西安医专医学生理学讲义

1、医学生理学讲义绪论学习要求掌握：内环境、内环境稳态的概念；神经调节、体液调节和自身调节的概念及特点；生命活动的基本特征。熟悉：负反馈和正反馈的概念及意义。了解：生理学的研究对象及任务，生理学研究的三个水平；概述生理学的概念生理学是研究正常机体生命活动及其规律的科学，是生物学的分支。任务、目的研究机体活动及规律，是医学的基础学科。阐述生命活动产生的条件，原理、过程及内外环境变化时对机体功能活动的影响。三、对象、内容、方法对象：人体内容细胞及分子水平器官及系统水平整体水平急性：离体和在体动物实验（三）方法慢性：干扰多，难控制人体实验第一章 生命的基本特征新陈代谢机体与环境之间不断进行物质交换和能量

2、交换，以达到自我更新的过程。它包括物质代谢和能量代谢两个过程，是一切生物体最基本的生命特征。兴奋性概念：是指机体感受刺激并产生反应的能力。在近代生理学中，将组织或细胞受到刺激产生动作电位的能力称为该组织或细胞的兴奋性。而兴奋就是指产生了动作电位。刺激：能引起组织细胞发生反应的内、外环境变化。刺激引起反应需要三个条件：刺激强度，刺激作用的时间和刺激强度时间变化率。把刺激作用的时间和强度对时间变化率固定，刚能引起组织细胞产生反应的最小刺激强度称为阈强度（阈值），相当于阈强度的刺激称为阈刺激，在于阈强度的刺激称为阈上刺激，小于阈强度的刺激称为阈下刺激。反应概念：当机体受到刺激时组织细胞内部代谢与外部

3、状态发生的改变。形式：（1）兴奋：受到刺激时机体活动由相对静止变为活动或由弱活动变为强活动。（2）抑制：受到刺激时机体活动由活动变为相对静止或由强活动变为弱活动。兴奋性与阈值呈反比。神经、肌肉、腺体组织的兴奋性较高，习已惯上将这些组织称为可兴奋组织。生殖生殖是维持物种绵延和种系繁殖的重要生命活动。四适应性机体根据内外环境变化不断调整机体各部分的功能活动和相互关系的功能物征，称为适应性。机体与环境 人体所处的不断变化着的外界环境称为外环境。体内绝大多数细胞是不与外环境直接接触的，机体内部细胞直接生存的周围环境是细胞外液，生理学中将细胞外液称为内环境。内环境理化性质相对稳定的状态称为内环境稳态。体

4、液的概念：机体中的水以及溶解在其中的溶质或体内的液体称为体液。占体重的60%. 细胞内液：占体重的40%，分布在细胞内细胞外液：占体重的20%，分布在细胞外体液的组成 1）管内液：血浆（占体重的5%），淋巴液，脑脊液. 2）管外液：组织液2.内环境的概念：细胞直接生活的液体环境，称为内环境。即细胞外液。3.内环境稳态的概念：指内环境的各种物理、化学性质保持相对的稳定状态。4.内环境稳态的意义：是维持各种细胞、器官的正常生理活动的结果，又是体内细胞、器官维持正常生理活动各功能的必要条件。维持稳态主要靠负反馈。 第三节人体功能的调节一、人体生理功能的调节方式（一）神经调节1.概念：神经系统的活动通

5、过神经纤维联系对机体功能活动进行的调节作用。基本方式是反射。2.反射：是在中枢神经系统的参与下，机体对刺激产生的规律性应答反应。3.结构：是反射弧。其结构必须保持生理（结构、功能）完整性。4特点：作用迅速、短暂、范围局限、精确。（二）、体液调节1.概念：通过体液中某些化学物质的作用对人体细胞、组织器官的功能活动进行调节的过程称为体液调节。全身性体液调节2.类型：局限性体液调节3.特点：作用缓慢、持久、广泛、调节精度较差。（三）.自身调节1.概念：当内、外环境变化时，细胞、组织器官不依赖神经调节，也不依赖体液调节而产生的适应性应答反应。2.特点：局限性大，灵敏性和稳定性较差（范围小、作用迟钝）。

6、二、人体功能调节的控制系统利用控制论理论来研究、分析人体功能的调节，可以将人体内的控制系统分为非自动控制系统、自动控制系统和前馈控制系统。在控制系统中，由受控制部分发出的能影响控制部分的信息称为反馈信息。自动控制原理反馈1.反馈的概念：受控制部分的活动反过来影响控制部分的活动称为反馈。负反馈：受控制部分的反馈信息能够使控制部分的活动减弱称负反馈2.反馈的类型：负反馈的意义是维持机体生理功能活动的相对稳定。正反馈：受控制部分的反馈信息能够使控制部分的活动加强称正反馈正反馈的意义是使生理活动不断加强，直至完成。在正常人体内，绝大多数控制系统都是负反馈调节，只有少数是正反馈调节。 第二章 细胞的基本

7、功能学习要求掌握：单纯扩散、易化扩散、主动转运、入胞、出胞的概念和特点；静息电位、动作电位和阈电位的概念，静息电位、动作电位的产生机制；神经肌肉接头处兴奋传递的过程和骨骼肌兴奋收缩耦联过程。熟悉：动作电位的传导与局部电流；神经骨骼肌接头处的结构和兴奋传递的特点；影响骨骼肌收缩的主要因素；单收缩与强直收缩，等长收缩与等张收缩。了解：蛋白耦联受体、离子通道受体、酶耦联受体介导的信号转导过程和特点；肌管系统、肌原纤维和肌小节；骨骼肌细胞的收缩机制。细胞的跨膜物质转运功能细胞膜的分子结构液态脂质双分子层，由磷脂、胆固醇、糖蛋白等组成。脂质双层中的脂质成分呈不对称分布，膜具有流动性。细胞膜中镶嵌不同结构

8、和功能的蛋白质。细胞膜的物质转运单纯扩散1.概念：脂溶性小分子物质从高浓度一侧向低浓度一侧跨膜转运的过程称为单纯扩散。它是一种简单的物理现象。2.决定因素：）浓度差2）膜对物质的通透性3）物质的脂溶性大小3.扩散的物质：O2、CO2。（二）易化扩散1.概念：非脂溶性或脂溶性很小的物质，在膜蛋白的帮助下由高浓度一侧进行的跨膜转运称为易化扩散。2.类型：1）经载体的易化扩散定义：是指一些小分子亲水性物质经载体蛋白的介导，顺浓度梯度的跨膜转运。特点：特异性高、有饱和现象、有竟争性抑制。）经通道的易化扩散定义：是指各种带电离子经通道蛋白的介导，顺浓度梯度或电位梯度的跨膜转运。电压门控性通道类型化学门控

