全身炎症反应综合征诊治策略课稿

1、浑身炎症反应综合征诊治策略课稿浑身炎症反应综合征诊治策略课稿6/6浑身炎症反应综合征诊治策略课稿浑身炎症反应综合征诊治策略重庆医科大学隶属少儿医院急诊科文章根源：王兴勇宣告时间：2009-11-16返回顾页浑身炎症反应综合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）是1991年美国胸科医师学会/危大病医学会（ACCP/SCCM），在芝加哥结合召开的商讨会上提出的新见解。SIRS是指机体在各样严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌输伤害等感染与非感染等要素刺激产生的一种失控的浑身炎症反应的统称。是近10年来关于感染-炎症-危重症的病理生理过程深入研究后提出的

2、新见解。据统计，全球每天约有1400人死于脓毒症，脓毒症的病死率约为20%。在美国，脓毒症和既而发生MODS每年仅有75万人，此中超出22.5万人所以而死亡，欧洲每年有15万人死于脓毒症，我国预计每年患者超出300万，死亡超出100万。自抗生素应用以来，脓毒症患者病死率曾大幅度降低，但近来30年，脓毒症的发病率及因脓毒症死亡的绝对数字奉上涨趋向，有报告1979-1999年脓毒症发病率提高300%，脓毒症仍旧是ICU中死亡的主要原由。外国报导在儿科ICU中SIRS发生率为19.2%-61.8%，病死率高达7%。国内上海少儿医院报告其发生率为82.9%。一、SIRS的发病系统1、SIRS的实质是机

3、体过多开释炎症介质。从细胞、分子水平对严重感染和非感染激烈刺激惹起的体内系列变化研究表示，SIRS实质是机体过多开释多种炎症介质与细胞因子使很多生理生化及免疫通路被激活，惹起炎症免疫失控和免疫纷乱。其发生和发展决定于：刺激的大小；机体反应的强弱。2、SIRS是机体对各样刺激失控反应：机体在启动炎症反应的同时，抗炎症反应也同时发生。正常炎症反应可防备组织伤害扩大，促进组织修复，对人体有利，但过分炎症反应对人体有害。从炎症反应、SIRS到多器官功能衰竭（MOF）体内发生的5种炎症免疫反应为：1）局部炎症反应（localresponse）：炎症反应和抗炎症反应程度同样，仅形成局部反应。2）有限的浑身

4、反应（initialsystemicresponse）：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成浑身反应，但仍能保持均衡。3）失控的浑身反应（massivesystemicinflammation）：炎症反应和抗炎症反应不可以够保持均衡，形成过分炎症反应即SIRS。4）过分免疫控制：形成代偿性抗炎症反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS）致使免疫功能降低对感染易感性增添惹起浑身感染。5）免疫失衡（immunologicdissonance）：即失代偿性炎症反应综合征（mixedantagonistresponsesyndrome

5、,MARS）造成免疫失衡，致使MODS。3、SIRS是炎症介质增添惹起的介质病：严重感染时细菌病毒激活单核-巨噬细胞等炎症细胞开释大批炎症介质和细胞毒素。不论感染或非感染要素侵袭机体后，体内均可产生炎症介质和细胞毒素，如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8等激活粒细胞使内皮细胞伤害，血小板黏附，进一步开释氧自由基和脂质代谢产物等，并在体内形成瀑布效应（cascadeeffects）样链锁反应，惹起组织细胞伤害。SIRS发生后，跟着SIRS连续发展与恶化，最后还可发生MODS。所以，能够以为SIRS是机体在遇到严重伤害后，由失控的炎症反应所致的介质病。这表示不论始动原由是感染要素或非感染要素

6、等刺激均能惹起炎症介质的开释，实验室检测证明其含量显然高于正常，最后产生的病理过程及对机体的危害是相像的。二、SIRS的临床表现11、原发病与诱因SIRS是ICU危重患儿种最常有的一组疾病，在其发生以前都有较重的原发病和诱因存在，如感染、炎症、窒息、中毒、低氧血症、低灌输和再灌输伤害等。此中由感染惹起的SIRS称为浑身感染或脓毒症（sepsis），此种感染临床上必然要查到感患病灶，而血培育不用然阳性。2、临床表此刻原发病症状基础上，可归纳为二个加速，二个异样与二高一低一过分。1）二个加速和二个异样：即呼吸频次与心率加速，体温与外周白细胞总数或分数异样（见诊疗标准）2）二高：机体呈高代谢状态：高

