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文档简介

1、(Acute Coronary Syndrome, ACS) ACS分类与定义冠状动脉内不稳定斑块破裂引起冠脉内血栓形成致冠脉部分或完全堵塞引起心肌严重缺血的一组临床综合症。根据心电图表现 ST段抬高型和非ST段抬高型, ST段抬高型主要是指急性心肌梗死(STEMI)不稳定心绞痛(UA) 非ST段抬高心梗,(NSTEMI)冠状动脉粥样硬化(Coronary Atherosclerotic )。 动脉粥样硬化(Atherosclerosis)是动脉硬化中最常见而重要的类型,其特点是受累动脉的内膜有类脂质的沉着,复合糖类的积聚,继而纤维组织增生和钙沉着,并有动脉中层的病变。本病主要累及大型及中型的

2、肌弹力型动脉,以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见,常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。发生在冠状动脉上的动脉粥样硬化称为冠状动脉粥样硬化(Coronary Atherosclerotic )。 外膜lipid core脂核ACS血小板聚积在破裂/浸润的部位外膜lipid core 脂核血栓ACS血栓形成并扩展进入管腔及斑块 CK- MB or TroponinTroponin elevated or not ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-segment elevation诊断思路和流程胸痛

3、/胸闷病史、体检、心电图、心肌标志物 观察12h或更长时间 ST段抬高 ST段不抬高 排除ACSSTEMI TNI升高 TNI不升高 NSTEMI UA ACS 急性心肌梗死(AMI)定义心肌梗死在病理上,被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。诊断标准AMI临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂,引起血栓性阻塞所致。存在下列任何一项时,可以诊断心肌梗死。1.心脏生物标志物增高或增高后降低,至少有1次数值超过正常上限并有以下至少l项心肌缺血的证据(1)心肌缺血临床症状;(2)心电图出现新的心肌缺血变化,即新的sT段改变 按心电图是否有sT段抬高,分为急性sT段

4、抬高型心肌梗死(STelevation myocardial infarction,STEMI)和非STEMI或左束支传导阻滞;(3)心电图出现病理性O波;(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。2突发、未预料的心脏性死亡,涉及心脏停跳常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的sT段抬高或左束支传导阻滞。冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据。死亡发生在可取得血标本之前,或心脏生物标志物在血中出现之前。3基线肌钙蛋白值正常接受经皮冠状动脉介入治疗(PCI)心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死,其中包括1种

5、已经证实的支架血栓形成相关的亚型。4基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术(CABG)心脏生物标志物升高超过正常上限,提示围手术期心肌坏死。心脏生物标志物升高超过正常上限的5倍并发生新的病理性Q波或新的左柬支传导阻滞。冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞。有心肌活力丧失的影像学证据,定为与CABG相关的心肌梗死。5有AMI的病理学发现。2030分钟:心肌即可有少数坏死112小时:绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、水肿、伴有多量炎症细胞浸润。12周后:开始溶解吸收,逐渐纤维化。68周:形成疤痕而愈合陈旧性心梗。心肌梗死临床类型l型:与缺血相关的自发性心肌梗死。2型:继发于缺血的心

6、肌梗死。3型:突发、未预料的心脏性死亡,包括心脏停跳。4a型:伴发于PCI的心肌梗死。4b型:伴发于支架血栓形成的心肌梗死。5型:伴发于CABG的心肌梗死。急性ST抬高性心肌梗死心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)升高心电图动态变化 AMI 的ECG 图形演变 急性ST 段抬高型心肌梗死的心电图基本改变包括:T波、 ST段及Q波AMI 分期 超急性期 急性期 近期(亚急性期) 陈旧期超急性期T波改变 出现的时间:心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时,或其后几分钟到几小时心电图则可出现超急性期的T波改变。 心电图特征:典型者T 波增高变尖,呈帐顶状或尖峰状,电压振幅可高达 2mv。AMI 的ECG 图

