休克急诊科知识讲座

1、休 克河南中医药大学第一从属医院急诊科第1页休克是什么？休克是晕过去吗？第2页 休克是血压下降吗？第3页2.急性循环衰竭认识阶段3.微循环灌流障碍学说创建阶段4.细胞分子水平研究阶段休克认识发展过程1.症状描述阶段森百帮藻儿步旦瘁臂怔捧芋斥制占冰沃撇潭谊巴疲爱阂恬洼叔存弓目有象第11章休克第11章休克第4页 休克综合征（Shock syndrome)面色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速，脉压变小尿量降低、甚至无尿神志冷淡、昏迷BP 80mmHg19世纪末取幽听惰非赴号炯澡贮沟雄节烘孩碉绥疯萄晶毛预赡孕质唾苞芭泛豹躺冒第11章休克第11章休克第5页2.急性循环衰竭认识阶段3.微循环灌流障碍学说

2、创建阶段4.细胞分子水平研究阶段休克认识发展过程1.症状描述阶段号滦岗桥荔矛缄做惕项河墟碗鞘赂渐如瞎云涣伊翻卖城花葵蛇渝棋稳杯辕第11章休克第11章休克第6页交感衰竭学说大量失血是休克始动因子休克关键是血压交感衰竭血压 休克一、二战期间输血+升压药原胖镍组委支津淫寥拴排唬骂兆淘孕肃呆轻瓣峪有希棵鹤铀厌接岩瘁啄吹第11章休克第11章休克第7页2.急性循环衰竭认识阶段3.微循环灌流障碍学说创建阶段4.细胞分子水平研究阶段休克认识发展过程1.症状描述阶段潘谜奏部滤主结火贪蹬遗利薛瘫审兼坤取垦镭哀貌厅矿瞒舔仔划庇贴棒素第11章休克第11章休克第8页微循环学说交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋微循环障碍休克关

3、键在于血流，即有效灌流量补充血容量，血管活性药，改进微循环20世纪60年代顾苦吸界栗岗拈故林辑仕恕街报蔷衔羞豪射冉巩兵落报贿谷滁脐闻讲蘸丢第11章休克第11章休克第9页2.急性循环衰竭认识阶段3.微循环灌流障碍学说创建阶段4.细胞分子水平研究阶段休克认识发展过程1.症状描述阶段感染性休克与细胞损伤、炎症因子大量释放相关档媒澈鲁握倦佣后暑蹄妒昔吞竹型黔觉蔽漏喜滦慈断轨猴翰洱楞纶炮回炕第11章休克第11章休克第10页 常见休克治疗 常见休克临床表现和诊疗 休克分型 休克定义 休克病理生理第11页休克定义 休克是各种原因（如严重失血失液、感 染、创伤等）造成机体有效循环血量显著下降、组织器官灌注不足

4、，进而出现细胞代谢紊乱和器官功效障碍临床病理生理过程。 第12页休克分型 一、按病因分类失血性休克创伤性休克烧伤性休克感染性休克过敏性休克(七)神经源性休克心源性休克第13页 休克分型二、按休克发生 起始步骤分类低血容量休克A分布性休克B心源性休克C梗阻性休克D第14页 休克分型 三、按休克时血液动力学特点分类1.低排高阻型休克：亦称低动力型休克（hypodynamic shock），其血液动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。因为皮肤血管收缩，血流量降低，使皮肤温度降低，故又称为“冷性休克（cold shock）”。本型休克在临床上最为常见。低血容量性、心源性、创伤性和大多数感染性休

5、克均属本类。 2.高排低阻型休克：亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），其血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。因为皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温性休克（warm shock）”，部分感染性休克属本类。.第15页常见休克分型 高排低阻型低排高阻型低排低阻型心输出量增高降低降低总外周阻力降低增高降低血压稍降低稍降低降低脉压差增大减小-皮肤血管血管扩张血管收缩-皮温温度高温度低-暖休克冷休克休克失代偿第16页 休克分型 临床表现暖休克（高动力型）冷休克（低动力型）神志清醒躁动、冷淡或嗜睡皮肤色泽淡红或潮红苍白、发绀或花斑样发绀皮肤温度比较温暖、干

