医学第十二章呼吸衰竭1课件

1、 第十四章 肺功能不全Pulmonary insufficiency病理生理学教研室 本章教学内容一、呼吸衰竭的概念和分类二、呼吸衰竭的病因和发病机制三、呼吸衰竭时主要的代谢功能变化四、呼吸衰竭防治的病理生理学基础 本章教学要求一、掌握呼吸衰竭的概念与分类。二、掌握呼吸衰竭的病因及发病机制。三、熟悉呼吸衰竭机体的主要代谢和功能变化。四、了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。案例14-1患者王，男，58岁。因反复咳喘13年，双下肢浮肿2年，近2天加重，于2002年10月20日住院。患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好

2、，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。近二年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平时有轻度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早晨45点出现喘息，今年5月症状加重，曾来我院治疗。8月23日入院。3天前因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。体检：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，发育正常，营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干，颈静脉怒张，肝-颈静脉返流征（+）。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第6肋间

3、，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明显，剑突下可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无明显杂音，心率116次/分，可闻期前收缩。腹平软，右上腹压痛明显，肝大肋下2.5cm，脾未触及，移动性浊音（+）。脊柱四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿（+）。神经系统检查生理反射存在，病理反射未引出。实验检查：RBC5.61012/L,Hb16.5g/L,WBC9.8109/L,中性粒75%，淋巴25%。PaO250mmHg, PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功能正常，血清总蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g

4、/dl。血清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血钾5.8mmol/L。心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多源性期前收缩。X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强，肺门部纹理增粗。治疗：入院后经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。思考题：1.该患者病程演变过程如何？2.病人呼吸功能状态及发生机制是什么？3.病人心脏功能状态及发生机制是什么？4.病人气促、发绀、水肿的发生机制是什么？案例14-1病程过程：1、急性支气管炎：于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转。2、慢性支气管炎：每于冬春季节或气候突变，而反复发作，

5、夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。3、慢性支气管炎伴肺气肿急性发作：因感冒、发热、黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿儿入院。临床特点：呼吸26次/分，呼气明显延长；口唇轻度发绀；胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界于右第六肋间，双肺可闻及干湿罗音。案例14-1 患者呼吸26次/分，呼气明显延长。PaO250mmHg,PaCO256mmHg。 由于低氧血症和高碳酸血症引起呼吸中枢兴奋，使呼吸加快。表现为呼气性呼吸困难。案例14-1治疗：1、改善肺通气：抗感染、祛痰。2、改善重要器官的功能：利尿、强心等治疗。呼吸功能不全(respiratory insufficiency) 轻

6、重不同程度的呼吸功能障碍都称为呼吸功能不全。呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。呼吸衰竭的分类根据血气变化特点：型（低氧血症型）型（高碳酸血症型）PaO2，PaCO2正常PaO2，PaCO2根据主要发病机制：呼衰通气性呼衰换气性呼衰呼衰中枢性呼衰外周性呼衰根据原发病变部位:根据病程经过:呼衰急性呼衰慢性呼衰直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。肺通气的动力原动力:呼吸运动限制性通气障碍的原因和机制（二）阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)气道狭窄或阻塞所致的肺泡通气不足阻塞性通气障碍的原因和机制气道阻力80以上发生于直径2mm的支气管与气管。气道阻力受气流

7、速度、气流形式和管径大小的影响.气道管径大小是影响气道阻力的最主要因素。R1/r4。阻塞性通气障碍的原因和机制不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化1.中央性气道阻塞1）胸外部分可变阻塞 吸气性呼吸困难吸气时气道内压大气压气道狭窄加重；呼气时气道内压大气压气道狭窄减轻2）胸内部分可变阻塞 呼气性呼吸困难吸气时气道内压胸内压气道狭窄减轻呼气时胸内压气道内压气道狭窄加重2.外周性气道阻塞主要见于慢支肺，其机制为：1）气道管壁增厚狭窄：粘液腺、上皮增生，黏膜炎性充血水肿；2）气道痉挛收缩；3）间质炎性增生纤维化压迫小气道；4）表面活性物质减少；5）粘液分泌增加堵塞；6）等压点上移。呼气性呼吸

