急性中毒急危重症护理学案例

1、第九章急性中毒第1页 教学目标与要求掌握：急性中毒抢救标准；急性中毒护理关键点。有机磷中毒中毒机制；有机磷中毒临床表现、护理办法、病情观察。一氧化碳中毒救治标准和护理办法熟悉：镇静安眠药中毒救治标准及护理办法；强酸强碱中毒紧急处理办法和护理了解：毒物在体内过程和中毒机制；常见毒物中毒临床表现；第2页第一节概述第3页概念毒物分类中毒原因中毒路径毒物在体内过程中毒机制病情评救治与护理第4页一、概念1、中毒：* 一些物质接触人体或进入人体后，在一定条件下，与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液调整功效，使正常生理功效发生严重障碍，引发一系列症状体征，称为中毒。第5页一、概念2.毒物：* 在一

2、定条件下，以各种形式和剂量作用于人体，产生对人体有害生物学反应和病理改变，造成机体功效严重损害，甚至危及生命物质包含化学品药品、植物和气体等。第6页一、概念3.急性中毒：* 大量或毒性较剧毒物突然进入人体，快速引发症状，甚至危及生命称为急性中毒。其特点是：发病急骤，症状严重，改变快速，危及生命第7页1.工业性毒物: 工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属汽油、氯气、氰化物、甲醇、硫化氢等2.农业性毒物: 有机磷农药，化学除草剂，灭鼠药，化肥 3.药品过量中毒: 许多药品(包含中药)过量均可造成中毒，如地高辛、抗癫痫药，退热药、麻醉、镇静药，抗心律失常药。 二、毒物分类（种类）第8页4、动物性毒物

3、: 毒蛇、蜈蚣、蜂类蝎、蜘蛛、河豚、新鲜海蜇。 5、食物性毒物: 过期或霉变食品，腐败变质食物，有毒食品添加剂 6、植物性毒物: 野蕈类，乌头，白果等。 7、其它 :强酸强碱，一氧化碳，化装品，洗涤剂，灭虫药。 二、毒物分类（种类）第9页三、中毒原因1.职业性中毒： 生产、运输、储备。2.生活性中毒： 误食 用药过量 谋害、自杀第10页四、中毒路径注射、创面、皮肤黏膜第11页五、毒物在体内过程：吸收、分布、代谢、排泄呼吸道 消化道 皮肤粘膜毒物气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出人体肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。毒性增加如对硫磷氧化成对氧磷。 肾脏 消化道 铅、汞皮肤汗腺

4、唾液乳汁汗腺胆第12页六、中毒机制局部刺激、腐蚀作用缺氧:co、氰化物、硫化物麻醉作用：苯类、乙醚抑制酶作用干扰细胞膜或细胞器生理功效竞争受体四氯化碳在体内经氧化去氯而产生自由基，自由基能使肝细胞膜中脂肪酸发生过氧化作用造成线粒体、内质网变性、肝细胞坏死。结果释放出大量能量而发烧。 第13页急性中毒 病史 临床表现A 毒物检测B预测严重度（病情判断）C七、病情评定第14页 （一）病史 ：职业史、中毒史工种毒物种类环境精神状态服药种类服药迹象煤气炉火进餐情况群体症状了解现场查明接触毒物证据第15页中毒症状与体征取决于: 中毒程度 进机体路径 剂量 机体反应（二）临床表现第16页1、皮肤粘膜症状

5、灼伤：强酸、强碱 硫酸黑色 硝酸-黄色 过氧乙酸-无色紫绀：麻醉药、有机溶剂、亚硝酸盐黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆樱桃红：CO、氰化物中毒大汗、潮湿： 有机磷中毒第17页硫酸灼伤第18页硝酸灼伤第19页2、眼症状 瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱类等 瞳孔缩小：有机磷、氨基甲酸酯类杀虫药 视力障碍：甲醇、有机磷、苯丙胺中毒 第20页3、神经系统昏迷：麻醉药、镇静催眠药、窒息性气体、农药等谵妄：乙醇、抗组胺药、阿托品等肌纤维颤动：有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类农药中毒惊厥：窒息性农药、异烟肼等瘫痪：可溶性钡盐、蛇毒等精神失常：一氧化碳、有机溶剂、阿托品、酒精等第21页4、呼吸:呼吸气味：有机磷-大蒜味、 氰化