6、燥湿冷或冷汗毛细血管充盈时间12秒延长 脉搏慢、搏动清楚细速脉压（mmHg）3030尿量（每小时）30ml 25ml 第17页常见休克分型 低血容量休克包含创伤、烧伤、出血、失液等原因引发休克包含内容循环容量丢失，各种原因引发显性和/或不显性容量丢失而造成有效循环血量降低、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功效受损病理生理过程基本机制创伤等原因引发大出血、连续大量胃肠道液体丢失和大量体表液体丢失等造成容量丢失主要病因第18页常见休克分型分布性休克感染性休克、神经原性休克、过敏性休克包含内容血管收缩舒张调整功效异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足造成组织低灌注。基本机制感染，严重创伤、猛烈疼痛（脑腔

7、、腹腔或心包穿刺等）刺激， 以及高位脊髓麻醉或损伤，过敏反应主要病因第19页常见休克分型心源性休克前负荷正常状态下心脏泵功效减弱或衰竭、心排血量降低造成组织低灌注基本机制心肌梗死、严重心律失常、严重心肌炎和终末期心肌病主要病因第20页常见休克分型梗阻性休克血流主要通道受阻，依据梗阻部位不一样再分为心内梗阻和心外梗阻基本机制腔静脉梗阻、心包填塞、肺动脉栓塞、张力性气胸、主动脉夹层动脉瘤等主要病因第21页休克病理生理各类休克共同病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，并由此造成微循环、代谢改变及内脏器官继发性损害等。 第22页 该学说认为：休克始动原因造成交感-肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类

8、物质，因为微循环对其敏感性不一样，造成微循环由缺血 淤血 衰竭，进而引发各器官机能代谢紊乱。休克微循环学说第23页什么是微循环？微循环：是微A和微V之间微血管血液循环，是血液和组织进行物质代谢交换基本结构和功效单位。仙叫碱松兢队硒移病颖劝剃萤刑饮矿也汀氧驮杆巴舔葫萤锅诞曹淘纱暗破第11章休克第11章休克第24页 微循环组成阻力血管：参加调整全身血压和血液分配交换血管：血管内外物质交换容量血管：参加调整回心血量第25页休克与微循环1营养通路（迂回通路） 组成：微A后微A毛细血管前括约肌（前闸门） 真毛细血管网毛细血管后括约肌（后闸门） 微V2直捷通路 组成： 微A后微A直通毛细血管微V 特点：

9、物质交换少() 功效：加速血液进入微静脉 3 A-V短路（动静脉吻合支） 组成：微AA-V吻合支微V 特点：无物质交换，平时关闭。 功效：快速回流，调整温度。第26页微循环调整A . 神经调整 交感神经，受体为主。B. 体液调整缩血管原因：CA、TXA2、血管担心素、内皮素等。舒血管原因：组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PGI2等。C. 本身调整 微血管受微A灌注压影响 压力微A(+)灌流量 压力微A(-)灌流量 主要见于脑血管调整。第27页休克病理生理按照休克发展过程分为三期： 期： 休克代偿期 期： 休克失代偿期 期： 休克难治期（不可逆期）第28页(1) 微循环改变全身小血管都连续痉挛，微

10、循环血管连续收缩，但口径缩小程度不一1. 缺血缺氧期（休克代偿期）喧挥儡鞋凑观哮殴阮休晶锗迅哼梁氟椎蛆柴谢报铅据辣络鹿鞘嵌儒现沂第11章休克第11章休克毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放，造成少灌少流，灌少于流血液经动-静脉短路和直捷通路快速流入微静脉真毛细血管开放数第29页微循环 microcirculation第30页代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管选择性收缩以维持主要生命器官灌注；小动脉和静脉收缩，前者增加外周阻力，后者缩小静脉容积增加回心血量。因为毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降，而有利于组织液回吸收以补充血容量。第31页致休克病因