8、困难（三）肺泡通气不足时的血气变化总肺泡通气量不足 PAO2，PACO2PaO2 ，PaCO2 二者呈一定比例关系 PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标VA0.863VCO2PaCO2 = PACO2=二、换气功能障碍（一）弥散障碍（二）肺泡通气/血流失调（三）解剖分流增加（一）弥散障碍（impaired diffusion） 指由于肺泡膜面积减少或厚度增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度1.弥散障碍的原因（2）肺泡膜厚度增加肺水肿、纤维化、肺泡

9、内形成透明膜（1）弥散膜面积减少（1/2以上）肺实变、肺不张肺叶切除、肺气肿（3）血流速度： （0.7s-0.3s） 弥散面积、厚度，静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在运动时可发生。2.弥散障碍时的血气变化PaO2，PaCO2正常或CO2的弥散比O2快一倍左右（二）肺泡通气和血流比例失调（ventilation/perfusion mismatching）指每分钟肺泡通气量（V）和每分钟肺血流量（Q）之间的比值。正常成人安静时约4L/5L0.8健康人肺内肺泡通气和血流量的分布是不均匀的。肺尖部V/Q可达3.0而肺底部可低至0.6这是PaO2比PAO2稍低的主要原因 肺疾患时，肺病变轻重程度与

10、分布的不均匀，使各部分肺的通气/血流比例严重偏离正常范围，使换气功能发生障碍，引起呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。1.部分肺泡通气不足气道阻塞限制性通气障碍病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。病变重的部位通气血流不变 orV/Q静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）（functional shunt，venous admixture）2.部分肺泡血流不足肺动脉栓塞肺动脉炎DIC肺血管收缩患者部分肺泡血流少而通气多病变部位通气不变血流V/Q肺泡通气未充分利用死腔样通气（Dead space-like ventilation）3.V/Q失调时的血气变化功能性分流死腔样通气PaO

11、2呼衰PaCO2可正常 oror？健肺病肺功能性分流全肺0.80.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2N （三）解剖分流增加（anatomic shunt）如肺实变、肺不张等 支气管血管扩张、动-静脉短路开放功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别呼衰的发生多是几个因素同时或先后参与作用。 如ARDS和COPD1.急性呼吸窘迫综合征与呼衰(acute respiratory distress syndrome，ARDS）概念：是指原无心肺疾患，在各种因素作用下，发生急性肺泡-毛细血管膜损伤而引起的急性呼吸衰竭。表现：病因数小时数日内过度通气呼吸困

12、难进行性低氧血症休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤后肺功能衰竭成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome, ARDS) (1967年)1992年欧美ARDS讨论会上改名为急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome）(1)ARDS原因间接原因：1）全身病理过程（休克、大面积烧伤、败血症等）；2）临床某些治疗措施（体外循环、血液透析等）。直接原因：1)理化因素（吸入毒气、烟雾、胃内容物，放射损伤等）；2）生物因素（病毒，如SARS、H5N1、H1N1）（2）ARDS发病机制病理改变急性肺泡-毛细血

13、管膜损伤1）直接损伤：如毒气、烟雾、胃内容物等2）间接损伤全身感染严重创伤白细胞单核巨噬细胞血小板激活粘附、聚集损伤上皮和内皮细胞急性肺损伤（3）肺的形态改变大体：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”ARDS的病理改变（4）ARDS引起呼吸衰竭的机制致病因子肺泡-毛细血管膜损伤、炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓弥散障碍肺内分流呼吸衰竭死腔样通气2.慢性阻塞性肺疾病与呼吸衰竭（cronic obstructive pulmonary disease，COPD）概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。共同特征：管径小于2mm的气道阻塞和阻力增