6、物-苦杏仁味 来苏、苯酚儿-来苏味呼吸节律： 呼吸加紧：水杨酸、甲醇、乙醇 呼吸减慢：催眠药、吗啡、麻醉药肺水肿： 刺激性气体：氨气、氯气、氮气 急性有机磷中毒 灭鼠药：磷化锌、安妥 第22页5、循环:心律失常：洋地黄、抗心律失常药、抑肾上腺药、三环抗抑郁药等心脏骤停：休克：6、泌尿:急性肾功效衰竭第23页7、消化系统： 口腔炎、呕吐、肝损害8、血液: 溶血性贫血、出血、白细胞降低和再障贫血9、发烧: 见于抗胆碱药如：阿托品、棉酚等第24页1.送检标准：确定中毒物质，预计中毒程度，尽快留取，及时送检。2.防腐剂：尽可能不放，血尿粪、呕吐物、剩下食物、首次胃内容物、遗留物、药品、容器。3.其它检

7、验：酶活性测定、血气、肝功、心电、x线等。 用以判别诊疗和判断病情轻重。（三）毒物检测第25页急性中毒1.普通生命体征2.毒物品种和剂量3.并发症* （四）病情判断（预测严重程度）深度昏迷严重心律失常高血压或休克呼吸功效衰竭高热或体温过低肺水肿吸入性肺炎肝功效衰竭癫痫发作少尿或肾功效衰竭第26页 马上终止接触毒物 去除还未吸收毒物 促进已吸收毒物排出 特殊解毒剂应用 对症治疗八、急性中毒抢救标准*第27页（一）马上终止接触毒物 1.快速脱离有毒环境: 2.维持基本生命体征: 七、急性中毒抢救标准*第28页（二）去除还未吸收毒物：1.吸入性中毒抢救2.接触性中毒抢救3.食入性中毒抢救A七、急性中

8、毒抢救标准*脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。 马上除去污染衣物，冲洗体表1530分钟；腐蚀性毒物选取中和剂或解毒剂冲洗忌用热水或少许水擦洗；眼球染毒用清水或等渗盐水大量冲洗第29页 3.食入性中毒抢救 催吐 洗胃 导泻 灌肠 吸附剂七、急性中毒抢救标准*第30页急性中毒适适用于神志清醒，无禁忌症者，尽早排出胃内毒物最好方法昏迷、惊厥腐蚀性毒物中毒食管胃底静脉曲张消化性溃疡年老体弱高血压冠心病休克机械催吐药品催吐吐根糖浆、1：高锰酸钾溶液左侧卧位头部放低幼儿俯卧空腹者先饮水500ml预防误吸严格掌握禁忌症禁忌症*方法体位注意事项(1)催吐第31页适应症：服毒后6小时内均应洗胃。除腐蚀性

9、毒物中毒外禁忌症：惊厥未控制者；服用强腐蚀剂者；原有食道静脉曲张或上消化道大出血病史者。 (2)洗胃法第32页洗胃液选择急性中毒第33页（3）导泻惯用药品：25%硫酸钠30-60ml 50%硫酸镁40-80ml注意事项：1.普通不用油类泻药2.严重脱水及口服强腐蚀性毒物者、孕 妇、神经系统抑制禁止导泻3.肾功效不全、呼吸抑制或昏迷病人及磷 化锌和有机磷中毒晚期者不宜用硫酸镁导泻第34页 （4）灌肠适应症：口服中毒超出6小时，导泻无效 抑制肠蠕动药品（巴比妥类、阿片类）禁忌症：腐蚀性食物中毒者禁用灌肠方法：温盐水、清水、1%肥皂水连续屡次灌肠（5）合理应用吸附剂 活性炭（20-30ml+200m