7、形演变急性前间壁+前壁心肌梗死(超急性期)AMI 超急性期-T 波改变 心肌梗死后数小时或数日,可持续到数周。 ST段抬高显著者可形成单向曲线,继而逐渐下降; R波振幅降低或丢失,出现异常Q波或QS波; T波由直立开始倒置,并逐渐加深。 损伤型的ST段抬高、坏死型的Q波和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存。 AMI 急性期(充分发展期)AMI 急性期ST段改变 ST 段抬高的形态随着缺血损伤程度的加重,ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型,单向曲线样逐渐进展的过程,严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。A.凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型AMI 急性期ST段

8、改变AMI 急性期 ST 段改变斜直型凸面向上型凹面向上型AMI 急性期ST段改变墓碑型AMI 急性期ST段改变巨R波型急性前间壁+前壁心肌梗死(充分进展期) 近期(亚急性期)出现于梗死后数周至数月,此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段恢复至基线。缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。坏死型Q波持续存在。急性下壁+广泛前壁心肌梗死(亚急性期) 陈旧期(愈合期)常出现在急性心肌梗死6个月之后或更久,ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平,趋于恒定不变,残留下坏死型的Q波 。 急性前间壁+前壁心肌梗死(陈旧性)急性心肌梗塞治疗(一)早期分诊和转运推荐。救护车人员应根据患者的病史、体检和心电图结果

9、做出初步诊断和分诊。对有适应证的STEMI患者,院前溶栓效果优于入院后溶栓急诊流程力争在STEMI患者到达医院10 min内完成首份心电图。30 min内开始溶栓治疗。90 min内完成球囊扩张(即从就诊至球囊扩张时间60 min,且就诊至球囊扩张时间90 min者应优先考虑溶栓治疗。(3)对再梗死患者,如果不能立即(症状发作后60 min内)进行冠状动脉造影和PCI,可给予溶栓治疗。(4)对发病1224 h仍有进行性缺血性疼痛和 至少2个胸导联或肢体导联”段抬高01 mV 的患者,若无急诊PCI条件,在经过选择的患者也可溶栓治疗。溶栓禁忌症(1)既往任何时间脑出血病史。(2)脑血管结构异常(

10、如动静脉畸形)。(3)颅内恶性肿瘤(原发或转移)。(4)6个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血史(不包括3 h内的缺血性卒中)。(5)可疑主动脉夹层。(6)活动性出血或者出血素质(不包括月经来潮)。溶栓禁忌症(7)3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。(8)慢性、严重、没有得到良好控制的高血压或目前血压严重控制不良(收缩压180 nllnHg或者舒张压1 10 mill Hg)。(9)痴呆或已知的其他颅内病变。(10)创伤(3周内)或者持续10 rain的心肺复苏,或者3周内进行过大手术。(11)近期(4周内)内脏出血。(12)近期(2周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺。溶栓禁忌症(13)感染性心

11、内膜炎。(14)5 d至2年内曾应用过链激酶,或者既往有此类药物过敏史(不能重复使用链激酶)。(15)妊娠。(16)活动性消化性溃疡。(17)目前正在应用抗凝剂溶栓 药物特异性纤溶酶原激活剂:最常用的为人重组组织型纤溶酶原激活剂 阿替普酶。可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原,对全身纤溶活性影响较小,无抗原性。全量90 min加速给药法:首先静脉推注15 mg,随后0.75 mgkg在30 min内持续静脉滴注(最大剂量不超过50 mg),继之O.5 mgkg于60 min持续静脉滴注(最大剂量不超过35 mg)。溶栓尿激酶:150万U溶于100 ml生理盐水,30 min内静脉滴入。溶

12、栓结束后12 h皮下注射普通肝素7500 U或低分子肝素,共35 d。溶栓疗效评估溶栓开始后60180 min内应监测临状症状、心电图ST段抬高和心律变化。血管再通的间接判定指标包括: (1)6090 min内抬高的sT段至少回落50。 (2)TnT(I)峰值提前至发病12 h内,CK-MB酶 峰提前到14 h内。 (3)2h内胸痛症状明显缓解。 (4)治疗后的23 h内出现再灌注心律失常如加速性室性自主心律、房室传导阻滞(AVB)或束支传导阻滞突然改善或消失,或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞。 上述4项中,心电图变化和心肌损伤标志物峰 值前移最重要。再灌注治疗(PCI