14、高。发病机制：第二节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼衰：低氧血症+高碳酸血症轻度：代偿性适应反应严重：代谢功能紊乱一、酸碱平衡变化及电解质紊乱1.代酸：见于型呼衰严重缺氧乳酸 、肾排酸保碱功能电解质：血钾、血氯2.代酸+呼酸：见于型呼衰电解质：血钾、血氯 或正常3.呼碱：见于型呼衰电解质：血钾 、血氯 或正常常发生混合性酸碱平衡紊乱二、呼吸系统变化1.氧分压降低的作用 PaO26030mmHg,呼吸深快（体反射兴奋）； PaO230mmHg以下，呼吸浅慢（呼吸中枢抑制）。2.二氧化碳增高的作用 PaCO24080mmHg呼吸深快；PaCO280mmHg 呼吸浅慢（CO2麻醉）此时，氧疗只能吸入3

15、0%氧？中枢性呼吸衰竭： 潮式、间歇、抽泣、叹气呼吸等； 3.原发病对呼吸运动的影响肺水肿：呼吸变浅变快；阻塞性通气障碍：呼吸加深；呼吸肌疲劳：呼吸变浅变快；三、循环系统变化1.PaO260-30mmHg、 PaCO2 40-80mmHg：HR ，心缩力，静脉回流 CO；外周阻力；血流重分布。2. PaO230mmHg以下和PaCO2 80mmHg抑制心活动，心缩力、血管扩张，血压和心律失常。3.肺源性心脏病（cor pulmonale ，pulmonary heart disease ）（1）肺泡缺氧、CO2酸中毒肺动脉压右心后负荷（2）肺血管壁增厚、 硬化，管腔变窄（3）红细胞（4）肺部病

16、变：肺 小动脉炎、肺栓塞 肺毛管床破坏（5）缺氧、 H+ 心肌舒缩减弱（6）呼吸困难:用力呼气，心脏受压，心舒张受限； 用力吸气，心外负压，心缩受限右室肥大右室衰竭肺心病机制四、中枢神经系统变化当PaO2降至60mmHg智力、视力轻度当PaO2降至4050mmHg 头疼、不安、定向与记忆障碍、嗜睡，惊厥和昏迷。PaCO280mmHg 头疼、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、抽搐、呼吸抑制等。CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）肺性脑病（pulmonary encephalopathy）由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 。发生机制 （型呼衰）1.酸中毒和缺氧对脑血

17、管的作用H+脑血管扩张缺氧CO2脑血管通透性ATP钠泵脑细胞水肿颅内压升高2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用脑脊液pH值降低比血浆更明显：GABA中枢抑制；磷脂酶激活溶酶体酶释放，细胞损伤；五、肾功能变化功能性肾衰 缺氧和高碳酸血症反射性使交感兴奋，肾血管收缩引起。六、胃肠变化溃疡 缺氧使粘膜血管收缩；CO2使胃酸分泌增多。第三节呼吸衰竭的防治原则防治原发病和诱因提高PaO2 I型患者可吸入较高浓度的氧II型患者就低浓度低流量吸氧降低PaCO2 解除阻塞、增强呼吸动力、人工呼吸、补充营养改善内环境及重要器官功能 小结 呼吸衰竭的指征是PaO260mmHg或伴有PaCO2 50mmHg，依此可将其分

18、为I型和II型。 其发生机制可概括为肺通气障碍、弥散障碍、V/Q失调和解剖分流增加四个方面。通气障碍可分为限制性和阻塞性两大类，由于肺泡通气不足使氧分压降低而二氧化碳升高；呼吸膜增厚或面积减少可致弥散障碍，一般仅活动时氧分压降低。肺部病变引起呼吸衰竭的主要机制是V/Q失调：部分肺泡血流不足使V/Q增大即死腔样通气；部分肺泡通气不足致V/Q减小成为功能性分流；若血流未参与气体交换V/Q等于零则为真性分流。它们均使氧分压降低，而二氧化碳分压则可正常、降低或升高。小结（续） 呼吸衰竭时的低氧血症和高碳酸血症除引起多种酸碱紊乱外，可导致全身各器官系统的机能代谢变化。其中最重要的是右心衰竭和肺性脑病。前者主要发病机制是肺动脉高压和心肌受损；后者主要与二氧化碳潴留和缺氧引起的脑水肿和酸中毒有关。复习题1、何谓呼吸衰竭？I型和II型呼衰的定义是什