10、l H2O）、万能解毒剂（活性炭3+鞣酸1+氧化镁1），洗胃后口服或经胃管注入第35页（1）利尿:快速补液；使用利尿剂；碱化尿液（四）促进已吸收毒物排出4）血液或血浆置换:惯用于毒性极大氰化物、砷化物中毒（2）吸氧一氧化碳中毒时吸氧可加速排出；高压氧治疗 （3）透析腹膜透析、血液透析、血液灌流七、急性中毒抢救标准*第36页金属解毒剂:依地酸二钠钙铅中毒，二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒 七、急性中毒抢救标准*（五）特殊解毒剂应用第37页氰化物解毒剂: 亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠 有机磷农药中毒解毒剂: 阿托品、解磷定 中枢神经抑制药解

11、毒剂: 纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼苯二氮七、急性中毒抢救标准*（五）特殊解毒剂应用第38页（六）对症治疗七、急性中毒抢救标准*对被损害器官组织进行保护及对症治疗。 循环衰竭:升压药 心衰:洋地黄制剂 惊厥:苯巴比妥钠 脑水肿:甘露醇 安眠药中毒中枢抑制:美解眠。第39页急性中毒八、护理*（一）病情观察 生命体征、出入量、观察呕吐物、排泄物 保持呼吸道通畅 ：观察呼吸状态 维持呼吸 做好心脏监护：及早发觉处理 维持水电解质平衡：统计出入量（尿量、呕吐、腹泻等）、观察皮肤弹性、 补液 洗胃护理第40页急性中毒（二）快速去除毒物 1、清洁皮肤、去除眼内毒物、洗胃 （神志清醒催吐洗胃

12、，昏迷者胃管胃或切开洗胃、强酸强碱禁洗胃） 先抽尽胃内毒物留取标本做毒物判定2、留取洗胃标本做毒物判定， 并送检血、尿标本 3、生命体征监护八、护理*第41页急性中毒八、护理*（三）普通护理1.卧床休息，加强营养。2.吞服腐蚀性毒物者加强口腔护理。3.对症护理：维持呼吸功效，高热者降温、 尿潴留者导尿，抗惊厥。4.做好心理护理： 疏导防自杀第42页（四）健康教育1)防毒宣传：防煤气农药中毒2)不吃有毒或变质食物3)加强毒物管理: 保管存放八、护理*第43页第44页第45页第二节常见急性中毒救护第46页一、有机磷杀虫药中毒第47页急性农药中毒最常见：有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氯、

13、杀虫脒等。 其次为杀霉菌剂(有机汞)、杀鼠剂(有机氟)及个别除草剂(如百草枯)等。 农药中毒乡村卫生院多见农药中毒第48页空心菜毒翻湖南66民工初步诊疗为有机磷农药中毒第49页属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，应用广泛对人畜禽都有毒，多呈油状或结晶状，色淡黄至棕色，易挥发，有大蒜样臭味 1、分类 （1）剧毒类：3911、1059、1605等； （2）高毒类：敌敌畏、甲基对硫磷； （3）中度毒类：敌百虫；乐果 （4）低毒类：氯硫磷；一、有机磷中毒第50页急性中毒2、中毒路径：1）生产、运输、生产过程中，设备、工艺落后或管理不善；运输和销售时，包装破损等 2）生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被

14、污染水源和食物、水果等。 3）生产过程中毒 4）应用杀虫剂过程中毒第51页皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。中毒路径第52页 经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收分布全身各脏器，肝内浓度最高，经分解，产物毒性， 氧化后毒性如：对硫磷氧化后形成对氧磷，毒性（对胆碱酯酶抑制作用）大300倍，排泄快。612小时浓度高，二十四小时肾排，48小时排完。二、毒物吸收和代谢第53页三、中毒机制*有机磷杀虫剂进入机体与胆碱酯酶结合，使乙酰胆碱无法水解（正常乙酰胆碱被胆碱酯酶水解） 造成乙酰胆碱积聚、胆碱酯酶活性 胆碱能神经先兴奋、后抑制昏迷、甚者躁狂呼吸衰竭死亡第54页四、病情评定1、病史: 接触史 误服史（有隐瞒服农药