13、)1.直接PCI2.溶栓后紧急PCI3.早期溶栓成功或未溶栓患者(24h)PCI:在对此类患者详细临床评估后。直接PCII类推荐:如果即刻可行,且能及时进行(就诊球囊扩张时间90 min),对症状发病12 h内的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应行直接PCI。(2)年龄75岁,在发病36 h内出现休克,病变适合血管重建,并能在休克发生18 h内完成者,应行直接PCI。(3)症状发作12 h、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗(证据水平C)。溶栓后紧急PCII类推荐:接受溶栓治疗的患者具备以下任何一项,推荐其接受冠状动脉造影及PCI

14、治疗:(1)年龄75岁、发病36 h内的心原性休克、适合接受再血管化治疗(2)发病12 h内严重心力衰竭和(或)肺水肿(Killip级)。(3)有血液动力学障碍的严重心律失常。溶栓后择期PCI的推荐指征为有再发心肌梗死表现;病变适宜PCI且有自发或诱发心肌缺血表现;病变适宜PCI且有心原性休克或血液动力学不稳定;左心室射血分数(LVEF)O40),也应考虑行PCI治疗;对无自发或诱发心肌缺血的梗死相关动脉的严重狭窄于发病24 h后行PCI。抗血栓和心肌缺血治疗抗血小板聚集抗凝抗心肌缺血其他抗血小板治疗阿司匹林通过抑制血小板环氧化酶使血栓素A2合 成减少,达到抑制血小板聚集的作用。心肌梗死急性期

15、,所有患者只要无禁忌,均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林300 mg(I,B)。继以100 mgd长期维持(I,A)。抗血小板治疗噻吩并吡啶类:氯吡格雷主要抑制ADP诱导的血小板聚集,口服后起效快。在首次或再次PCI之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量300 mg(拟直接PCI者最好600mg)(I,c)。不论患者是否溶栓治疗,若未服用过噻吩并吡啶类药物,应给予氯吡格雷负荷量300 mg(I,B)。住院期间,所有患者继续服用氯吡格雷75 mgd(I,A)抗血小板治疗GPII ba受体拮抗剂:静脉溶栓联合GPII ba受体拮抗剂可提高疗效,但出血并发症增加。在前壁心肌梗死、年龄75岁

16、的患者为颅内出血风险明显增加,不建议使用。在经选择的STEMI患者于直接PCI时(行或不行支架术),静脉应用阿昔单抗),静脉应用阿昔单抗、依替非巴肽和替罗非班(II a,B)是合理的。抗血小板治疗 依替巴肽: 能高度特异的结合血小板GPb/a受体,是 GPb/a受体特异的竞争性抑制剂,与受体的亲合力低,解离速率快,血浆半衰期短,停止输注后4-8小时内血小板聚集功能恢复到基线水平。 美国心脏病学会(ACC)和美国心脏协会(AHA)共同推荐指南依替巴肽注射液用于急性冠脉综合征(不稳定性心绞痛、非ST段抬高心梗患者)药物治疗或支持经皮冠状动脉介入(PCI)药物治疗,持续使用72小时。180 g/kg

17、的静脉推注,继以2.0 g/kg/min的持续静脉滴注至72小时 抗血小板治疗盐酸替罗非班阻止纤维蛋白原与糖蛋白b/a结合,因而阻断血小板的交联及血小板的聚集适用于不稳定型心绞痛或非Q波心肌梗塞患者,预防心脏缺血事件,同时也适用于冠脉缺血综合征患者进行冠脉血管成形术或冠脉内斑块切除术,以预防与经治冠脉突然闭塞有关的心脏缺血并发症。本品与肝素联用由静脉输注,溶于0.9%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液中,浓度为50g/ml。起始30分钟滴注速率为0.4g/kg/min,输注量完后,继续以0.1g/kg/min的速率维持滴注。 抗凝治疗。有STEMI患者急性期均进行抗凝治疗(I,A)抗凝治疗普通肝素