7、耗氧量，通胸襟增添，高血糖，蛋白质分解增添，呈负氮均衡；高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力。3）一低一过分：一低：脏器低灌输-患儿出现低氧血症、急性神志改变如欢乐、浮躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血症；一过分：即过分炎症反应使血中多种炎症介质和细胞因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度与C反应蛋白的测定数值显然高于正常。在SIRS走向MODS变化中，机体出现脏器低灌输，表现为：（1）低氧血症PaO280mmHg或PaO2/FiO2300;(2)神志改变成欢乐、浮躁或嗜睡；（3）少尿1h，需用正性血管活性药物。5）MODS发生DIC、ARDS、肝、肾及脑功能阻截

8、及此中的任何组合。6）死亡。三、SIRS的诊疗拥有以下2项或2项以上，可诊疗成人标准：体温38或36；心率大于90次/分钟；呼吸大于20次/分钟或PaCO212.0109/L或10。2.儿科标准：1996年世界第二届儿科大会上Hayden提出了小儿SIRS的诊疗标准：体温38或36；心率大于各年纪组正常均值加2个标准差；呼吸大于各年纪组正常均值加2个标准差或PaCO212.0109/L或0.10。浑身炎症反应综合征各期的临床办理临床以对症办理为主，治疗的重点是防备、办理休克和弥散性血管内凝血（DIC）以提前期干涉脏器功能阻截。2一、对SIRS的增强监护举措SIRS在临床上呈连续恶化、动向进展及

9、互相交杂的进度；为实时判断SIRS的各期和脏器功能，对SIRS病例应依据以器官-系统为基础的全面监测。（一）生命体征的监护1、连续监测心律、心率、呼吸（节律、频次）。2、监测BP、微循环充盈时间（甲床毛细血管充盈法）、体温、脉氧饱和度（SPO2）或血氧分压和血气分析。上述指标在正常范围时可每隔2-6小时测定1次；在临界值时应不超出1-2小时1次，正常值以下不超出30分钟测定1次。有条件时监测中心静脉压（CVP），特别在BP出现降落且对扩容治疗反应不好时。（二）重要脏器功能的监测阶段性（数小时、每天）监测：监测凝血功能和DIC指标、血尿素氮和肌酐；记录每次尿量；必需时监测脑电图（床边），每天检查

10、眼底以初期发现脑水肿。如出现呼吸窘况，应连续摄片以确立ALI/ARDS。监测项目中以血压及尿量最重要；可反应能否抵达休克期及可能出现了MODS。二、SIRS各期的临床办理SIRS临床进展的连续性，决定了对各期的办理不可以够如期机械进行。多半临床资料显示的办理方法可总结以下。（一）期（败血症期）：在诊疗SIRS后期办理的基础是：炎症已经发生，大批感染因子、炎症介质和细胞因子处在作用于响应靶细胞组织的初始阶段，部分甚至还游离循环于血流中。循环功能只受初步伤害，脏器功能一般还未受损。1、抗感染1）浑身应用抗生素：一般主张结合2种以上抗生素经过静脉应用。以第三代头孢菌素为主，如头孢噻肟100mg/kg

11、.d分2次静脉推注；归并大剂量青霉素40-60万U/kg.d或氨苄青霉素200mg/kg.d；也可应用万古霉素40mg/kg.d归并氨苄青霉素200mg/kg.d或第三代头孢菌素。2）肠道局部灭菌：选择性清肠疗法（selectivedecontaminationofdigestivetreat,SDDT）可有效防备肠道细菌的驱动作用。可用氨基糖苷类如庆大霉素0.2-0.5万U/kg.d分2次，归并甲硝唑7.5-15mg/kg.d每8h1次，口服或鼻饲。2、免疫保护治疗：大剂量静脉丙种球蛋白（IVIG）可减少MODS的发生，降低SIRS的病死率。当前对SIRS常例应用大剂量IVIG，200-40