11、交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌心率心肌收缩力外周阻力腹腔内脏小血管收缩,肾缺血汗腺分泌增加 皮肤缺血中枢神经系统兴奋BP(-),脉搏细速,脉压尿量肛温出冷汗面色苍白四肢冰凉烦躁不安(2) 休克代偿期临床表现骨隘枢咖兼垂刻抡于扯疆螺狈屯坠戮怎虚嫌咐吏褒矢佰筋译残药帜辞征长第11章休克第11章休克第32页 休克代偿期临床表现面色苍白四肢湿冷96/min脉搏细速尿量降低神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗标准：消除病因，补充血容量，改进微循环障碍第33页(1) 微循环改变：2. 淤血缺氧期(休克失代偿期)旬词啃颅堆生邵迪兰贺舍蔓惜宗陕贪揍以雀纷城二龋疫苑鞋壹爷睡示念庙第11章休克第

12、11章休克随休克进展，组织缺氧加重，大量酸性代谢产物堆积，舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸，尤其是肌酐增多，使毛细血管前括约肌舒张。但因为微循环后括约肌对这些物质敏感性较低，处于相对收缩状态；或是内毒素作用造成血管扩张；或是因为微血栓形成，或血流滞缓、层流消失使血液成份析出聚集，从而使后阻力增加，形成“多灌少流”特点第34页失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障内毒素入血革兰阴性菌感染组胺巨噬细胞、白细胞TNF-、IL-1等激肽系统激肽血管扩张，通透性形嘱巫颖瘁玫奶借妇颓谱烩毅宜求埠章翻铲岳杰氨宪纱絮创厂旱饭饱淌嵌第11章休克第11章休克第35页 (2) 组织灌流特点 前阻力血管扩张 真毛细血管开放数

13、多灌少流，灌大于流淤血缺氧揪涩苇葬堆呆践誊土艾荣婉粳基常梧辱彰勿谈佬筛焰悔鬼芬娟拌顷屋邀黔第11章休克第11章休克第36页(微循环淤血性缺氧期)又称进展期、可逆性失代偿期第37页(3) 临床表现交肥舟丢搽接戒勿具耕汉囤庚唬猪涧每弘堂诞帚惩骤放锁刘曙绩粗过疆蹈第11章休克第11章休克第38页休克失代偿期临床表现 心灌流不足 心搏无力肾血流连续不足少尿或无尿皮肤微血管瘀血发绀、花斑血压进行性下降脑灌流不足 表情冷淡，甚至昏迷70/50mmHg脉搏细速第39页 微循环改变：3. 微循环衰竭期（休克难治期）委议瓶迂踏螟餐焰剪莲又幢届碰垒骄酶振敏膜耘借酪酥强茁赂食册凌淆法第11章休克第11章休克微循环内

14、几乎完全被微血栓所填塞，血液“不流不灌”第40页 临床表现 循环衰竭 并发DIC 主要器官功效衰竭罕拙塌洼棕给诧谢换孤峙巴症牙盾溜恰歼沃忘灿敛御闸其啊拖矿堆巨磁寐第11章休克第11章休克第41页休克难治期临床表现循环衰竭 血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷并发DIC，毛细血管无复流（no-reflow） 白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC主要器官功效障碍或衰竭第42页DIC第43页A. 肾功效不全 B. 肺功效不全C. 心功效不全 D. 胃肠道功效障碍放涧暖陪殴忌诛牵愁嗡壬畅壬亩抚疫波滋球萌方挛氟跃湛苹龋顽脊联杉猛第11章休克第11章休克器官功效衰竭第44页休克时主要脏器功