18、: rtPA为选择性溶栓剂:溶栓前先静脉注射肝素60 Ukg(最大量4000 U),继12u/kg/h(最大1000 Uh),使值维持APTT在对照值1520倍(约50一70 s),至少应用48 h。 尿激酶和链激酶均为非选择性溶栓剂,对全 身凝血系统影响很大,因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗,溶栓后6 h开始测定APTT或活化凝血时间(ACT),待其恢复到对照时间2倍以内时开始给予皮下肝素治疗。肝素对于因就诊晚、已失去溶栓治疗机会、临床未显示有自发再通情况,或虽经溶栓治疗但临床判断梗死相关血管未能再通的患者,静脉滴注肝素治疗是否有利并无充分证据。使用肝素期间应监测血小板计数,及时发现肝素诱导的

19、血小板减少症。对静脉滴注肝素过程中行PCI的患者,需给以一定附加需给以一定附加剂量,以使APTT值达到要求低分子肝素应用方便、不需监测凝血时间、诱导的血小板减少症发生率低等优点,建议可用低分子量肝素代替普通肝案。依诺肝素用法年龄75岁,血肌酐221mmolL(男)或177mmol/L(女)者,先静脉推注30 mg,15 min后开始1 mgkg皮下注射,1次12 h,直至出院,最长使用8 d75岁者,不用静脉负荷量,直接0.75 mgkg皮下注射,1次/12 h,最长使用8 d。肌酐清除率30 mlmin者,给予1 mgkg皮下注射,1次24 h。抗凝治疗磺达肝癸钠:是间接Xa因子抑制剂。接受

20、溶栓或不行再灌注治疗的患者,磺达肝癸钠有利于降低死亡和再梗死,而不增加出血并发症。无严重肾功能不全的患者血肌酐265LmolL,初始静脉注射25 mg,随后每天皮下注射1次(2.5 mg),最长8 d。不主张磺达肝癸钠单独用于STEMI直接PCI时(,c),需联合普通肝素治疗,以减少导管内血栓形成发生。抗凝治疗比伐卢定直接PCI时可考虑用比伐卢定用法:先静脉推注0.75mgkg,再静脉滴注1.75 mgkg/h,不需监测ACT,操作结束时停止使用。若STEMI患者PCI术中出血风险高,推荐应用比伐卢定抗心肌缺血治疗及其他硝酸脂类受体阻滞剂血管紧张素转化酶抑制剂他汀类硝酸脂类常用的硝酸酯类药物包

21、括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5单硝山梨醇酯。综合临床试验资料显示,AMI患者使用硝酸酯可轻度降低病死率,AMI早期通常给予硝酸甘油静脉滴注2448小时。对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。硝酸脂类低剂量开始:10g/min,逐渐增加剂量,每510 min 增加510g.最高剂量: 不超过100 g/min。有效治疗剂量: 症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10 mmHg 或高血压患者动脉收缩压降低30 mmHg。出现明显心率加快或收缩压90 mmHg,应减慢滴注速度或暂停使用。受体阻滞剂受体阻滞剂通过减慢心率,降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量,对改

22、善缺血区的氧供需失衡,缩小心肌梗死面积,降低急性期病死率有肯定的疗效。无该药禁忌证的情况下应及早常规应用。美托洛尔 2550 mg,每日2次或3次。较急的情况下,如前壁AMI伴剧烈胸痛或高血压者,受体阻滞剂亦可静脉使用; 美托洛尔 5 mg次,间隔5 min 后可再给予12次,继口服剂量维持。受体阻滞剂治疗的禁忌证心率 60次分钟;动脉收缩压 0.24秒;严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;末梢循环灌注不良。. 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)作用机制: 影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率。在无禁忌证的情况下,溶栓治疗后血压稳定即可开始使用低剂量开始,逐渐增加剂量。

23、46周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者,可停服ACEI制剂;若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全,ACEI治疗期应延长。ACEI的禁忌证AMI急性期动脉收缩压 265 mol/L)有双侧肾动脉狭窄病史者对ACEI制剂过敏者妊娠、哺乳妇女等他汀类药物目前已有较多的证据(PROVE IT、AtoZ、MIRACL等)显示,在ACS早期给予他汀类药物,可以改善预后,降低终点事件,这可能和他汀类药物抗炎症及稳定斑块作用有关。因此ACS患者应在24h内检查血脂,在出院前尽早给予较大剂量他汀类药物 并发症处理急性左心衰竭心源性休克右心梗死和心功能不全1. 急性左心衰竭的处理 利尿剂: Kill