15、史）问询陪同人员 潜伏期: 经皮肤吸收多在26小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等， 呼吸道吸入或口服后多510分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状； 第55页急性中毒 2、主要临床表现1）毒蕈碱样症状（M样症状） 表现为平滑肌痉挛，腺体分泌、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涎，尿频、大、小便失禁，心跳快、瞳孔缩小、肺水肿表现。可用阿托品四、病情评定第56页N样症状(毒蕈碱样) N样症状(烟碱样)中枢神经系统症状与Atropine症状相反肌肉颤动 (面、眼、舌、四肢、横纹肌、全身肌肉) 头痛头昏、瞻望、烦躁不安、抽搐、 共济失调、昏迷第57页Atropine作用M样症状眼眼干无泪流泪鼻无涕流涕口

16、口干口吐白沫、流涎皮肤干燥多汗大便干燥、便秘失禁小便 潴留 失禁肺分泌物少分泌物多胃肠 蠕动慢蠕动快瞳孔 散大缩小（针尖大）心率 第58页急性中毒2）烟碱样症状:（N样症状） 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处积蓄刺激，使面、舌、四肢颤动、强直、痉挛、牙关紧闭 。抽搐后肌力减退，呼吸肌麻痹引发呼吸衰竭。 不能用阿托品四、病情评定第59页急性中毒3）中枢神经症状 中枢神经受乙酰胆碱刺激后出现头晕、头痛、乏力、共济失调、烦躁、谵妄、抽搐昏迷四、病情评定第60页有机磷中毒临床表现：*四流：流泪、流汗、流涕、流涎四缩：瞳孔缩小、 支气管痉挛、 胃肠道平滑肌痉挛、 逼尿肌痉挛一惊：惊厥一颤：肌纤维颤动四、病

17、情评定第61页急性中毒1)中毒后“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快相关。 2)迟发性神经病:病情恢复后23周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化相关。3、次要临床表现四、病情评定第62页急性中毒3)中间型综合征: 急性中毒后14天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配部分肌肉及呼吸肌肌力减弱或麻痹而死亡。 与胆碱酯酶长久抑制，影响神经肌肉接头突触后功效相关。 四、病情评定3、次要临床表现第63页急性中毒 全血胆碱酯酶活力测定： 正常人100%，CHE降至70%以下有

18、意义有机磷中毒特异性试验指标 尿测定有机磷分解产物有助诊疗五、辅助检验第64页急性中毒轻度：以M样症状为主，血胆碱酯酶活性为70-50;中度：M样症状N样症状，胆碱酯酶活性50-30；重度：M样症状N样症状神经系统症状+呼吸衰竭，胆碱酯酶活性30 。六、病情判断*第65页七、救治标准快速去除毒物解毒剂使用对症治疗第66页急性中毒1、快速去除毒物： 皮肤接触时，脱离现场，脱去污染衣物，用生理盐水或肥皂水清洗皮肤，禁用温水， 眼部清洗除敌百虫污染必用清水冲洗，其它可用2碳酸氢钠液冲洗，再用生理盐水冲洗。 口服中毒：清水、2碳酸氢钠，1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷禁用）重复洗胃然后用硫酸镁导泄。七

19、、救治标准第67页2、解毒剂应用： 1）阿托品：为抗胆碱药能、与乙酰胆碱争夺胆碱受体，到达阻断乙酰胆碱作用；去除毒蕈碱样和中枢神经症状，改进呼吸中枢抑制，对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无作用。使用阿托品标准：早期、足量、重复给药，到达阿托品化七、救治标准第68页急性中毒阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或含糊谵妄、幻觉、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度扩大体温正常或轻度升高高热心率增快120次/min心动过速阿托品化与阿托品中毒主要区分注意阿托品应逐步减量，切忌突然停用 第69页2）胆碱酯酶复能剂：碘解磷定、氯解磷定、（双复磷和双解磷此两种毒性大）胆碱酯酶复能剂对解除

20、N样作用显著，对M样症状作用差，与阿托品适用效果佳。3）解磷注射液，复方注射剂，含抗胆碱能复能剂，起效快，作用时间长。七、救治标准2、解毒剂应用： 第70页3、对症治疗：纠正肺水肿纠正心衰等七、救治标准第71页急性中毒1、病情观察（1）生命体征： 尤其是呼吸、血压、脉搏、体温、瞳孔先小后大（2）意识状态：清醒昏迷，针尖样瞳孔有机磷中毒特征八、护理第72页急性中毒3）阿托品化观察阿托品对心脏强兴奋性，中毒时出现室颤，充分吸氧，使血氧饱和度保持正常水平纠正酸中毒因胆碱酯酶复能剂解除烟碱样作用，胆碱酯酶在酸性环境中作用大量使用低浓度阿托品发生血液低渗至红细胞破坏出现溶血性黄疸阿托品化及中毒量靠近，应