9、性通道机械门控性通道有特异性特点：无饱和现象可被特异阻断剂阻断有“开放”和“关闭”的功能状态单纯扩散和易化扩散属于被动转运。被动转运是一种顺浓度或顺电位梯度进行，不需要直接消耗能量的跨膜转运。（三）主动转运概念：细胞膜通过耗能的过程，在膜蛋白的帮助下，将物质分子或离子逆浓度或逆电位差转运的过程。原发性主动转运概念：是指细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度或逆电位梯度转运的过程。1.钠泵（Na-K泵）： 2.钠泵的本质：是镶嵌在膜中的一种特殊蛋白质，它有ATP酶的活性。分解ATP，将释放的能量用于对K、Na的主动转运。 3.钠泵激活的条件：当细胞内的Na+升高和细胞外的K+升高时激活钠泵，将细

10、胞内的Na+泵到细胞外，将细胞外的K+泵入细胞。 1）、建立势能贮备是K+、Na+易化扩散的基础，也是细胞具有生物电现象和兴奋性的基础。4钠泵的意义 2）、维持细胞内外K+、Na+，防止水进入细胞，保持细胞正常的体积、大小、和形态。 3）、细胞内的高K+是许多机能代谢的必需条件。二）继发性主动转运 继发性主动转运是指间接利用ATP能量的主动转运，也称联合转运。例如葡萄溏在小肠粘膜上皮的吸收。出胞与入胞入胞是指细胞外大分子或团块状物质进入细胞的过程，包括吞噬和吞饮；出胞是指细胞内大分子质或物质颗粒被排出的过程。特点：细胞膜有形态变化，需耗能。第二节 细胞的信号转导功能G蛋白耦受体介导的信号转导信

11、号分子+G蛋白耦联受体激活细胞膜上的G蛋白激活膜上的G蛋白效应器（酶或离子通道）效应器酶催化产生第二信使激活相应的蛋白激酶产生生理效应。离子通道受体介导的信号转导信号分子+离子通道受体通道开放或关闭产生生理效应。酶耦联受体介导的信号转导酶耦联受体是一种跨膜蛋白，既有与信号分子结合的位点，也有酶的活性或激活膜内侧相连的酶。信号分子+酶耦联受体酶的催化作用产生生理效应。第二节 细胞的生物电现象静息电位（RP）概念：细胞在未受刺激时（静息状态下）存在于细胞膜内、外两侧的电位差。相关述语 ：极化状态：细胞在静息状态时膜两侧的电位始终保持内负外正的状态。超极化：RP向膜内负值增大方向变化。去极化：RP向

12、膜内负值减小方向变化。复极化：细胞去极化后，向RP方向恢复的过程。产生机理细胞内外离子不均衡分布，膜内阳离子主要是K+，膜外阳离子主要是Na+。K+不均衡分布，是RP产生的基础。静息时膜主要对对K+的通透性远大于对Na+的的通透性，负离子不易通过，尤其是细胞内的负离子不能外出。静息时K+依照其浓度梯度，由细胞内外出，形成阻止K+外出的内负外正的电场力。随着K+外出，阻止K+外出的力量，当K+外出到一定量时，时阻止K+外出的电场力=促使K+外出的浓度梯度力量时，K+向外净扩散数为零，膜电位就稳定在此水平。结论：RP是K+电化学平衡电位。证明：1）四乙基胺阻断K+通道RP或消失。 2）人工使细胞外

13、液中K+RP；K+RP。二、动作电位（AP）1、概念及产生机理 1.概念：细胞受到刺激兴奋时，细胞膜在RP.基础上发生一次迅速而短暂，可向周围扩步的电位波动。 2.波形：上升支，下降支。 3.机理：1）除极化（上升支）：细胞受到一个有效刺激膜上Na+通道少量开放Na+内流局部电位Na+通道进一步开放，局部RP达到阈电位（TP）水平膜上Na+通道突然大量开放电、化学梯度促使Na+迅速内流膜内负电位迅速下降消失，进而为正电位膜内正电位随Na+继续内流增大，达到足以对抗促使Na+内流的动力浓度（化学）梯度，Na+净通量为零，即Na+电化学平衡电位。在此过程中Na+通道很快失活。 2）阈电位：使细胞膜

14、上Na+通道突然大量开放的临界膜电位。 3）复极相（下降支）：膜对K+通透性增大（通道开放）K+依电、化学梯度迅速外流恢复到RP水平，即回到K+电-化学平衡电位。 4）Na+ - K+泵激活：AP过程使细胞膜外K+,膜内Na+，激活Na+ - K+泵，恢复膜两侧的Na+、K+分布。 4.结论：1）AP是Na+电化学平衡电位（超射值）。 2）AP电位的上升支是由K+电-化学平衡电位转变为Na+平衡电位的过程，而下降支是由Na+的平衡电位回到K+电-化学平衡电位的过程。 3）AP的幅度=|RP|超射值（Na+电-化学平衡电位） 5.证明：1）用Nernst公式计算。 2）TTX阻断Na+通道，AP

15、或消失。 3）四乙胺阻断K+通道AP的下降支变缓;RP值，AP幅度均变小。 4）人工使ECFNa+AP，上升支坡度变缓。 Na+AP，上升支坡度变陡。 1）呈“全”或“无”：AP幅度不随刺激强度的变化而改变。 6.特点 2）非递减：AP幅度不随传导距离的变化而改变。 3）不融合：单细胞的AP永远是分开的，不会融合。 1）兴奋的标志 共同特征。7.意义 2）对细胞外部表现起触发作用。第三节 兴奋的引起和传导 一、兴奋的引起 1、刺激电流方向对膜电位影响：内向电流使细胞超极化外向电流使细胞去极化。 2、局部反应及其特征 1.概念：阈下刺激使膜局部变现为RP减小到阈电位水平前的去极化膜电位。 2.特