24、ip 级(肺水肿)时静脉注射呋塞米20mg; 硝酸甘油:10g/min开始,逐渐加量,直到收缩压下降1015,但不低于90 mm Hg; ACEI:尽早口服,急性期应用短效ACEI,小剂量开始,逐渐加量; 硝普钠:肺水肿合并严重高血压,小剂量(10 g/min)开始,根据血压逐渐加量并调整剂量;1. 急性左心衰竭的处理 洋地黄制剂:在AMI发病24小时内使用有增加室性心律失常的危险,故不主张使用。在合并快速心房颤动时,可用西地兰或地高辛减慢心室率。在左室收缩功能不全,每搏量下降时,心率宜维持在90110次分,以维持适当的心排血量; 急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。2. 心原性休

25、克心原性休克诊断:肺瘀血和低血压同对存在。AMI时心原性休克85由于左心衰竭所致。AMI合并低血压:可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗,均可引起前负荷减低而发生低血压,但无呼吸困难和器官低灌注表现。下壁AMI合并右室心梗时常见低血压,扩容治疗是关键,若补液12 L 后心排血量仍不增加,应静脉滴注正性肌力药多巴酚丁胺(35 g/kg/min)。2. 心原性休克的处理1. 在严重低血压时,应静脉滴注多巴胺515 g/kg/min,一旦血压升至90 mmHg以上,则可同时静脉滴注多巴酚丁胺(310 g/kg/min),以减少多巴胺用量。如血压不升,应使用大剂量多巴胺(15

26、g/kg/min),仍无效时,也可静脉滴注去甲肾上腺素28 g/min。轻度低血压时,可将多巴胺或与多巴酚丁胺合用。intra-aortic balloon pump 2. AMI合并心原性休克时药物治疗不能改善预后,应使用主动脉内球囊反搏(IABP)。3. 迅速开通完全闭塞的梗死相关血管,恢复血流至关重要,这与住院期间的生存率密切相关。对AMI合并心原性休克提倡机械再灌注治疗。IABP适应证 1. 心原性休克药物治疗难以恢复时,作为冠状动脉造影和急诊血运重建术前的一项稳定措施;2. AMI 并发机械性并发症,如乳头肌断裂、室间隔穿孔时,作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前的一项稳定性治疗手段

27、;3. 顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定;4. AMI 后顽固性心绞痛在冠脉造影和血运重建术前的一种治疗措施。 3.右室梗死和功能不全急性下壁 MI 中,近一半存在右室梗死,但有明确血流动力学改变的仅1015,下壁伴右室梗死者病死率大大增加。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁 MI 合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂,需积极扩容治疗,若补液12 L 血压仍不回升,应静脉滴注正性肌力药多巴胺。在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时,应予临时起搏以增加心排血量。UA/NSTEMIUA/NSTEMI的临床表现、诊断和危险分层临床表现静息性心绞痛:心绞痛发作在休息时,并且持续时间通

28、常在2Omin以上;初发心绞痛:1个月内新发心绞痛,可表现为自发性发作与劳力性发作并存,疼痛分级在皿级以上;恶化劳力型心绞痛:既往有心绞痛病史,近1个月内心绞痛恶化加重,发作次数频繁、时间延长或痛阈降低(心绞痛分级至少增加1级,或至少达到III级)(表1)NSTEMI的临床表现与UA相似,但是比UA更严重,持续时间更长。UA可发展为NSTEMI或ST段抬高的心肌梗死。体征大部分UA/NSTEMI可无明显体征。高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加,出现第三心音(S3)、心动过缓或心动过速,以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。心电图表现ST-T动态变化是UA/NSTEMI

29、最可靠的心电图表现。UA时静息心电图可出现2个或更多的相邻导联ST段下移0.lmV。静息状态下症状发作时记录到一过性ST段改变,症状缓解后ST段缺血改变改善。发作时倒置T波呈伪性改善(假性正常化),发作后恢复原倒置状态更具有诊断价值,提示急性心肌缺血,并高度提示可能是严重冠状动脉疾病。发作时心电图显示胸前导联对称的T波深倒置并呈动态改变,多提示左前降支严重狭窄。心肌缺血发作时偶有一过性束支阻滞。诊断依据 1.缺血症状(缺血性胸痛大于15分钟,含服硝酸甘油缓解不明显);2.心电图变化提示有新的心肌缺血,即新的ST-T动态演变(新发或一过性ST压低0.1mV,或T波倒置0.2mV);心肌酶谱升高。