21、严密观察，中毒时抽搐。七、护理1、病情观察第73页急性中毒 中毒表现为:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。 处理：马上停药，可用毛果芸香碱或新斯明等拮抗。 阿托品中毒七、护理第74页急性中毒 4)胆碱酯酶复能剂观察 防中毒抑制呼吸中枢 禁与碱性药配伍，配伍加重毒性 碘解磷定刺激性强易造成组织坏死，5) 严密观察反跳与猝死： 普通27天出现，发生率为7-8%观察先兆：胸闷、流涎、出汗、吞咽困难等， 一旦出现，需再次静脉阿托品化七、护理第75页急性中毒“分秒必争”地去除毒物； 解毒剂应尽早、及时、足量，并观察阿托品化，减量不宜过快、停药不

22、宜过早； 观察反跳先兆:胸闷、流涎、出汗、言语不清、吞咽困难等预防“反跳”与迟发性猝死七、护理第76页急性中毒2、保持呼吸道通畅：分泌物多3、洗胃 早、及时、彻底；无味澄清 碳酸氢钠、高锰酸钾、盐水勿热水 敌百虫应用清水；忌碳酸氢钠和肥皂水 洗胃时观察病情。 R 心脏第77页急性中毒维持有效通气功效:保持呼吸道通畅，机械通气 做好护理统计:搜集资料及护理查体 口腔护理 饮食护理 心理护理 健康教育普通护理第78页有机磷农药施药规范第79页案例.患者，男，45岁，农民，既往健康。3小时前在田间喷洒农药昏倒在地，家眷将患者急送如院。 护理体检：呼吸24次/分，脉搏110次/分，血压90/60mmH

23、g，昏迷，角膜反射消失，双瞳孔针尖大小，呼气有蒜味，多汗，流涎双肺可闻及湿啰音,肌肉间断颤动。 讨论：1、该病人最有可能医疗诊疗？要确诊护士需帮助医生做那项检验？ 2、作为急诊护士怎样抢救？第80页急性中毒 “一句话” 以胆碱酯酶活性为关键，不以阿托品化为依据 “二条线”复能剂与抗胆碱能药品应用 “二个点” 复能剂治疗终点是全血胆碱酯酶活性达50%60% 抗胆碱能药品治疗终点是阿托品化 “二个维持量” 酶老化及中间综合症时阿托品维持量有机磷农药抢救总结第81页汽车“毒气”超标 第82页煤气中毒抢救 第83页二、急性一氧化碳中毒第84页急性中毒 一氧化碳无色无味，无刺激气体，不溶水，人吸入CO（

24、一氧化碳）含量超出0.01时有中毒危险。一）中毒路径 （1）工业中毒：炼钢、烧窑等； （2）生活中毒：1）煤气：冬天门窗紧闭，烟囱堵塞。2）淋浴室通风差。第85页急性中毒 CO引发组织缺O2。COHb COHb，CO与Hb白亲和力=240O2和亲和力，其解离又比HbO2慢3600倍造成组织缺O2; 脑对缺O2最敏感造成脑小血管麻痹、扩张ATP 脑水肿迟发性脑病后遗症二）中毒机制第86页急性中毒三）病情评定急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短相关，常分三度: 1、轻度：COHb浓度10-20，头痛、乏力、呕吐、四肢无力、晕厥，脱离环境很快好转。2、中度：COHb浓度30-40,上述症状外