16、点：1）不是“全”或“无”，具有等级性。 2）呈电紧张性（衰减性）扩布。 3）无不应期，可以总和，如总和后达到阈电位（TP）水平，即暴发AP。 二、兴奋的扩布 （一）在同一细胞上的传导局部电流再刺激学说 1.原理：兴奋部位的膜电位反极化（内正外负）与邻近未兴奋部位（内负外正）之间产生电位差引起局部电流邻近未兴奋段产生外向电流邻近未兴奋部位RP达TP爆发AP依此类推。动作电位（兴奋）的传导实质上是局部电流流动的结果。 有髓神经纤维因具有髓鞘，兴奋传导：1）跳跃式。2）省能量。 2.特点：1）双向传导。 2）非递减（不衰减），“全”或“无”，安全。 3）相对不疲劳。 （二）兴奋在细胞间的传递 1、

17、神经肌肉接头的兴奋传递 1）.结构 2）.传递过程 运动神经兴奋接头前 膜发生去极化电压门控Ca2+通道开放Ca2+内流突触小泡向前移，与前膜融合小泡破裂释放Ach（量子释放）与终板膜上的N型Ach受体结合引起后膜上离子通道开放Na+内流（为主）和K+外流产生终板膜电位当去极化达阈电位爆发动作电位。 3）、特征 化学传递1:1单向传递：只能由前膜传向后膜。时间延搁：兴奋通过慢，费时长。易疲劳，易受药物或内环境变化影响。 第四节 肌细胞的收缩作用一、骨骼肌微细结构 1、肌原纤维与肌小节 2、肌管系统二、骨骼肌的收缩原理肌丝滑行学说 一）、兴奋收缩耦联过程 1、收缩 1）兴奋传来肌细胞膜产生AP膜

18、对Ca2+透性胞浆中Ca2+。 2）AP沿横管传入肌纤维内部三联管结构使胞浆中三磷肌醇（IP3）终池释放Ca2+。 膜对Ca2+透性胞浆中Ca2+。 3）Ca2+与肌钙蛋白结合原肌凝蛋白构型改变，细肌丝上位点暴露。 4）横桥头部与位点结合，分解ATP，横桥向M线方向摆动带动细肌丝向M线滑行肌节缩短，解离，复位，横桥再与下一个位点结合，摆动，滑行。如此反复，肌节缩短，肌肉收缩。 2、舒张 肌浆中Ca2+，上述过程发生相反变化，由于Ca2+泵耗能，故舒张也是主动过程。二）、兴奋收缩耦联 1.概念：将肌细胞膜电变化与肌细胞收缩联系起来的中介过程。 2.结构基础：三联体。 3.耦联因子：Ca2+三、外

19、部表现和力学分析 1、外部表现 1.等张收缩和等长收缩 1）等张收缩：肌肉收缩时仅有长度的改变而无张力变化。 2）等长收缩：肌肉收缩时仅有张力的改变而无长度变化。 2.单收缩与复合收缩 1）单收缩：整块肌肉或单个肌细胞受到一次短促刺激时，先产生一次动作电位，紧接着发生一次机械收缩。 不完全强直收缩：给肌肉的刺激间隔大于其潜伏期与收缩期之和，而小于其单收缩时程，肌肉的收缩融合在舒张期，描记出一条锯齿形曲线。2）强直收缩 完全强直收缩：给肌肉的刺激间隔小于其潜伏期与收缩期之和，肌肉呈现持续收缩状态，描记出比其他收缩形式更高而光滑的曲线。 2、力学分析 1.后负荷对肌肉收缩的影响 1）概念：肌肉在开

20、始收缩时遇到的负荷或阻力。 2）影响：影响肌肉的收缩速度，决定肌肉的收缩力。 2.前负荷对肌肉收缩的影响 1）概念：肌肉收缩之前所承受的负荷。 2）最适前负荷与最适初长度：在一定范围内随着肌肉前负荷加大，初长度变长，收缩力增强，当 前负荷增加到一定程度时，收缩力最大。此时前负荷称为最适前负荷。此时初长度为最适初长度。 3）影响：决定其初长度，影响其收缩力。第三章 血液学习要求 掌握：血液的组成及其正常值；红细胞、血小板的生理特性和主要功能；血型 与输血原则；血浆晶体渗透压和胶体渗透压的概念和意义。 熟悉：血液的理化性质；红细胞的生成与破坏；白细胞的分类及主要功能；生理特性止血；血液凝固过程。

21、了解：纤维蛋白溶解的过程。第一节 概述 概念：血液是存在于心血管内，红色不透明的液态结缔组织。 一、体液及内环境 （一）体液的概念：机体的液体成分，细胞内液（ICF）与细胞外液（ECF）的总称. ICF占40% （二）体液分布：体液占体重60% 组织液占15% ECF占20% 血浆占4% 脑脊液、淋巴液占1%二、血液的组成一）血浆 1.概念：将血液取出，加抗凝剂，离心后离心管上部淡黄色的液体即是血浆。 2.作用：是沟通全身各部位组织液以及组织液与外环境进行物质交换的中间环节。是细胞外液中最活跃的部分。 3、血清：血液凝固数小时后，凝血块收缩，周围析出的淡黄色的液体即是血清。它与血浆的区别是没有

22、纤维蛋白原和其他凝血因子。 4、组成：水和溶质，溶质包括有机物血浆蛋白（白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原）无机盐 5、血细胞：血液的细胞成分。即红细胞、白细胞和血小板。 二）、血液的理化特性 1、颜色 ：动脉血是鲜红色（HbO2多）；静脉血呈暗红色（Hb较多） 2.比重：全血比重主要取决于红细胞的数量，正常是1.0501.060.血浆比重主要取决于血浆蛋白，正常是1.0251.030. 3、粘滞度：全血粘滞度是水的45倍，取决于血细胞比容的高低；血浆的粘滞度是水的1.6-2.4 倍，取决于血浆蛋白的含量。 4、渗透压： 1）概念：是指溶液分子中的溶质通过半透膜对溶剂分子（水）的吸引力。 2）渗透压的