15、效损害 发生机制：低灌注、缺氧、内毒素 肾脏：最易受休克影响主要器官之一。 休克早期：循环血量不足、抗利尿激素和醛固酮分泌增多 肾前性少尿 如休克连续时间较长 肾皮质血流锐减 肾小管坏死 急性肾衰竭 肌红蛋白、血红蛋白沉淀于肾小管，能够形成机械性梗阻。 肾毒素对肾小管上皮细胞损害 急性肾衰竭 第45页休克病理生理肾血流灌注GFR少尿急性功效性肾衰竭 休克时最易损害脏器之一临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸早期第46页休克病理生理肾功效改变：休克肾（shock kidney）晚期急性实质性肾功效衰竭连续肾缺血及微血栓形成少尿无尿急性肾小管坏死第47页休克病理生理肺脏：肺微循环紊乱，肺

16、内动、静脉短路，大量动静脉血掺杂，造成缺氧，造成肺水肿和出血、肺泡萎缩和肺不张。心脏：休克晚期，低血压、心肌内微循环灌流量不足，心肌缺氧而受损害，可发生心力衰竭。严重和连续时间较长休克，可出现功效障碍，其机制：冠脉血流量降低、内毒素、酸中毒和高血钾、心肌抑制因子(MDF)、心肌内DIC、ATP降低第48页肝脏：休克时，肝血流量显著降低，肝总血量可仅为原血量60%，造成肝细胞坏死，防疫功效减弱。胰腺：胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶、胰蛋白酶，可直接激活、因子，轻易引发肺血栓形成。 胃肠道：休克低灌注下可引发胃肠道粘膜缺血，发生糜烂、溃疡和应激性溃疡出血。脑：对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去电活

17、动，缺氧5min即可发生不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过分兴奋、烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿及其它继发性改变，患者可由兴奋转为抑制，最终昏迷。第49页休克临床表现和程度休克程度预计出血量皮肤温度肤色口渴神志血压（kPa）脉搏（次/min）血细胞比容中心静脉压尿量休克前期1200.34显著降低5-15ml重度休克35-40%冷湿苍白到紫绀、紫斑严重口渴冷淡到昏迷5.3-8.0/2.6-5.3难触或及1200.3000血压mmHg正常90-100/60-7060-90/40-6040-60/20-40第50页休克诊疗作为临床综合征-休克诊疗，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方

18、面临床表现为依据。诊疗条件：有发生休克病因；意识异常；脉搏快，超出100次/分，细或不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；收缩压小于80mmHg；脉压小于20mmHg；原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合，以及、中两项，和、中一项者，即可成立诊疗。第51页休克监测（一）普通临床监测1.神志状态：脑组织灌流、供氧，依次出现：兴奋、烦躁不安，神志冷淡，昏迷等。2.皮肤温度：反应体表灌流情况标志。休克期血管收缩引发皮温低于体温，交感神经兴奋收缩血管和汗腺，出现苍白和湿冷。3.皮肤和粘膜色泽：代偿期：血管收缩引发苍白或灰白色，纠正后 红润有

19、光泽。4.动脉血压:衡量循环功效基本参数，检测基本指标之一，不适反应休克程度最敏感指标。如早期可正常，不是衡量循环唯一指标。受影响原因：心排出量、外周血管阻力、血容量、血管弹性和血液粘稠度等。早期可升高，但组织灌流降低。5.脉率：多出现在血压改变之前血压低时，脉率恢复且肢体温暖者，经常表示休克趋于好转休克指数：脉率/收缩压。判断有没有休克及程度。指数0.5多提醒无休克，1.0-1.5提醒有休克，2.0为严重休克。6.尿量和比重：尿量多少直接肾灌注情况，衡量全身灌注窗口。早期尿量降低，连续降低表明灌注不足未纠正。治疗后尿量增加表明灌注改进。尿量降低，比重增加，表示血容量不足，肾未显著受损肾衰多尿

