿肿块CT增强强：脑实实质转移移瘤多呈呈均一或或环状强强化。室室管膜下下转移则则为沿脑脑室周围围出现带带状强化化影。柔柔脑膜转转移为脑脑池、脑脑沟弥漫漫强化和和皮质结结节。硬硬脑膜转转移多为为硬膜局局限性增增厚并明明显强化化或呈结结节状强强化，少少数可表表现为与与硬脑膜膜广基相相连的异异常强化化的肿块块，类似似脑膜瘤瘤。颅骨骨转移为为骨破坏坏区内异异常强化化的肿块块，可突突破颅骨骨达头皮皮下MRI平平扫：多多数T11WI为为低、TT2WII为高信信号。恶恶性黑色色素瘤转转移在TT1WII和T2WWI均呈呈高信号号。胃肠肠道肿瘤瘤、分泌泌粘蛋白白转移瘤瘤、富含含细胞成成分，核核浆比例例高的转转移

19、瘤在在T2WWI上呈呈低信号号MRI增增强：为为均一结结节状和和/或环状状强化。0.220.3mmmol/kg Gd-DTPPA增强强可显示示小的转转移灶，利于转转移瘤的的发现和和诊断脑膜瘤CT：平平扫：圆圆形、卵卵圆形或或分叶状状均一高高或等密密度肿块块，边界界清楚。以广基基和颅骨骨内板或或硬膜相相连。常常有点状状、不规规则或全全部钙化化。占位位明显，水肿较较轻。可可见相邻邻颅骨骨骨质增生生或破坏坏，并可可形成头头皮软组组织肿块块。少数数表现不不典型：呈低密密度，合合并蛛网网膜囊肿肿，囊变变、坏死死或出血血。恶性性者不具具特征性性增强：多多明显均均一强化化MRI：平扫：T1WWI、T2WWI

20、均与与脑皮质质等信号号。瘤周周可见受受压脑皮皮质为“皮质扣扣压征”。瘤内内及周围围可见血血管流空空信号增强：明明显均一一强化。邻近脑脑膜可见见“脑膜尾尾征”儿童四肢肢骨关节节的X线解剖剖特点骨龄的估估计骨发育过过程中，二次骨骨化中心心与实际际年龄的的关系称称为骨龄龄（boone agee）骨龄是判判断骨骼骼发育的的参考材材料之一一种族、地地区及性性别而有有所不同同（一）骨骨骼基本本病变的的X线表现现（1） 1.骨骨质疏松松（ossteooporrosiis）单位体积积内骨组组织的含含量减少少骨的有机机成分及及无机成成分等比比例减少少，化学学分析每每一克骨内内钙盐含含量正常常骨微结构构受损、脆性

21、增增加而导导致骨折折危险性性增高组织学上上骨皮质质变薄、哈弗管管扩大和和骨小梁梁减少、变细甚甚至消失失（一）骨骨骼基本本病变的的X线表现现（2）1.骨质质疏松主要原因因先天性疾疾病（成成骨不全全）内分泌紊紊乱（甲甲状旁腺腺功能亢亢进）医源性老年及绝绝经后骨骨质疏松松营养及代代谢障碍碍性疾病病酒精中毒毒原因不明明（一）骨骨骼基本本病变的的X线表现现（3）1.骨质质疏松：累及范范围全身性：成骨减减少、老老年、绝绝经期妇妇女、营营养不良良、代谢谢或内分分泌障碍碍等局限性：失用、炎症、肿瘤骨质疏松松示意图图（一）骨骨骼基本本病变的的X线表现现（4）1.骨质质疏松X线表现现骨质密度度减低骨小梁变变细、数

22、数量减少少、骨髓髓腔和小小梁间隙隙增宽骨皮质变变薄X线变化化出现较较晚，需需丢失骨骨量300500才能能显示阳阳性X线征如精确判判断骨量量丢失程程度宜采采用骨矿矿定量测测量检查查（QCCT、DXAA)（一）骨骨骼基本本病变的的X线表现现（8） 3. 骨质破破坏（bbonee deestrructtionn）局部骨质质被病理理组织代代替而造造成骨组组织缺失失，见于于炎症、肉芽肿肿、肿瘤瘤或肿瘤瘤样病变变急性炎症症或恶性性肿瘤骨骨破坏迅迅速，边边界模糊糊慢性炎症症或良性性肿瘤骨骨质破坏坏较缓慢慢，边界界清楚，局部可可膨胀（一）骨骨骼基本本病变的的X线表现现（111）5. 骨骨膜增生生（peerio

