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文档简介

1、凯时与晴尔治疗糖尿病周围神经病变疗效比拟摘要目的:凯时、晴尔对糖尿病周围神经病变的治疗作用观察并比拟。方法:回忆性分析2022年5月2021年7月我院确诊的2型糖尿病合并周围神经病变患者80例,随机分为凯时治疗组44例,晴尔治疗组36例。观察两组治疗前后病症改善情况,并用肌电图测量神经传导速度。结果:两组用药后自觉病症及神经传导速度均有所改善,凯时组明显优于晴尔组p0.05。结论:凯时与晴尔治疗糖尿病周围神经病变均有效,且凯时的治疗效果优于晴尔,可作为治疗糖尿病周围神经病变的理想的药物。关键词凯时;晴尔;糖尿病;周围神经病变effetparisnbeteenlippge1andazagreli

2、ntreatentfdiabetiperipheralneurpathyyueidng(thesendrngfuilitaryhspitalinjilinprvine,lishu136500,hina)abstratbjetive:tparethelinialeffetflippge1andazagrelintreatentfdiabetiperipheralneurpathy(dpn).ethds:80patientsithdpneredividedintlippge1grup(n44)andazagrelgrup(n36),theyeregivenlippge1razagrelfr2eek

3、s,andtheurativeeffetserepared.results:theiprveentfdpnsyptsandsignsrnervendutinspeedsinlippge1gruperebviuslybetterthanthseazagrelgrup(p0.05).nlusin:lippge1andazagrelareeffetivetreatentethdsfdpn,andlippge1isbetterthanazagrel,andanbeusedasidealdrugintreatentfdpn.keyrdslippge1;azagrel;diabetesillitus;pe

4、ripheralneurpathy糖尿病周围神经病变diabetiperipheralneurpathy,dpn是糖尿病最常见的慢性并发症之一,可累及感觉神经、运动神经及植物神经。临床上常常以肢体疼痛、麻木、发凉等感觉异常为主要表现,严重者可引起下肢坏疽,是糖尿病患者致残的常见因素。临床发病率高,据报道其患病率高达90%以上1,其发病机制尚未完全阐述。2022年5月2021年7月我院比拟了凯时lippge1和晴尔治疗糖尿病合并周围神经病变患者的临床疗效,现报道如下:1资料与方法1.1一般资料80例患者均符合h1999年糖尿病d诊断标准,均有如下病症:皮肤感觉异常,对称性肢体麻木、疼痛、针刺觉、

5、感觉异常、蚁走感,感觉过敏,呈手套或袜套样感觉,感觉减退及走路不稳感。神经肌电图显示神经传导障碍;排除其他原因所致周围神经病变。随机分为凯时lippge1组44例,其中,男24例,女20例;年龄3775岁,平均51.1岁;病程6个月12年。晴尔组36例,其中,男20例,女16例;年龄3574岁,平均50.2岁;病程6个月11年。两组患者均不同程度合并高脂血症、视网膜病变及糖尿病肾玻两组患者在性别、年龄、病程及其他并发症方面比拟,差异无统计学意义p0.05,具有可比性。1.2方法常规饮食治疗加胰岛素控制血糖。凯时组:凯时10g参加生理盐水100l静滴,1次/d,2周为1个疗程。晴尔组:生理盐水2

6、50l加晴尔80g,1次/d,静滴,2周为1个疗程。观察两组治疗前后病症改善情况,按照dns评分包括4个病症:下肢的疼痛、针刺觉、麻木及走路不稳,并用肌电图测量治疗前后正中神经、腓神经的运动传导速度v及感觉传导速度sv。1.3疗效标准自觉病症:走路不稳、下肢疼痛、针刺感、麻木病症消失为显效;走路不稳、下肢疼痛、针刺感、麻木病症减轻为有效;走路不稳、下肢疼痛、针刺感、麻木病症无变化或加重为无效。神经电生理检查:比拟两组治疗前后正中神经、腓神经的运动传导速度及感觉传导速度。1.4统计学分析神经传导速度以xs表示,采用t检验;dns评分采用2检验和fisher确切概率法检验。2结果2.1两组用药后自

7、觉病症改变情况两组用药后自觉病症均有所改善,凯时组显效14例,有效25例,总有效率为88.6%;两组疗效比拟,差异有统计学意义p0.05,凯时组治疗效疗优于晴尔组。两组观察项dns评分结果见表1。2.2正中神经、腓神经的运动传导速度及感觉传导速度测定凯时组治疗前后神经传导速度比拟,差异有统计学意义p0.01;睛尔组治疗前后神经传导速度比拟,差异有统计学意义p0.05;凯时组疗效较晴尔组明显,差异有统计学意义p0.05,见表2。3讨论dpn是d常见的并发症之一,累及感觉神经最为常见1,其发病机制有代谢学说和血管学说之争,目前多元论的发病原理为大家所公认2。针对d患者腓肠神经活检和动物模型的研究说

8、明,d时周围神经内微血管存在血流动力学和血液流变学的变化3。d时微血管的基底膜增厚,内皮细胞肿胀和增生,致使管壁增厚,管腔狭窄,血流速度降低导致神经纤维低灌注和低氧,进而发生神经变性坏死。同时红细胞变形才能减退,红细胞聚集增强,血黏度增高,血流缓慢,进一步加重神经缺血、低氧。对dpn的治疗临床上多采用血管扩张剂、神经营养剂等对症治疗,吴彦红等4曾报道晴尔治疗dpn有效率为84.8%。研究结果说明,两组患者糖尿病神经病变的自觉病症均有所改善,凯时组总有效率为88.6%,晴尔组总有效率为63.9%,凯时组明显优于晴尔组,两组患者正中神经、腓神经的运动传导速度及感觉传导速度亦有所改善,但治疗后凯时组

9、明显优于晴尔组。凯时与晴尔均有抵抗血小板聚集和扩张血管的作用,晴尔系特异性强力血栓素a2txa2合成酶抑制剂,能抑制txa2生成,同时促进pgl2的生成,具有抗血小板聚集、扩张血管、增加血流量和供氧量的作用,凯时注射液系前列腺素e1pge1脂微球制剂,在体内吞噬细胞等作用之下可释放pge1,其在肺脏不易失活,利用脂微球载体在体内特异分布,使药物更好地“靶向扩张病变血管,更好地聚集于炎症病灶及血管,扩张血管和抑制血小板聚集发送微循环,这可能是较晴尔组疗效好的主要原因。晴尔组及凯时组治疗过程中均未出现明显不良反响,这与张小群等5-6报道凯时输注发生静脉炎占8.82%、皮肤瘙痒占1.96%不符,可能

10、与本组例数较少、滴速较慢有关。本研究说明凯时不仅可改善d患者的末梢循环,同时对受损神经功能的恢复也有积极的促进作用,其不良反响小,可作为dpn治疗首选的药物之一。参考文献1heelynjg.thediabetineurpathies:types,diagnsisandan-ageentj.jnelurlneursurgpsyhiatry,2022,74(2):5.2许曼音.糖尿病学.上海:上海科学技术出版社,2022:447.3aernne,ttera.vasularfatrsandetabliinteratinsinthepathgenesisfdiabetineurpathyj.diabetlgia,2001,44(11):1973-1988.4吴彦红,张镜平,谷禹.晴尔奥扎格雷钠注射

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