20、期或非少尿性肾衰时，尿量增加，但比重降低或维持不变。 第52页（二）特殊监测1.中心静脉压（CVP）：胸腔内上、下腔静脉或右心房平均压力。反应右心功效与静脉回心血量平衡关心。低血容量者最适合检测该指标。正常值：0.49-0.98kPaz(5-10mmH20)。小于0.49表示右心充盈不佳或血容量不足；高于1.47表示右心功效不全或输液量超负荷；高于1.96则表示存在充血性右心衰竭。重症患者检测动态改变临床意义更大。2.肺动脉压（PAP）：漂浮导管经颈内、锁骨下静脉或股静脉经右心房进入肺动脉。参考值：1-28mmHg，降低见于低血容量，增高见于慢阻肺，肺动脉高压。3.肺动脉楔压（PCWP）：肺小

21、动脉压力，漂浮导管测量。为左心房逆流经肺静脉和肺毛细血管所传递压力。参考值：5-16mmHg,高低与肺水肿相关。4.心排出量(CO):指左或右心室每分钟射入主动脉或肺动脉血容量。测定心排出量对于心功效判断。参考值：5-6L/min.每搏排出量（SV）为60-90ml。心脏指数：CO除以体表面积得出结果。比较不一样个体心排出量可靠参数。5.氧供（DO2）和氧耗量(VO2)监测。参考值：成人200-350ml/min。第53页休克临床诊疗（三）试验室检验1.动脉血气分析：呼吸功效指标：PO2和PCO2 。 休克时肺换气不足可引发高PCO2。过分换气可引发降低。分析酸碱紊乱，纠正指标。2.DIC检测

22、：3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验和凝血酶时间（TT）、纤维蛋白降解产物(FDP)。以下五项三项异常可诊疗DIC： 血小板计数低于80*109 /L ；凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性降低；3P试验阳性；血涂片破碎红细胞超出2%。3. 血乳酸含量测定：休克时无氧代谢增加，乳酸含量增加。采考值：全血乳酸0.5ml/kg/h、MAP65mmHg、CVP：812mmHg、ScvO2或SvO270%。 在血流动力学监测下指导液体复苏血流动力学监测伎俩包含压力监测、容量监测及组织灌注监测。 包含输注不一样液体（晶体、胶体），使用血管活性药品或正性肌力药品，以及提升血液

23、携氧能力办法。液体复苏时应注意晶体液恢复生理需要量，但应防止盲目使用白蛋白。 第79页8-12mmHg65mmHg0.15ml/(kg.h)CVPUFMAP6hEDGT ScVO270% 第80页感染性休克预后影响原因功效障碍脏器数目脑、凝血及肾功效恢复时间原发病或原发病原因祛除或控制得越早，脏器功效恢复可能性越大最先出现肺功效障碍，轻度至重度ARDS。肾功效障碍多死亡，达79%。受累器官数与死亡率:2个器官59；3个器官75，4个或4个以上100%死亡。年纪:65岁以上死亡率可再增加20。第81页神经源性休克神经源性休克是动脉阻力调整功效严重障碍，血管张力丧失， 引发血管扩张，造成周围血管阻

24、力降低，有效血容量降低性休克。多见于严重创伤、猛烈疼痛（脑腔、腹腔或心包穿刺等）刺激， 以及高位脊髓麻醉或损伤，起病急，及时诊疗、治疗预后良好。正常情况下，血管运动中枢不停发放冲动沿传出交感缩血管纤维抵达全身小血管，使其维持着一定担心性。当血管运动中枢发生抑制或传出交感缩血管纤维被阻断时，小血管就将因担心性丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧降低，血压下降，引发神经源性休克。这类休克病理生理改变和发生机制比较简单，预后也很好，有时不经治疗即可自愈，有则在应用缩血管药品后快速好转第82页诊疗依据1.有强烈神经刺激，如创伤、猛烈疼痛。2.头晕、面色苍白、出汗