12、0mg/kg.d连用5天。3、除掉炎性介质和细胞因子1）连续肾代替疗法：可除掉部分炎性介质和细胞因子。当前主要有两种方法：连续静脉血过滤（CVVH）和连续静脉血渗析（CVVHDF）。关于去除上述因子二者无显然差别；CVVH与流率相关，一般要求流率30L/kg.h；CVVHDF与渗析膜的饱和性相关。二者均要求运行24-48h以上。2）血浆置换：也可部分去除炎性介质与细胞因子，但见效较差。用新鲜血浆可增补凝血因子和一部分抗体。用量为10-50ml/kg.d分2次；第2天可置换半量。置换出的全血可用等量红细胞及其余成分血增补。34、控制炎性介质和细胞因子1）非甾体类药物：可降温，也能部分控制炎性因子

13、，常用为布洛芬每次0.5mg/kg，每天4次，也可用阿司匹林。2）肾上腺皮质激素：采纳小剂量地塞米松分1-2次应用。3）炎性介质单克隆抗体：较成熟的是TNF-a抗体和抗内毒素脂多糖（LPS）抗体的应用，当前也有白细胞介素（IL）1、2、4、8以及血小板活化因子（PAF）等单抗能够应用。但报告的疗效除抗TNF-a和LPS外，其余均不一致，也缺少大样本多中心临床试验的报告。4）自由基除掉剂的应用：维生素C2-5g静脉推注或静脉滴注每天2次；维生素E200-300mg每天1次口服或肌肉注射。也可应用SOD类制品。5）氧疗：鼻导管、面罩或头罩吸氧，从低流量开始。（二）期（败血综合征）和期（休克初期）1

14、、大剂量肾上腺皮质激素在血压不可以够保持正常或脉压差减小50%，尿量显然减少（1ml/kg.h）持续2h后应踊跃应用大剂量肾上腺皮质激素，首选地塞米松2-10mg/kg.d分2-4次应用。也可应用甲基泼尼松龙。2、维拥有效循环和灌输1）扩容：在期血压变化初始，扩容能够保证循环灌输。首选晶体溶液（特别对血浆置换过的病人），用2/3张至等张液体如5%NaHCO3+（5-10）%GS+0.9%NaCl10-20ml/kg在1-2h内输入。部分学者发此刻休克期毛细血管渗漏出现此后，应用晶体溶液扩容见效较胶体溶液更好。其次可用部分胶体溶液，如再次输血浆（0.5仍不可以够保持血氧分压7.8kPa以上或SP

15、O20.90以上，PCO28kPa以上时应行机械通气治疗。通气模式以CAPP/PEEP为主，如通胸襟不足应辅以压力支持通气（PSV；6-10cmH2O），出现呼吸困难应予以控制通气，以减少病人氧耗与酸中毒。2）NO吸入及NO供体的应用ALI直接致使肺适应性严重降落，惹起肺血管阻力上涨。NO吸入或应用NO供体（NOscavengers）可直接扩大血管、改良肺适应性。NO吸入可从低浓度（5-20ppm）至极低浓度（100-2000ppb）之间采纳，主要治疗ARDS时后者的见效比较必然，停用后反跳现象不显然，而前者对PPHN见效必然。吸入疗法的连续时间依病情而定，一般为1-3周。NO供体不只有近似N

16、O吸入的作用，并且此中的有机或金属化合物形式如PHP（pyridoxalatedhemoglobinpolyoxyethylene）也可改良内源性NO引诱的SIRS休克，减少过氧化物介导的MODS；外国已达成期临床试验，当前正进行期。3）肺表面活性物质（PS）的应用PS可直接降低肺表面张力，ALI/ARDS或预防ARDS均可应用。5首选天然PS为主，每次100-200mg/kg，每8-12h1次，气管内滴入。2、心功能伤害的治疗部分MODS有意脏的功能伤害，包含心脏缩短功能与负荷增高，对心脏伤害的办理除上述应用血管活性药物之外还包含以下方面。1）心肌营养主假如ATP和辅酶类药物；每天应用大剂量维生素C，慎重给钾。2）正性肌力药物的应用有作者应用磷酸二酯酶控制剂（PDEI，milrinone）对SIRS病人进行治疗，改良心功能见效较好。MODS归并心衰应用洋地黄类药物的报告较少，主假如心肌因毒素和缺氧惹起受损时，洋地黄类药物的作用较差并易中毒，有作者以为如射血分数降低但无显尔后负荷增高，保证组织氧供，可试用小剂量（有效负荷量或洋地黄化量的1/6-1/8）迅速类洋地黄药（如西地兰）。3、急性肾衰依据部分资料与笔者的经验，如发生少尿(0.5-1ml/kg.h)，可依据大进大出的原则，即先保证