23、osteeal proolifferaatioon）又称骨膜膜反应（perriossteaal reaactiion）因骨膜受受刺激，骨膜内内层成骨骨细胞活活动增加加所致的的骨膜新新生骨组织学上上，骨膜膜内层成成骨细胞胞增多新新生骨小小梁巨细胞瘤瘤【X线表表现】 1膨膨胀性、囊性破破坏区 肿瘤瘤好发于于长骨干干骺端。偏心性性，圆形形或类圆圆形，向向四周生生长。引引起明显显的膨胀胀破坏区区，骨质质变薄，肿瘤横横向生长长大于纵纵向，并并迅速扩扩展至骨骨干端关关节面。可膨大大如球，但很少少穿破关关节软骨骨面。肿肿瘤不断断生长膨膨胀，导导致形成成关节如如陷于肿肿瘤内。上端正正常之骨骨干与肿肿瘤分界界清

24、楚，如插入入膨大的的肿瘤中中，其它它膨胀性性肿瘤则则少见2肥皂皂泡样分分隔现象象 于于膨大的的肿瘤区区内见不不规则的的骨性间间隔而呈呈分隔肥肥皂泡样样。这是是由于肿肿瘤内未未被破坏坏残留的的骨嵴相相互交错错而形成成。这些些骨嵴间间隔，随随着肿瘤瘤的发展展可相继继被破坏坏而改变变形态或或消失。导致肿肿瘤中心心呈溶骨骨、囊性性现象而而周围边边缘又出出现新的的骨嵴 3骨皮皮质改变变 膨膨大的肿肿瘤使骨骨皮质变变薄,不不规则。这是由由于肿瘤瘤向四周周生长，一方面面破坏骨骨皮质；另一方方面刺激激外骨膜膜增生，形成骨骨膜新生生骨，肿肿瘤生长长再破坏坏新生骨骨，如此此骨皮质质便不断断向外生生长而形形成膨胀胀

25、征。皮皮质被肿肿瘤破坏坏穿破时时，表现现为模糊糊、残缺缺、断续续不连，有时可可见到骨骨膜反应应。肿瘤瘤侵及软软组织时时可有软软组织肿肿块 4病理理骨折 合并并病理性性骨折时时，可无无或仅有有少许骨骨痂生长长 5. 恶性性巨细胞胞瘤占110-330%，肿瘤生生长迅速速，疼痛痛剧烈持持续。XX线见骨骨皮质大大部或全全部断裂裂吸收，与肿瘤瘤相连的的骨干边边缘模糊糊破坏，周围骨骨质无硬硬化，骨骨膜反应应增多，有软组组织肿块块均为恶恶性征象象 股骨头缺缺血坏死死（【影影像学表表现】 X线：早期股股骨头内内出现斑斑片状密密度相对对增高区区其周边出出现弯曲曲走行的的真正高高密度硬硬化边，有时两两者之间间有低

26、密密度带软骨下坏坏死骨小小梁微骨骨折，关关节软骨骨下方沿沿骨折线线分布的的低密度度区（新新月征）股骨头塌塌陷继发髋关关节退行行性关节节病CT：早早期股骨骨头内簇簇状、条条带状和和斑片状状高密度度硬化，其内正正常骨小小梁结构构模糊或或消失，周围有有硬化边边病变进展展病灶区区周围出出现条带带状或类类圆形低低密度区区，其外外侧多伴伴并行硬硬化带股骨头皮皮质成角角、台阶阶征、双双边征、裂隙征征和股骨骨头碎裂裂MRI：股骨头头前上部部出现双线征征，表现现为T11WI、T2WWI上低低信号带带或内高高外低两两条并行行信号带带围绕着着信号不不均匀的的坏死区区（四种种信号）类风湿性性关节炎炎【影像像学表现现】滑膜炎症症、充血血、水肿肿毛细血血管异常常增殖及及渗透关节积积液、纤纤维素沉沉积、滑滑膜增厚厚X线：关关节周围围软组织织梭形肿肿胀关节周围围局限性性骨质疏疏松关节软骨骨受累炎症性滑滑膜向软软骨扩展展，关节节边缘性性侵蚀，髄腔相相对应骨骨关节面面肉芽组组织桥接接X线：关关节间隙隙变窄或或消失边缘性骨骨侵蚀关节纤维维性强直直骨性强直直纤维性关关节囊早期轻微微晚期纤维维化、