【优秀】临床危象的诊断与救治课件

1、【优秀】临床危象的诊断与救治【优秀】临床危象的诊断与救治前言临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。危象的识别与救治是危重病急救医学的重要组成部分。及时正确地识别各种临床危象,是提高急救水平和医疗质量的前提,也是减少医疗差错的十分重要的环节。 前言临床危象,即疾病的危急征象,见于临床各科。1内分泌代谢系统1内分泌代谢系统1. 1垂体危象本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。诊断要点:垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。抢救措

2、施:该危象多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。 1. 1垂体危象本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补1. 2甲状腺危象 简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命。 诊断要点: Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( 39 ) 、大汗淋漓、心动过速( 160次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。抢救措施:快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂) ,迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析) ,降低周围组织对甲状腺素

3、的反应(2肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) ,保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠) 。1. 2甲状腺危象 简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情1. 3甲状腺功能减退危象 简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,往往威胁患者生命。 诊断要点:甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温( 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。抢救措施:力争在2448 h内将血钙降至0. 72. 2 mmol/L。具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析) 、抑制骨钙吸收(予

4、以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素) 、纠正水电解质酸碱平衡紊乱(补充生理盐水及钾、镁、磷) 。 1. 4甲状旁腺危象 包括甲状旁腺亢进(甲旁亢)所致的高血低血钙危象:诊断要点主要为神经肌肉兴奋性增高;特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦,严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于部分患者; Chvostek征和Trousscau征阳性;血清钙 40 ) 、严重脱水、少尿无尿、心动过速( 160次/min) 、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查:三低(低血糖、低血钠、低皮质醇) 、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高( 0. 3 109 /L

5、) 。抢救措施:即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。1. 5肾上腺危象是指由各种原因引起的肾上腺皮质突然分泌不简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,往往威胁患者生命。抢救措施:血管因素所致的出血应立即局部止血、予以降低毛细血管脆性药物;血小板因素所致的出血,予以糖皮质激素、输血小板;凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。药物降温:消炎痛、糖皮质激素;人工冬眠;穴位针刺) ;镇静止痉(予以安定、巴比妥) ;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。抢救措施:静脉给予降压药,使血压迅速下降,血压控制目标为160 /100 mm Hg,保护靶

6、器官,处理器官功能障碍。本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。诊断要点:甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温( 3035 ) ,甲状腺激素水平明显减低。诊断要点: HS患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显增多、血清叶酸减少。特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦,严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于部分患者; Chvostek征和Trousscau征阳性;血清钙 1.糖尿病未及时诊断或控制不理想,在应激情况下,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病

7、危象。抢救措施:保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;抢救措施:即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。抢救措施:迅速静脉补钾。为重症肌无力患者病情加重,急骤发生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹,以至不能维持换气功能的危急征象。目前国内外均主张小剂量胰岛素疗法,即5个“5”原则:正规胰岛素50 U加入500 ml生理盐水中,以每小时50 ml的速度持续滴注,相当于5 U /h,使血糖稳定下降,一般下降速度为5 mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。抢救措施:抢救酮症酸中毒、高渗性昏迷及HC的根本措施是迅速补充胰岛素。诊断要点:肌无力、腱反射下降,血钾

8、3.本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。诊断要点: HS患者迅速出现大细胞性贫血、骨髓幼红细胞明显增多、血清叶酸减少。抢救措施:迅速补充甲状腺激素、糖皮质激素,保暖、抗感染。糖尿病未及时诊断或控制不理想,在应激情况下,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象。是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血,或儿茶酚胺分泌突然减少、停止,而引起严重的血压和代谢紊乱。133 kPa) ,伴剧烈头痛、眩晕恶心、胸闷心悸、视力模糊、口干出汗、手足发抖;可有靶器官受损、急性心肌缺血、急性左心衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病

9、、急性脑卒中。诊断要点:颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿) 、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整) 。诊断要点:存在低血糖危险因素的患者,突然出现交感神经系统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤) ,脑功能障碍(视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷) ,血糖 39 ) 、大汗淋漓、心动过速( 160次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦,严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于部分患者; Chvostek征和Trousscau征

10、阳性;血清钙 145mmol/L、BUN及Cr升高、血浆渗透压 320 mmol/L;乳酸性酸中毒:意识障碍、谵妄昏迷、血pH值 40.抢救措施:保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;治疗措施为及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺。实验室检查:血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良。抢救措施:静脉给予降压药,使血压迅速下降,血压控制目标为160 /100 mm Hg,保护靶器官,处理器官功能障碍。抢救措施:在积极治疗HS的前提下,补充足够的叶酸。抢救措施:抢救酮症酸中毒、高渗性昏迷及HC的根本措施是迅速补充胰岛素。抢救措施:立即静脉滴注

11、酚妥拉明,控制血压,补充血容量,对症处理,择期手术切除肿瘤。诊断要点: Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( 39 ) 、大汗淋漓、心动过速( 160次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。1. 7糖尿病危象 糖尿病未及时诊断或控制不理想,在应激情况下,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象。诊断要点:酮症酸中毒为糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖16. 733. 3 mmol /L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒;高渗性昏迷:严重脱水(皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降) 、意识障碍、嗜睡昏迷