23、高低与单位体积溶液中溶质颗粒的数目成正比，而与溶质的种类和颗粒大小无关,约为770Kpa. 由血浆中小分子晶体物质形成血浆晶体渗透压（主要是NaCl）3）形成： 由血浆中大分子胶体蛋白质形成血浆胶体渗透压（主要是白蛋白）4）作用：血浆晶体渗透压的作用是维持细胞内外水平衡，保持细胞的正常形态和功能。 血浆胶体渗透压的作用是维持血管内外水平衡，维持血浆容量。5）等渗溶液：渗透压与血浆渗透压相近或相等的溶液，如0.9NaCl溶液、5葡萄糖溶液、1.9尿素溶液等张溶液等渗溶液；等渗溶液等张溶液临床：细胞外液晶体渗透压细胞水肿胶体渗透压水向组织间隙转移组织液水肿PH值 中性偏碱，7.357.45血量 1

24、、正常值：正常成年人的血液总量约相当于体重的78%，即7080ml/Kg血液。2、定义：人体内血液的总量，是血浆量和血细胞量的总和。在静息时，大部分是循环血量，还有一部分是贮存血量 临床：一次少量失血（10）中等失血（10%30） 四、血液的功能1.物质运输2.维持内环境稳态，缓冲作用，调节pH3.防御和保护功能4.其它：调节体温等 红细胞与白细胞 一、 红细胞 （一）数量与比容1、 数量：男：4.05.5*1012/L（400500万/MM3）,平均约为5.01012/L。 女：3.64.6*1012/L（360460万/MM3）万平均约为4.2101/L。比容：红细胞容积占全血容积的百分比

25、。正常为40%50%，平均为45%（二）功能：运输和。（三） 生理特性 1、变形性：红细胞在血管中运行，可以发生卷曲变形以通过口径比它小的毛细血管和血窦孔隙。 2、渗透脆性与溶血（1）渗透脆性：红细胞对低渗盐溶液中的抵抗膜破裂的一种特性，渗透脆性越大，细胞膜抗破裂的能力越低。0.42% 0.46% NaCl时开始溶血，0.35时完全溶血。（2）溶血：红细胞在低渗透溶液中膨胀以致破裂，HB逸出，这一现象称为溶血。（3）等渗溶液：与血浆渗透压相等的溶液或能使悬浮于其中的红细胞保持正常形态、大小的溶液叫等渗溶液，又叫等张溶液。常用的有0.9%NACL溶液和5%葡萄糖溶液。临床意义：先天性溶血性黄疸患

26、者其脆性特别大；巨幼红细胞贫血患者其脆性显著减小。 3、悬浮稳定性 （1）悬浮稳定性：红细胞能稳定的悬浮于血浆中，沉降速度很慢的特性。以血沉来表示悬浮稳定性，血沉越快，悬浮稳定性越差，两者呈反变关系。增加血沉的主要原因是红细胞叠连的形成。影响红细胞叠连的因素不在红细胞本身而在血浆，其中血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇促进叠连的形成，从而加速血沉。 （2）血沉（红细胞沉降率）：将加有抗凝剂的血液置于垂直于地面的玻璃管中，第一小时末红细胞沉降的距离。正常男性15MM/H,女性20MM/H(韦氏法)。二、白细胞成人正常值410*109/L（400010000个/MM3

27、） (一)分类 嗜中性粒细胞占5070% 粒细胞占70% 嗜酸性粒细胞占07% 白细胞 嗜碱性李细胞占01% 淋巴细胞占2040% 单核细胞占28% （二）、功能 吞噬功能，免疫功能。 第三节 生理止血生理止血概念与过程概念：小血管受损、出血后数分钟将自行停止的现象。 血管收缩 （二） 过程 血小板止血栓形成 凝血系统激活，凝血性止血栓形成。血液凝固于纤溶血液凝固：是血液由流动的溶胶状态转变为不能流动的胶冻状凝块（凝胶）的过程。可分为三个阶段。 凝血酶原激活物 2、 凝血酶原凝血酶 纤维蛋白原纤维蛋白纤维蛋白溶解：纤维蛋白分解、液化的过程，简称纤溶。组成：纤溶酶原，纤溶酶，激活物，抑制物。基本

28、过程：纤溶酶原激活，纤维蛋白（原）降解。 激活物 （+） 纤溶酶原纤溶酶 （-） 抑制物 纤维蛋白（原）纤维蛋白降解产物血小板生理特性：粘附，释放，聚集，收缩，吸附。功能营养与维持内皮完整性形成血小板止血栓促凝，加速血栓实化促进，抑制纤溶早期：释放PF6 抑制后期： 纤溶酶原激活物 5HT,CA. 血管内皮释放 第四节 血型 以发现20多个血型系统。 血型：血细胞膜上特异性抗原的类型。是由遗传基因所决定。 ABO血型系统依据与分型分型依据：红细胞膜上抗原的种类与有无。分型：A 、B、O、AB型ABO血型与输血交叉配血试验：由于血型存在亚型，故无论是同型还是异型输血均应做本试验。 （1）方法 红

29、细胞 红细胞 主 次 献血者 受血者 侧 侧 血清 血清 （2）结果评价 1）主、次侧均不凝集。完全相合，可输。最理想。 2）主侧不凝集，次侧凝集，基本相合，可输。按异型血对待（少量输，速度慢） 3）主侧凝集，不相合。绝对不能输。 4）结论：输血时配血主要考虑献血者的红细胞不被受血者的血清所凝集。 2、AB型与O型 （1）AB型血细胞膜上A、B两种抗原都有。如作为献血者与其他血型交叉配血，主侧都凝血，只能输给AB型血的人。但作为受血者由于其血清中既无抗A凝集素，又无抗B凝集素，交叉配血主侧均不凝集，可以接受其他血型的血液。 （2）O型血与上述正好相反，只能接受O型血，但不可输其它任何血型的人。

30、二、RB血型系统（一）分型与依据 1、分型依据：红红细胞膜上是否有D抗原。 2、分型：RH阳性（含有D抗原）；RH阴性（无D抗原）。（二）抗RH（D）抗体：人血清中不存在抗RH的抗体。抗体产生于RH阴性者输入了RH阴性血液后，如再次输入RH阳性血，就会发生凝集反应。 RH阴性妇女怀有RH阳性胎儿时，胎儿少量红细胞或D抗原可进入母体，使母体产抗D抗体。抗体通过胎盘，进入胎儿血中，使胎儿红细胞发生凝集、溶解，引起溶血性贫血，甚至死亡。第四章 血液循环 循环系统是由心脏和血管组成，血液在其中按一定方向周而复始地流动，称为血液循环。其功能是物质运输；运输激素实现体液调节；维持机体内环境相对稳定；血液防