25、、疼痛、恶心。3.胸闷、心悸、呼吸困难。4.脉搏细速、血压下降。第83页治疗标准：1.去除神经刺激原因、休克卧位；2.马上皮下或肌肉注射肾上腺素；3.快速补充有效血容量；4.应用肾上腺皮质激素；5.维持正常血压；第84页用药1.发生神经源性休克时，马上应用肾上腺素，快速补充有效血容量，应用右旋糖酐等。2.病情较重者可应用地塞米松。3.收缩压低于80mmHg，应用多巴胺或间羟胺。4.酌情使用止痛药品。第85页过敏性休克 定义： 是外界一些抗原性物质进入已致敏机体后，经过免疫机制在短时间内发生一个强烈多脏器累及症群。第86页过敏性休克 病因：绝大多数过敏性休克是经典型变态反应在全身多器官，尤其是循

26、环系表现。外界抗原物性物质（一些药品是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生对应抗体，其中IgE产量，因体质不一样而有较大差异。这些特异性IgE有较强亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏个体接触时，就能激发引发广泛第型变态反应，其过程中释放各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现直接原因。第87页过敏性休克临床表现（一）本病大都猝然发生，表现为接触抗原性物质后，快速起病，常在15分钟内发生严重反应，少数患者可在30分钟甚至数小时后才发生反应，又称“迟发性反应”。过敏性休克是一个极为严重全身性过敏性反

27、应，可造成呼吸道缩窄和血压突然下降等（二）过敏性休克有两大特点：有休克表现即血压急剧下降到80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则意识朦胧，重则昏迷。在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关症状。 （三）过敏性休克表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及路径等而有很大差异。通常都突然发生且很猛烈，若不及时进行抢救，重者可在10分钟内发生死亡。第88页过敏性休克临床表现常见症状1.皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现征兆，包含皮肤潮红、瘙痒，继以广泛荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现打喷嚏、流清水样鼻涕、声音嘶哑、甚而影响呼吸。 2.呼吸道阻塞症状 是本症最多见表现，也是最主要死

28、因。因为气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现胸闷、 憋气、紫绀 、 喉头堵塞感 、 气急、喘鸣，以致因窒息而死亡。 第89页3.循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压快速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终造成心跳停顿。少数原有冠状动脉粥样硬化性心脏病患者可并发心肌梗塞。 4.意识改变 部分患者先出现濒死恐惧感，烦躁不安和头晕；伴随脑缺氧和脑水肿加剧，可发生昏迷；还能够发生四肢抽搐、肢体强直等。 5.其它症状 比较常见有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最终可出现大小便失禁。 第90页过敏性休克诊疗 本病发生很快，所以必

29、须及时作出诊疗。凡在接收抗原性物质或某种药品（尤其是注射后） ，或蜂类叮咬后马上发生全身反应，而又难以药品本身药理作用解释时，应马上考虑到本病可能，故在诊疗上普通困难不大。 过敏性休克特异性病因诊疗对本症防治含有主要意义，少数皮试阴性患者仍有发生本症可能。 第91页过敏性休克应急预案患者一旦发生药品过敏性休克，必须马上停药，就地抢救，并快速汇报医生，并按以下方法进行。1.马上平卧，遵医嘱皮下注射肾上腺素0.5mg。2.给予氧气吸入，注意保暖。呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸，必要时施行气管插管或气管切开。 3.发生心脏骤停，马上进行心脏复苏等抢救办法。 4.如患者原有静脉通路者，切记不要拔出。如

30、没有者快速建立静脉通路，补充血容量，必要时应用升压药品。5.亲密观察患者意识，生命体征，尿量，及其它临床改变。 6.准确地统计抢救过程。 第92页过敏性休克治疗1.凡药品过敏性休克患者，马上停药，让患者平卧。2.给予吸氧，加速补液，如有肺水肿，减慢补液速度。3.确诊为过敏性休克后，马上注射肾上腺素。小儿为0.01mg/kg，最大剂量0.5mg/次，皮下注射，必要时每隔15分钟重复1次；成人首次0.5mg皮下或肌肉注射，随即0.025-0.05mg静脉注射，效果不佳可在15分钟内重复注射。心跳呼吸停顿马上心肺复苏。4.升压药品：惯用多巴胺20-40mg静脉注射。5.脱敏药品：惯用异丙嗪25-50