30、治疗方案的选择 1.危险分层:根据患者TIMI风险评分或心绞痛发作类型及严重程度、心肌缺血持续时间、心电图和心肌损伤标记物测定结果,分为低、中、高危三个组别。2.药物治疗:抗心肌缺血药物、抗血小板药物、抗凝药物、调脂药物。3.冠状动脉血运重建治疗:在强化药物治疗的基础上,中高危患者可优先选择经皮冠状动脉介入治疗(PCI)或冠状动脉旁路移植术(CABG)。TIMI分级年龄65岁至少有3个冠心病危险因素既往冠脉狭窄50%心动图有ST段动态变化24小时至少有2次心绞痛发作之前7天使用过阿司匹林心肌酶谱升高注:复合终点事件发生率(全因死亡率、再发心梗、再发严重缺血事件)分别为4.7、8.3、13.2、

31、19.9、26.2、40.9UA/NSTEMI危险度分层 高危 中危 低危年龄 75 70 20min 20min 时间短体征 肺水肿 无 无 休克心电图 ST0.05mv T波倒置0.2mv 正常 PVT Q波心肌酶谱 升高 轻度升高 正常治疗一般治疗UA急性期卧床休息1-3d,吸氧、持续心电监护。对于低危患者留院观察期间未再发生心绞痛、心电图也无缺血改变,无左心衰竭的临床证据,留院观察12-24h期间未发现CK-MB升高,肌钙蛋白正常,可留院观察24-48h后出院。对于中危或高危患者,特别是cTnT或cTnI升高者,住院时间相对延长,内科治疗也应强化UA/NSTEMI抗缺血治疗I类静息性胸

32、痛正在发作的患者,床旁连续心电图监测,以发现缺血和心律失常。舌下含服或口服硝酸甘油后静脉滴注,以迅速缓解缺血及相关症状。有发绀或呼吸困难的患者吸氧。手指脉搏血氧仪或动脉血气测定动脉血氧饱和度(SaO2)应90%。缺氧时需要持续吸氧。UA/NSTEMI抗缺血治疗硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血 时,静脉注射硫酸吗啡。如果有进行性胸痛,并且没有禁忌证,口服受体阻滞剂,必要时静脉注射。频发性心肌缺血并且受体阻滞剂为禁忌时,在没有严重左心室功能受损或其他禁忌时,可以开始非二氢吡啶类钙拮抗剂(如维拉帕米或地尔硫卓)治疗。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)用于左心室收缩功能障碍或心力衰竭、高血压患

33、者,以及合并糖尿病的ACS患者。UA/NSTEMI抗血小板与抗凝治疗I类(1)一旦出现胸痛的症状,应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林。(2)阿司匹林过敏或胃肠道疾病不能耐受阿司匹林的患者,应当使用氯吡格雷。(3)在不准备行早期PCI的住院患者,入院时除了使用阿司匹林外,应联合使用氯吡格雷9-12个月。(4)准备行PCI的住院患者,置入裸金属支架者,除阿司匹林外还应该使用氯吡格雷1个月以上,置入药物支架者除使用阿司匹林外应该使用氯吡格雷12个月。UA/NSTEMI抗血小板与抗凝治疗(5)准备行择期冠状动脉旁路移植术(CABG),并且正在使用氯吡格雷的患者,若病情允许,应当停药5-7d。(6)除了使用阿司匹林或氯吡格雷进行抗血小板治疗外,还应当使用静脉普通肝素或皮下低分子肝素(LMWH)抗凝。(7)准备行PCI的患者,除使用阿司匹林和普通肝素外,还可以使用血小板膜糖蛋白(GPIIb/IIIa受体拮抗剂。UA/NSTEMI抗血小板与抗凝治疗IIa类(1)持续性缺血,肌钙蛋白升高的患者,或者不准备行有创治疗,但有其他高危表现的患者,除了使用阿司匹林和TMWH

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