31、御功能的实现也都有赖于血液循环。 第一节 心脏生理心脏作用： 舒缩活动提供动力1.泵血功能瓣膜启闭引导血液定向流动内分泌功能。心脏的泵血功能心动周期1.概念：心脏一次收缩和舒张的活动周期。即心室或心房每收缩舒张一次，称为一个心动周期。2.心率：每分钟心动周期的次数。心动周期的长短与心率呈反变关系。 心率以75次/分计，一个心动周期为0.8s（心房收缩0.1s，舒张0.7s；心室收缩0.3s,舒张0.5s）,心房收缩结束，心室收缩开始，同时心房舒张。有0.4s心房心室均处于舒张期全心舒张期。 如心率加快（1）120次/分 舒张期0.25s 收缩期0.25s（2）200次/分 舒张期0.14s 收

32、缩期0.16s可见心率加快主要缩短的是舒张期。心脏泵血过程与机理 1.心室泵血过程 心室舒缩活动心瓣膜两侧压力差瓣膜发生启闭引导血流定向流动。心室容积、压力变化过程如下：室 内 压房室瓣动脉瓣血流室容积收缩期等容收缩期快速射血期减慢射血期房压室压主动脉压房压室压主动脉压房压室压主动脉压关关关关开开不进不出由室入动脉由室入动脉不变变小更小舒张期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期 房缩期房压室压主动脉压房压室压主动脉压房压室压主动脉压房压室压主动脉压关开开开关关关关不进不出由房入室由房入室由房入室不变变大变大更大 在此过程中： （1）等容收缩期室内压力上升速率最大；等容舒张期室内压力下降速率最大。在此

33、两期心瓣膜全处于关闭状态。（2）快速射血期室内压达最高值，快速射血末期动脉压最高（收缩压），射血主要在此期。（3）快速充盈初期室内压最低，充盈主要在此期。（4）心室的充盈主要依靠心室舒张，使室内压降低的抽吸作用。（5）肺动脉压远小于主动脉压，是其1/6，右心室压力变化幅度是0.533.2kpa(424mmHg)。2.房缩期在泵血中的作用 1）可将约占总充盈量的30%左右的血挤入心室。 2）在一定程度上增加心室舒张末容积与压力，有利于心室肌收缩射血。（三）心音 1.概念：由于心肌收缩，心脏瓣膜启闭，血液撞击心室壁、瓣膜和动脉壁所引起的机械振动产生的声音。 2.第一心音和第二心音 第一心音 第二心

34、音主要成因 房室瓣关闭 动脉瓣关闭标 志 心室收缩期开始 心室舒张期开始特 点 调低、时间长 调高、时间短3.第三心音：发生在快速充盈期末 产生：可能是快速充盈期末血流速度突然变慢，使心室、瓣膜振动。凡增加心室充盈速度因素均可产生。如运动、妊娠、贫血等（40岁以上的人多为病理性）。4.第四心音：发生在心缩期前（舒张末期） 产生：与房缩使心室进一步充盈有关，称心房音。 意义：异常心房收缩：左室壁变硬，是心房肥厚的一个有价值体征。（四）心脏泵功能评价1.心脏排出量1）每搏量：一侧心室搏动一次所射出的血量。即为：舒张末期容积收缩末期容积约为60-80ml。2）每分排出量（CO）：一侧心室每分钟所搏出

35、血量。为：每搏量心率=4.5-6L,平均5L/min，女性比男性少10%，大运动量可达25-35 L/min。 3）心指数：单位体表面积所占有的心排出量，用于不同个体间CO的比较。正常安静时为3-3.5L/m2/min，10 y时最高达4L/ m2/min。2.射血分数：每搏量占心室舒张末容积的百分比。 安静时为60-80/120-130ml=0.5-0.6。3.心脏做功：每搏做功=每搏量（射血相左室内压左室舒张末压）+动能。、 注意：动能仅占搏动功极少部分，故不计。（五）心脏泵血功能调节影像CO的因素1.心肌收缩的特点1）对ECF Ca2+依赖性大2）不发生强直收缩3）呈“全”或“无”式2.

36、影响因素调节 1）每搏排出量1.前负荷 异长调节 Starling曲线反应前负荷对每搏量或搏功的关系 正常人心室舒张末压0.67-0.8kpa(5-6mmHg)。 正常人最适前负荷1.5-2.0kpa(12-15mmHg)。 所以心肌有较大的前负荷 初长度贮备。 在一定范围内随着心室舒张末容积增大，前负荷和心肌初长度变大，心肌收缩力增强，搏出量增多。当心肌初长度超过最适初长度时收缩力会下降，但不会明显下降，每搏量也不会明显减少。 意义：a：对排出量进行一定的精细调节。B：使每搏量与回心血量相适应，左右心室排血量匹配。 心室前负荷取决于心室舒张末期容积。 心室舒张末期的容积=静脉回流量+心室射血

37、末期的容积。 心功能曲线的特点： a：当舒张末压最适前负荷，曲线趋于平坦或仅有轻度下倾。b：当舒张末压最适前负荷时，每搏量也不会明显减少。有利于心功能维持。 此时，室内压已与心肌纤维初长度不呈平行关系。 a：心肌细胞伸展性小。b：心肌细胞间有丰富的胶原组织。c：心包亦限制其扩张。心肌组织对抗被动牵拉的力量大。2.心肌收缩能力：是不依赖前、后负荷而改变心肌收缩功能的一种内在特性（又称等长调节）。 兴奋收缩耦联 A:取决于 强度 生化、能量释放转换过程的 效率 横桥联结数/或肌钙蛋白与Ca2+亲和力 即 肌凝蛋白头部ATP酶活性 B：影响因素：交感神经、儿茶酚胺（E、NE）、甲状腺素均能使其增强。

38、 缺O2、酸中毒、使其降低。 药物洋地黄通过增加Ca2+使其增强。总之通过增加心肌收缩能力大幅度提高每搏量。3.后负荷动脉血压 等容收缩期长动脉瓣开的晚 射血时间短BP 动脉瓣开的早 阻力射血速度 每搏量 整体情况 舒张末残留血量异长调节使CO恢复正常。 2）心率 正常 60-100次/分 在一定范围内（40-170次）随着心率加快CO。 1）170次/分充盈时过短每搏量下降到1/2左右CO。 2）40次/分充盈已超过极限，而不能再每搏量不再CO。 3）影响因素：受性别、年龄等因素影响。 新生儿可达130次。 2岁达100次120次。 成人：当100次 心动过速。 当60次 心动过缓。 心脏泵