25、,口唇成樱桃红，神志不清，呼吸困难，烦躁、谵妄，浅昏迷，痛刺激有反应，瞳孔光反射迟钝，腱反射减弱，心率快，多汗，治疗佳。第87页急性中毒3、重度：COHb50，昏迷、各种反射消失，去大脑皮质状态，睁眼，但无意识，呼之不应，不主动进食或大、小便，呼吸抑制、急性肾功效衰竭、横纹肌溶解等，死亡率高，有后遗症。4、中毒后迟性脑病：占重度50发病，中度后12周内发生，特点：昏迷清醒迟发脑病。第88页意识障碍恢复后，经过260天“假愈期”出现以下症状：精神意识障碍，痴呆，去大脑皮质状态锥体外系神经障碍，震颤性麻痹综合征锥体系统神经损害，偏瘫，大小便失禁大脑皮质局灶性功效障碍，失语，失明，癫痫第89页四）辅

26、助检验 1、血液COHb测定 2、脑电图 3、头部CT第90页四）辅助检验 1、血液COHb测定 2、脑电图 3、头部CT急性中毒第91页急性中毒2）预后 昏迷时间长，危险、预后差 迟发型脑病恢复较慢第92页急性中毒（1）现场抢救：通风，断气源，抬出室外，保暖。（2）快速纠正缺氧，氧疗 吸氧可使COHb解离。 最有效路径高压氧， 能减轻脑水肿，肺水肿。五）治疗标准* 第93页第94页第95页高压氧次数依据病情而定。高压氧应用越早越好 最好在中毒后4小时轻度5-7次中度10-12次重度20-30次36小时后再用疗效不佳重症者换血疗法。第96页3）防治脑水肿，促进脑细胞代谢 普通中毒后24小时出现

27、脑水肿，2448小时达高峰，快速静滴20%甘露醇250ml，68小时一次，（速尿），快速利尿， 适量给与能量合剂，脑活素等。4)治疗感染，控制高热: 血培养选择广谱抗生素 高热者可物理降温至32，降温寒战及惊厥可冬眠。 5)促进脑细胞代谢: 能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。 第97页急性中毒6)防治并发症和后发症: 昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开； 鼻饲营养； 严密观察清醒患者病情改变，预防并发症。第98页 1、病情观察： 呼吸、体温 高热，抽搐 瞳孔大小 出入量，液体滴速，防脑水肿加重六）护理要求第99页急性中毒2、氧气吸入护理： 高浓度、高流量810L/min，时间不超出二十四小

28、时，防氧中毒，二氧化碳潴留，有条件时给与高压氧合3、昏迷、抽搐护理：可给与冬眠疗法： 药品物理降温（以头部降温为主）4、记出入量5、健康教育 预防CO中毒常识第100页第101页高楼着火怎样逃生 CO比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。第102页 患者，女，29岁，于30min前洗浴（燃气式热水器）时被家人发觉晕倒在地、不省人事。同时检验发觉全身皮肤潮红，唇甲无发绀。试分析昏迷原因。 第103页镇静催眠药中毒第104页急性中毒 镇静催眠药是中枢神经抑制药，有镇静催眠作用，小剂量使人平静嗜睡，大剂量可麻醉全身，包含中枢。一次大量服用可引发急性镇静催眠中毒

29、。老人服药剂量含糊过量，自杀存药一次服用。第105页急性中毒中毒机制苯二氮卓类 氯氮卓、地西泮。增强GABA能神经功效。与氯离子通道开放频率相关巴比妥类：巴比妥、苯巴比妥。非巴比妥非苯二氮卓类 ：水和氯醛、导眠能。类似巴比妥类药品。吩噻嗪类：氯丙嗪、奋乃静，抑制脑干血管运动和呕吐反射，抗组胺及抗胆碱作用。第106页镇静催眠药(sedative-hypnotics)中毒19巴比妥盐类(barbiturates)问世 镇静催眠药中毒占药品中毒第一位 分三大类: 苯二氮卓类药(benzodiazepines) 巴比妥盐类(barbiturates) 精神抑制药(neuroleptics)第107页救

30、治标准去除毒物: 催吐、洗胃(经胃管或切开)。 活性炭应用导泄:不宜使用硫酸镁，因镁离子在体内可增加对中枢神经抑制作用。 促进毒物排出: 透析、血液灌流、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液等第108页救治标准特效解毒药: 氟马西尼(flumazenil,安易行（安易醒）特异性苯二氮卓受体拮抗剂中枢兴奋药: 佳苏仑作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制 纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制第109页救治标准对症支持治疗: 保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸兴奋剂，必要时气管插管 抗心律失常和保护心肌 脱水利尿减轻脑水肿 保护肝功、肾功 用抗生素防治肺部感染 注意水电介质及酸碱平衡第110页严