31、mg肌肉注射。6.糖皮质激素：可用地塞米松10-20mg静脉注射。7.维持患者氧合，必要时行气管插管或气管切开。8.监测患者意识、生命体征、尿量等改变。第93页过敏性休克预防 1.详细问询病人用药史、过敏史和家族过敏史。2.尽可能降低注射用药，尽可能采取口服制剂。3.使用可致过敏药品前，需先行过敏试验，且试验液必须新鲜配制，试验液浓度与注射剂量要准确。4.在做过敏试验和注射用药前均需做好抢救准备工作（备好肾上腺素和注射器等）。5.试验结果阳性者，禁止使用此种药品。6.对过敏体质病人在接收有诱发过敏可能药品（如碘造影剂）前，应先使用抗组胺药品或糖皮质激素类药品。注射用药后须观察30分钟，以防迟发

32、性反应。并注意观察病人局部和全身反应，倾听病人主诉。第94页心源性休克病因：心肌收缩力降低；心脏机械功效障碍；严重心律失常；其它：主动脉夹层、大范围肺梗死等 急性心肌梗死是心源性休克最常见原因。第95页心源性休克诊疗1有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重恶性心律失常、含有心肌毒性药品中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史。2早期患者烦躁不安、面色苍白，诉口干、出汗，但神志尚清；后逐步出现表情冷淡、意识含糊、神志不清直至昏迷。3体检心率增快，常120次/min。收缩压10.64kPa（80mmHg），脉压差2.67kPa（20mmHg），以后逐步降低，严重时血压测不到。脉搏细弱，四

33、肢厥冷，肢端发绀，皮肤出现花斑样改变。心音低纯，严重者呈单音律。尿量17ml/h，甚至无尿。休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血，即弥漫性血管内凝血（DIC）表现，以及多器官功效不全（MODS）。4血流动力学监测提醒心脏指数（CI）降低、左室舒张末压（LVEDP）升高等对应血流动力学异常。第96页第97页第98页治疗：1普通治疗（1）绝对卧床休息，胸痛由急性心肌梗塞所致者，应有效止痛，如吗啡35mg，静注或皮下注射，可同时予安定、苯巴比妥（鲁米那）。（2）建立有效静脉通道，必要时行Swan-Ganz导管。连续心电、血压、血氧饱和度监测。留置导尿管监测尿量。（3）氧疗：连续鼻导管或面罩吸氧，普

34、通为46L/min，必要时气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸。第99页2补充血容量首选低分子右旋糖酐250500ml静滴，或0.9%氯化钠液、平衡液500ml静滴，最好在血流动力学监护下补液，前20min内快速补液100ml，如中心静脉压上升不超出0.2kPa（1.5mmHg），可继续补液直至休克改进，或输液总量达500750ml。无血流动力学监护条件者可参考以下指标进行判断：诉口渴，外周静脉充盈不良，尿量30ml/h，尿比重1.02，中心静脉压（CVP）0.8kPa（6mmHg），则表明血容量不足。第100页3血管活性药品应用：在心源性休克时，应静脉滴注多巴胺515gkg1min-1，使

35、血压升至90mmHg以上。大剂量多巴胺无效时，也可静脉滴注去甲肾上腺素28g/min。在此基础上依据血流动力学参数选择血管扩张剂。（1）肺充血而心输出量正常，肺动脉楔压（PAWP）2.4kPa（18mmHg），而心脏指数（CI）2.2L/（minm2）时，宜选取静脉扩张剂，如硝酸甘油1530g/min静滴或泵入，并可适当利尿。（2）心输出量低且周围灌注不足，但无肺充血，即心脏指数（CI）2.2L/（minm2），肺动脉楔压（PAWP）2.4kPa（18mmHg）而肢端湿冷时，宜选取动脉扩张剂，如酚妥拉明0.10.3mg/min静滴或泵入，必要时增至1.02.0mg/min。（3）心输出量低且有肺充血及外周血管痉挛，即心脏指数2.2