39、功能的影响因素总结如下： 静脉回心血量 前负荷心室舒张末容积 每搏量 后负荷动脉血压 心室射血末容积CO 心肌收缩能力 心率 神经、体液因素（六）心脏功能储备 1.概念：是心脏泵血功能随机体代谢的需要增大而增加的能力。 心率储备有限，心率CO 2-3倍2.组成 舒张期：15-30ml 每搏量储备 收缩期：55-60mlCO可达35L/min3.意义：反应心脏健康程度及泵血功能对代谢需求的适应能力。二、心肌的生物电现象和电生理特性膜电位变化-收缩产生的根本动因（一）结构特点 1、分类： 1）依自律性有无分： 自律性细胞 非自律性（工作肌）细胞 2）以除极化0期速度分： 快反应细胞 慢反应细胞工作

40、肌（心房肌和心室肌）结构基本相同，相邻细胞间连接部分是闰盘，该处电阻是其他部位心肌膜电阻的1/400，当一处心肌兴奋时局部电流可以通过闰盘迅速传导到整个心房肌或心室肌，引起整个心房或心室同步收缩，成为功能上的合胞体。2、特殊传导系统：心房肌兴奋不能直接传给心肌室，而必须通过特殊传导系统。它包括： 房结区 慢窦房结房室交界 结区 极慢无自律性 房室束及其分支浦室纤维 结希区（二）心肌细胞生物电现象 1.静息电位：形成机理同神经、骨骼肌细胞。 2.动作电位及其形成机理1）除极化过程（0期）：刺激心肌细胞膜Na+通道部分开放少量Na+内流膜部分去极化正反馈再生性Na+内流达阈电位Na+通道大量开放，

41、Na+大量内流细胞0期除极化。当膜除极到0mv左右时，Na+通道就开始失活、关闭，而终止Na+内流，历时约1-2ms，除极速度可达800-1000V/s。2）复极过程：缓慢而复杂，分为1、2、3、4期1期复极：0期后快速短暂复极化，历时10ms，与0期构成心肌细胞的锋电位。 机制：K+通道 过性开放，K+ 一过性外流。2期复极（平台期）：膜电位停滞于0mv附近，历时100-150ms。此期是心肌细胞区别于神经和骨骼肌AP.的主要特征，是心肌细胞复极时长的主要原因。 机制：慢Ca2+通道激活Ca2+内流与K+外流，两者携带的电荷基本相等。3期复极：复极逐渐加快，从0mv降到-90mv，历时100

42、-150ms，又称快速复极。机制：Ca2+通道失活，膜对K+的通透性增加，K+外流增强。4期复极：心肌细胞复极结束，膜电位稳定在-90mv。 机制：此期Na+ K+泵活动，恢复细胞内外Na+和 K+，Ca2+外运可能与Na+顺浓度差内流耦合进行，形成Na+Ca2+交换。 心房、心室肌、浦氏细胞AP.波形分期，基本相同。但浦氏纤维4期复极发生自动缓慢去极化。3.窦房结P细胞跨膜电位及其形成机理1）特点：最大复极电位，阈电位均较小。0期除极速度慢，很少超射，幅度低。无明显1、2两期4期自动除极速度快上升支主要是慢Ca2+通道开放，Ca2+内流，下降支仍是K+外流为主。2）4期自动除极机理 K+外流

43、进行性衰减。进行性增强的内向离子流（If），Na+通道-50mv激活，（-100mv时最大）复极4期后期起作用，在浦氏细胞中作用大。生电性Na+Ca2+交换作用（后1/3起作用）。（三）心肌的电生理特性 1、自律性：细胞在没有外来刺激作用下，自动发生节律性兴奋。1）窦性心律与异位心律 窦性心律：整个心脏按窦房结的节律进行活动的心律。 异位心律：由窦房结以外自律组织（称为潜在起搏点）引起的心脏活动。2）窦房结控制整个心脏节律的机理 抢先占领：潜在起搏点4期自动除极尚未达阈值时，已被窦房结下传的冲动所兴奋，此时潜在起搏点无法表现其自身的自律性。 超速抑制或超速趋动抑制：潜在起搏点的固有起搏能力被跟

44、随窦房结高频率节律兴奋而受抑制的现象。 这种抑制作用与两个起搏点的自律兴奋频率差值呈正变关系。 3）决定影响因素4期自动除极速度：最大复极电位与TP（阈电位）不变时，4期自动除极速度快，达到TP.的时间就越短，单位时间发生兴奋的次数增多，自律性升高。相反自律性降低。自律性与4期自动除极速度呈正变关系。最大复极电位与阈电位差距：自律性细胞没有稳定的膜电位（RP），其极复化3期末，膜电位绝对值最大，此时膜电位称为最大复极电位。如最大复极电位绝对值减小或TP.的绝对值增大它两个差距减小，自动除极速度不变，自动除极化达到阈电位水平所需时间缩短，自律性升高，相反自律性下降。 2、兴奋性1）决定影响兴奋性

45、的因素 离TP远刺激阈值兴奋性。RP绝对值 离TP近刺激阈值兴奋性。 离RP近刺激阈值兴奋性。阈电位绝对值 离RP远刺激阈值兴奋性。 备用状态：兴奋性正常。Na+通道的性状 激活状态：正在兴奋（除极化）。 失活状态：不能开放，无兴奋性。Na+通道处于何种状态，取决于当时膜电位水平和时间进程。 2）在一次兴奋过程中兴奋性周期性变化 心肌细胞每兴奋一次，其膜电位、Na+通道发生一系列有规律的变化，其兴奋性也产生相应周期性改变。有效不应期 A：0期除极复极化3期膜电位达-55mv之间，Na+通道失活无兴奋性绝对不应期。 B：膜电位由-55mv复极到-60mv期间，强大刺激可引起局部反应局部反应期。