31、密观察病情：意识、T、P、R、BP， 药疗观察保持呼吸道通畅、给氧 ：头偏一侧,气道饮食护理 鼻饲心理护理 自杀者心理疏导，防再自杀护理关键点第111页1 案情摘要 死者王某，生前患有高血压病，1天前因和同事吵架后发病，次日深夜出现面色苍白，心动过速，血压150/130mmHg，体温 38，主诉心前区难受，先后口服降压灵1片，扑热息痛2片，地高辛1片后无效，王某妻在家为其夫“抢救”：先后在右臀部注射青霉素40万u 1支，安痛定1支，左臀部注射25mg冬眠灵1支，2次静脉注射50%葡萄糖各20ml，臀部注射尼可刹米、樟脑磺酸钠各1支，经上述“抢救”后无效死亡。王某死后，其亲属对死因有疑问，向公安

32、机关提出解剖尸体，查明死因。尸检时尸体已经高度腐败，出现显著腐败绿斑、血管网及腐败水气泡，面部出现巨人观，尸表未发觉暴力性损伤，全身发觉6处注射针眼，心前区1处，右肘窝2处，左臀部2处，右臀部1处。 2 送检材料 死者肝、肺、脑、肾、血、肠内容物、右上肢针眼处皮肤肌肉、右臀部针眼处皮肤肌肉、左臀部针眼处皮肤肌肉、左胸部针眼处皮肤肌肉、右上肢距针眼10cm 处肌肉、右臀距针眼 10cm处肌肉、左臀距针眼 10cm 处肌肉、左胸距针眼 10cm 处肌肉、左小腿后部肌肉、右小腿后部肌肉、左大腿后部肌肉、右大腿后部肌肉、右胸部肌肉、右肩部肌肉。 3 检验过程 （1）检材处理：分别取上述检材适量，液体和

33、固体组织匀浆液各分两份，分别经1%盐酸和2M NaOH调整pH为3和10，加入5ml乙醚后振荡10min，离心10min后取上清液4.5ml，重复提取1次，氮气流下 40 水浴中挥干，残渣20l无水乙醇定容待检。（2）仪器分析： Thermo Finnigan Trace DSQ GC/MS，离子源，传输线和进样口温度为 250；柱温： 120 （1min） 50(1min) 280 （10min）；载气（He），恒流，流速1.0ml/min，分流进样，分流比为50。 4 检验结果 王某体内含有大量冬眠灵和苯巴比妥，左胸部针眼处皮肤苯巴比妥含量为10mg/100g，右肘窝针眼处皮肤冬眠灵含量为

34、6.6mg/100g，认为是药品入体路径。血液中苯巴比妥含量为7.4mg/100g。详细见表1。表1 各种检材所检毒物及其浓度脏器（组织） 苯巴比妥 5 分析说明 依据表1中毒物分析结果显示死者血中苯巴比妥含量为7.4mg/100g，经心腔注入，而文件报道苯巴比妥血中浓度达58mg/100g 时即可进入昏迷状态。体内超常量氯丙嗪是从静脉注入。依据上述分析，大剂量静脉注入冬眠灵是为了以最快速度将王某致死，但王某没有即刻死亡，因杀人心切，又用大剂量苯巴比妥直接注入心腔，最终促使王某死亡。第112页强酸中毒一、分类 强酸：硫酸、硝酸； 弱酸：盐酸二、路径 皮肤、呼吸道、消化道第113页三、机制1、浓

35、酸蛋白质、溶解或凝固，变性展现灼伤2、口服者口腔、食道、胃粘膜腐蚀组织呈收缩，变脆穿孔3、毒物呈气体或酸雾时呼吸道粘膜损伤，其程度视气体可溶性而定。 第114页四、病情评定1、病史2、中毒症状 （1）皮肤接触强酸灼伤、腐蚀、坏死、溃疡。 硫酸 硝酸 盐酸 溃疡界限清楚，周围微红，溃疡深，溃疡面上有灰白色或棕黑色痂皮，局部疼痛难忍。 呈黄褐色，有结痂；浓度高（98%）呈褐色灼伤，周围红，起疱溃疡红斑，水泡第115页 （2）酸雾刺激或溅及眼部结膜炎，角膜灼伤，穿孔失明 （3）口服口、咽、食管、胃都有灼痛，重复呕吐，含有血液及粘膜组织。食管粘膜腐蚀、变性穿孔。 （4）呼吸道鼻、眼、喉炎、支气管炎。第