12、、血糖33. 3 mmol/L、血Na+ 145mmol/L、BUN及Cr升高、血浆渗透压 320 mmol/L;乳酸性酸中毒:意识障碍、谵妄昏迷、血pH值 5 mmol/L、阴离子间隙 18 mmol /L。抢救措施:保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;1. 7糖抢救措施:抢救酮症酸中毒、高渗性昏迷及HC的根本措施是迅速补充胰岛素。目前国内外均主张小剂量胰岛素疗法,即5个“5”原则:正规胰岛素50 U加入500 ml生理盐水中,以每小时50 ml的速度持续滴注,相当于5 U /h,使血糖稳定下降,一般下降速度为5 mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。抢救措

13、施:抢救酮症酸中毒、高渗性昏迷及HC的根本措施是迅速补1. 8低血糖危象 系多种病因引起的血糖浓度急速下降,而造成广泛的神经系统受损的内科急症。诊断要点:存在低血糖危险因素的患者,突然出现交感神经系统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤) ,脑功能障碍(视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷) ,血糖 2. 8 mmol /L。抢救措施:立即静脉滴注葡萄糖,必要时应用甘露醇和糖皮质激素。 1. 8低血糖危象 系多种病因引起的血糖浓度急速下降,而造1. 9低血钾危象 系各种原因所造成的血钾严重降低。诊断要点:肌无力、腱反射下降,血钾 3. 5 mmol/L,心电图示T波

14、低平、U波增高。抢救措施:迅速静脉补钾。1. 9低血钾危象 系各种原因所造成的血钾严重降低。治疗措施为及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺。诊断要点:甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷) 、绝对低体温( 200mg/d)的患者。可自发地发生或由体力活动、麻醉或化疗等诱发。诊断要点:类癌患者突然出现严重而普遍的皮肤潮红,常持续数小时至数日;腹泻可明显加重并伴有腹痛;中枢神经系统症状常见,自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度昏迷;常有心血管异常表现,如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。血52羟色胺( 52HT)和尿52H IAA 明显增高、激发试验阳性。影像学和核素显像

15、检查有助于发现肿瘤。抢救措施:发现肿瘤者应积极手术;内科治疗可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等。治疗措施为及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺。1. 10类癌2神经系统2神经系统2. 1颅高压危象 又称脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧增高,导致病情加重,出现脑疝而危及生命的状态。诊断要点:颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿) 、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整) 。脑脊液压力 200 mm H2O。抢救措施:积极病因治疗,迅速降颅压,一旦出现脑疝,立即静脉快速滴注或注射脱水剂,必要时手术减压。2. 1颅高压危象 又称

16、脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧2. 2重症肌无力危象 为重症肌无力患者病情加重,急骤发生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹,以至不能维持换气功能的危急征象。分三种类型:肌无力危象胆碱能危象反拗危象。2. 2重症肌无力危象 为重症肌无力患者病情加重,急骤发生诊断要点:肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量不足,疾病控制不理想,继续进展,肌无力症状突出,注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解;胆碱能危象:系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,尚有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻) ,用阿托品后症状可好转,而用腾喜龙后症状加重或无变化;反拗危象:又称无

17、反应性危象,患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效,原因不明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。诊断要点:抢救措施:保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;干涸疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下,立即停用一切抗胆碱酯酶药) ;大剂量激素疗法;血浆置换疗法;控制感染消除诱因。抢救措施:保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;2. 3少动危象 为帕金森病患者出现的一种严重运动障碍,表现为长时间不能动,可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致。治疗主要是给予足量的多巴胺制剂。2. 3少动危象 为帕金森病患者出现的一种严重运动障碍,表2. 4动眼危象 是肌张力障碍的一种类型,多见于脑炎后震颤麻痹患者和抗精

18、神病药物治疗过程中,是一种发作性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌痉挛动作,少数患者尚可出现调节辐辏障碍,垂直性(向上、向下)凝视麻痹等,个别脑炎后患者尚可出现发作性眼睑痉挛。治疗措施为及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺。2. 4动眼危象 是肌张力障碍的一种类型,多见于脑炎后震颤3血液系统3血液系统3. 1溶血危象 是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况。诊断要点:有慢性溶血病史的患者,突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提示:红细胞破坏增加(血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系

19、代偿性增生) 。抢救措施:立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭(尽早应用甘露醇、呋塞米) ,去除病因及诱因。3. 1溶血危象 是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大3. 2出血危象 是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液凝固障碍等引起的、来势迅猛的大出血或出血不止,发生休克、昏迷而危及生命的现象。诊断要点:原有出凝血功能障碍的患者,突然出现持续性出血(皮肤粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血不止) 。实验室检查:常规项目(血小板计数及出、凝血时间和血块收缩时间、毛细血管脆性试验)异常、凝血因子初筛试验异常。抢救措施:血管因素所致的出血应立即局部止血、予以降低毛细血管脆性药物;血小板因素所致的出血,予以糖皮质激素、输血小板;凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。3. 2出血危象 是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血3. 3血小板危象 是指患者血小板数量发生急剧改变( 正常3倍,即 750 109 /L)和/或血小板功能显著异常时,出现自发的严重出血,危及生命。诊断要点:原有血小板数量和/或质量异常的患者,意外地、自发地出现皮下及粘膜出血,胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止,严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。实验室