46、因这两期对刺激都不产生AP故合称为有效不应期。 相对不应期：复极从-60mv到-80mv期间Na+通道大多处于备用状态，但仍未恢复到正常水平（开放性差）。此期间较大的阈上刺激才能产生AP，即兴奋性低，故称相对不应期。 此期膜电位绝对值小细胞内负电位AP.0期细胞内负电位对Na+吸引力AP.0期除极幅度、速度都较正常与近未兴奋部位之间电位差兴奋部位与邻近未兴奋部位之间局部电流强度使邻近未兴奋部位从RP下降到TP变慢传导性。超常期：复极从-80mv到-90mv期间，Na+通道基本都处于备用状态，而膜电位小于正常RP.距离阈电位近，兴奋所需刺激阈值低于正常，即兴奋性高于正常，故称超常期。 由于膜电位

47、低故其AP.0期的幅度、速度和传导性还低于正常。 应当说明的是：慢反应细胞激活、失活、复极均慢，故A：不应期长，有效不应期几乎占AP全部时程。B：相对不应期超过AP时程。C：无超常期。 3）特点：有效不应期特别长，约200-300ms，相当于心肌收缩期与舒张早期的时间（骨骼肌仅有3ms）。 4）意义：使心肌在收缩期和舒张早期以前不会发生收缩融合，即不会发生完全强直收缩，维持射血功能。 3）期前收缩与代偿性间歇期前收缩：在心室某次收缩的有效不应期后，人工或病理的额外刺激，心室便可在窦房结兴奋传来之前发生一次收缩，即期前收缩。代偿性间歇：期前收缩也有有效不应期，当紧接而来的窦房结兴奋正好落在期前收

48、缩的有效不应期之内，心室肌不兴奋收缩，形成一次“脱失”，必须等到下一次窦房结兴奋传来才能引起心室收缩。这样在一次期前收缩之后往往有一个较长的舒张期，称为代偿性间歇。3.传导性 （1）途径与时间 途径 心房肌 左 左窦房结 房室交界房室束 束支浦氏纤维网 心室肌。 0.06s 0.1s 右 0.06s 右 时间：房室延搁：房室交界最慢0.02m/s,是心房肌1/20,需0.1s. 心室肌绝对不应期0.3s 不会折返 兴奋传至整个心室仅需0.06s特点：心房、心室最快，房室交界最慢（房室延搁） ，也称两快一慢。意义：a:心室收缩在心房之后，有利于射血。 b:使心房肌、心室肌收缩同步。（2） 影响因

49、素 心肌纤维的直径：传导速度与心肌纤维直径呈正变关系。 0期除极速度与幅度：0期除极速度快，幅度高与领近静息部位电位差增大局部电流形成快、强度高使领近部位静息电位下降到阈电位速度快兴奋传导加快；反之传导速度减慢。0期除极速度与幅度决定于0期膜钠离子通道开放的速度和数量。静息电位或舒张期电位水平：一定范围静息电位0期除极速度大、幅度高、传导快。（见一次兴奋过程中兴奋性周期性变化中条）。阈电位水平：领近未兴奋部位阈电位水平绝对值（水平下移）与静息电位差值减小邻近未兴奋部位静息电位下降到阈电位费时短传导速度加快：反之传导速度减慢。邻近未兴奋部位膜的兴奋性：邻近部位兴奋性增高，传导速度加快；反之减慢。

50、（五）心电图用引导电极置于肢体的一定部位所记录出来的心脏电变化波形称心电图。名 称 意 义幅度（mv） 时间（s）P波两心房去极化过程的电位变化0.05-0.250.06-0.11QRS波群两心室去极化过程的电位变化0.06-0.1T波两心室复极化过程的电位变化0.1-1.50.05-0.25PR段从P波结束到QRS波开始，表示兴奋通过房室交界区、房室束及分支和浦肯野纤维所需的时间与基线同0.06-0.14PR间期从P波开始到QRS波开始，表示从心房开始兴奋到心室开始兴奋的时间0.12-0.20ST段从QRS波结束到T波开始，表示心室肌己全部去极化与基线同0.05-0.15QT间期从QRS波开

51、始到T波结束，表示心室肌去极化和复极化的总时间0.4血管生理一、各类血管的功能 （一）弹性贮器血管：主动脉、大动脉，管壁富含弹力纤维。 （二）分配血管：大动脉以后，分成小动脉之前。分配血流。 （三）毛细血管前阻力血管：小动脉和微动脉，血流阻力大，占整个循环系统阻力近50%。 （四）毛细血管前括约肌：控制真毛细血管的启闭。 （五）交换血管：即真毛细血管，血管内外物质交换的场所。 （六）毛细血管后阻力血管：即微静脉，其舒缩活动影响毛细血管前、后阻力的比值，决定毛细血管内压和组织液的生成与回流。 （七）容量血管：静脉，数量多、壁薄、容量大，可扩张性也大。安静状态容纳机体血量的60%-70%。 （八）

52、短路血管：小动脉和小静脉之间吻合支，参与体温调节。二、血流动力学 （一）血流量 （二）血流阻力 影响阻力的因素：血管口径：是决定循环血流阻力的主要因素。血液的粘滞性：受血液中红细胞比容（压积）的影响，生理情况变动很小。 （三）血压：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。由于血液在流动过程中不断地消耗能量，克服阻力，故从动脉到静脉血压逐渐降低，到中心静脉压力最低。一般说的血压是指动脉血压。三、动脉血压（Bp） （一）正常值 1收缩压：在心室收缩期，动脉血压升到最高值。正常值是12-18.66kpa第五章 呼 吸学习要求 掌握：呼吸的概念与基本环节；肺通气的动力，呼吸时肺内压与胸膜腔内压的变化，胸

53、量和肺泡通气量概念；通气血流比值；O2和CO2的运输形式，氧容量、氧含量和血氧饱和度的概念，血液CO2、H+、O2浓度变化对呼吸的影响。熟悉：呼吸运动的形式；肺通气的非弹性阻力，人工呼吸原理；肺容量，补吸气量，补呼气量，余气量，功能余气量，每分通气量，最大通气量，无效腔；气体交换的过程及其影响因素；肺牵张反射。了解：胸膜腔负压形成原理；胸廓弹性阻力；呼吸中枢之与呼吸节律的形成，呼吸肌的本体感受性反射及防御性呼吸反射。 重点与难点机体在新陈代谢过程中，需不断摄取O2，排出CO2，这种机体与外界环境之间的气体交换过程称呼吸。呼吸有四个基本环节；肺通气、肺换气、气体运输和组织换气。呼吸的意 义在于维