36、116页五、抢救办法1、紧急处理 （1）皮肤烧伤流动水冲洗25%碳酸氢钠。肥皂水中和再冲洗。 （2）眼大量清水冲洗或生理盐水冲洗，再用可松，眼药水交替滴眼。第117页 （3）口服中毒，禁用催吐剂和胃管洗胃，禁服碳酸氢钠液，以免产生二氧化碳气体使胃肠道胀气、穿孔。口服弱碱溶液，氢氧化镁合剂60ml氢氧化铝凝胶60ml，或生石灰水上清液200ml。牛奶200ml保护胃粘膜。米汤、豆浆、淀粉糊后，再服植物油100200ml作为润滑剂。第118页（4）马上静脉输液（5）吸氧（6）止痛第119页2、防治肺水肿 氢化考松200300mg3、抗生素应用4、有食管瘢痕性狭窄，扩管术第120页六、护 理1、严密

37、观察病情：生命体征、意识2、预防并发症3、营养支持4、口腔护理12%过氧化氢液擦口腔5、心理护理纵隔炎、腹膜炎防呼吸窘迫综合征，吸氧4-6L/min呕吐严重，防休克，放肾功衰防肠穿孔，腹痛，板状腹等第121页什么是中毒？毒物经过哪些条路径进入体内？中毒机理有哪些？简述中毒临床表现有哪些？中毒抢救标准有哪些？洗胃有哪些适应症和禁忌症？护理时注意些什么？有机磷杀虫药中毒病人临床表现有那些？有机磷杀虫药中毒救治标准有哪些？简述阿托品化和阿托品中毒区分？第122页再 见第123页教学目标1.掌握有机磷中毒临床表现、护理办法、病情观察；2. 掌握有机磷中毒中毒机制；3掌握一氧化碳中毒救治标准和护理办法4

38、熟悉镇静安眠药中毒救治标准及护理办法5熟悉强酸强碱中毒紧急处理办法和护理第124页食物中毒沙门氏菌属食物中毒 以鼠伤寒、肠炎和猪霍乱杆菌最常见 ，78月份最多。 加工被污染猪肉，加热不够或切块太大，沙门氏菌入血，出现菌血症。当细菌破坏时，释放出内毒素。 潜伏期平均12二十四小时。主要有三种表现类型，即胃肠型、伤寒型、败血症型、以胃肠型最为常见。前驱症状有寒战、头痛、头晕、恶心与痉挛性腹痛，继之出现呕吐、腹泻、全身酸痛或发烧。细菌学及血清学检验，可确诊。 第125页沙门氏菌属食物中毒 防治 首先应禁止食用病畜、病禽，注意饮食、饮水卫生，对肉、禽、奶、蛋类食品加工要煮熟、煮透。 维持水与电解质平衡，给予大量维生素C，腹痛者可给予颠茄、阿托品等治疗，抗菌素可给予氟派酸、氟嗪酸或氨苄青霉素、羟氨苄青霉素。食物中毒第126页副溶血性弧菌(嗜盐性)食物中毒沿海多见，海底沉积物和鱼贝类中有一个嗜盐性细菌，最常见为带鱼、螃蟹、墨鱼等。潜伏期较短，多为10小时左右。起病急骤，腹痛、腹泻呈血水样、呕吐、畏寒及发烧。极少有里急后重，常有脱水现象，重度脱水可休克。临床类型可呈经典胃肠炎型、菌痢型、中毒休克型等。 防治办法 动物性食品应煮熟，不生吃。 防止生熟食品交叉感染。 生吃海蜇等凉伴菜，应加入食醋浸泡10分钟，副溶血性弧菌1分钟死亡。对发病者要给予支持及对症治疗，抗菌素可给氟