54、 持体内O2和CO2含量的相对稳定，保证生命活动正常进行。呼吸：机体与环境之间的气体交换的过程。呼吸的环节： 肺通气 肺换气 （合称外呼吸） 气体在血液中的运输 组织换气（内呼吸）意义：维持机体内环境中O2和CO2含量的相对稳定。第一节 肺通气肺通气：肺与外界环境之间气体交换的过程。肺通气的动力直接动力：大气与肺泡之间的压力差。原动力：呼吸肌舒缩引起的呼吸运动。（一）呼吸运动，呼吸运动：呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大和缩小。主要的吸气肌：膈肌、肋间外肌。主要的呼气肌：肋间内肌、腹肌。辅助呼吸肌：斜角肌、胸锁乳突肌。吸气运动：平静吸气，膈肌、肋间外肌收缩胸廓容积扩大引起肺容积扩大肺内压降低大气压，

55、气体流入肺。吸气末，肺内压=大气压。呼气运动：平静呼气，膈肌、肋间外肌舒张胸廓容积缩小引起肺容积缩小肺内压升高大气压，气体流出肺。呼气末，肺内压=大气压。 呼吸类型：平静呼吸，安静时，平稳而均匀的自然呼吸。频率12-18次/分，吸气为主动，呼气为被动。 用力呼吸，吸气时除膈肌与肋间外肌，还有胸锁乳头肌、斜角肌参与；呼气时除上述肌肉舒张，还有肋间内肌收缩。吸气、呼气均为主动。 腹式呼吸：以膈肌收缩为主引起的呼吸运动。 按肌群分为 胸式呼吸：以肋间肌收缩为主引起的呼吸运动。 混合式呼吸（二）呼吸时肺内压和胸膜腔内压的变化1、肺内压：肺泡内的压力。在呼吸暂停、呼吸道通畅时肺内压=大气压；吸气初肺容积

56、扩大，肺内压小于大气压（12mmHg）；吸气末，肺内压=大气压；呼气初，肺容积缩小，肺内压大于大气压（12mmHg），呼气末，肺内压=大气压。人工呼吸：人为改变肺内压，建立肺内压与大气压之差来维持肺通气。2、胸膜腔内压：由于胸膜腔内压低于大气压，故称为胸内负压。 形成原因： （1）胸膜腔密闭 （2）肺总处于被动扩张状态，有回缩倾向。因此，胸膜腔所承受的压力应为：胸膜腔内压=肺内压肺回缩力，肺内压在吸、呼气末=大气压；因此：胸内压=大气肺回缩力，人为定于大气压为O，则：胸膜腔内压= 肺回缩力。数值：平静吸气末为-10-5 mmHg；呼气末为-5-3 mmHg。 胸膜腔负压的生理意义：使肺总处于扩

57、张状态，并随胸廓的扩大而扩张， 有利于静脉血和淋巴液和回流。 胸膜腔的密闭性，如密闭性被破坏造成气胸。肺通气阻力 弹性阻力 弹性阻力：物体对抗外力作用所引起的变形回位力。肺弹性阻力：来源于两个方面：肺弹性回缩力，占1/3；肺泡表面张力，占2/3。肺泡表面张力是肺泡内气液界面处液体分子的内聚力形成的，使肺泡趋向于缩小， 对呼吸的影响是：阻碍肺泡扩张，增加吸气阻力；使相通的大小肺泡内压不稳定，Laplace定律：P=2T/r (P:肺泡内压 T：肺泡表面张力 r：肺泡半径)；促进肺部组织液生成，严重时形成肺水肿。 肺泡型细胞分泌的表面活性物质的作用：降低肺泡表面张力、减小吸气阻力、有利于肺的扩张；

58、调节大小肺泡内压，维持大小肺泡容积稳定；减少肺部组织液生成、防止肺水肿的作用。胸廓的弹性阻力： 当胸廓处于自然容积时(平静吸气末),胸廓无变形 ,不表现弹性阻力;当胸廓小于自然容积(平静呼气末)胸廓回缩力向外,是吸气的动力、呼气的阻力；当胸廓大于自然容积（深吸气）胸廓回缩力向内，构成吸气的阻力，呼气的动力。肺和胸廓的顺应性：顺应性（）与弹性阻力（）成反变关系。顺应性：指外力作用下弹性物体的扩展性（即在外力的作用下弹性器官的可扩张程度）。 非弹性阻力非弹性阻力的主要成分是气道阻力。其大小与气流速度成正比，与呼吸道半径的四次方成反比。迷走神经兴奋，呼吸道平滑肌收缩，气道阻力增大；交感神经兴奋则呼吸

59、道平滑肌舒张，气道阻力减小。肺通气功能的评价 肺容量：肺容纳气体的总量；成年男性5.0L,女性3.5L.肺容量包括: 潮气量：呼吸时，每次吸入或呼出的气量，4006ooml,平均约为500ml。补吸气量：平静吸气后，再尽力吸气所能吸入的气量，15002000ml。 深吸气量=补吸气量+潮气量补呼气量：平静呼气后，再尽力呼气所能呼出的气量，9001200ml.残气量：最大呼气后，仍存留于肺不能再呼出的气量，10001500ml.功能残气量：活 残气量+补呼气量 2500ml.肺活量和用力肺活量 肺活量:最深吸气后,尽力呼气,呼出的最大气量;正常成年男年3500ml,女性2500ml.肺活量=潮气

60、量+补吸气量+补呼气量用力肺活量（时间肺活量）：一次最深吸气之后，用力尽快呼气，计算第1、2、3秒末呼出气量，占其肺活量的百分数，正常人第1、2、3秒末分别为其肺活量的83%、96%、99%。其中第一秒用力呼气量最有意义，用力呼气量是衡量肺通气功能的较好指标。肺通气量： 单位间内吸入或呼出肺的气量。包括每分通气量：每分钟吸入或呼出肺的气体量。 每分通气量=潮气量呼吸频率（min）最大随意通气量：最深最快的呼吸时，每分钟吸入或呼出的气体量（70120L）。是评价人能进行多大运动量的一项重要指标。 最大随意通气量平静通气量 通气贮量百分比=100% 最大随意通气量反映通气贮备能力，正常值等于或大于