内科学2014.03.crf医科附属第一医院

1、福建医科大学附属三明市第一医院内科 俞盛慢性肾衰竭一、概述（一）几个常见概念1、慢性肾脏病 各种原因引起的慢性肾脏结构和功能的障碍（病史长于36月），或不明原因的GFR下降（GFR60ml/min）超过3个月。注意： “结构和功能的障碍”是指各种不正常的病理改变、血液或尿液成分异常、或影像学检查异常。此时GFR可正常亦可异常。2、慢性肾衰竭 慢性肾脏病引起的GFR下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征。3、慢性肾衰竭合并急性肾衰 慢性肾衰较轻，且病情发展符合急性肾衰竭演变过程，处理原则同ARF。4、慢性肾衰竭急性加重 慢性肾衰较重，且病情发展不反映急性肾衰演变过程，处理原则同CRF。5

2、、终末期肾病 传统定义为GFR25ml/min的患者，现多指各种需要肾脏替代治疗的（急慢性）肾衰竭患者。（二）、CRF和CKD的分期慢性肾衰竭分期肌酐清除率ml/min血肌酐说明umol/Lmg/dl代偿期50801331771.62.0CKD2失代偿期20501864422.15.0CKD3衰竭期10204517075.17.9CKD4尿毒症期107078.0CDK5分期特征GFR防治目标1已有肾损害90缓解症状，保护肾功能2GFR轻度降低6089减缓进展，防治CVD3GFR中度降低3059减缓进展，防治并发症4GFR重度降低1529综合治疗，透析前准备5ESRD15及时替代治疗注意： GF

3、R等于6089ml/min的个体并非都是CKD2期的病患，美国该范围人群达31.2，实际纳入CKD2期统计者仅3.0，相差巨大，因为后者合并肾病病史或实验室异常。美国CKD的发病率： 1期 3.3% 2期 3.0% 3期 4.3% 4期 0.2% 5期 0.1% 我国成人高血压患病率18.8%我国成人糖尿病患病率9.7%我国慢性肾脏病患病率10.8% 全世界：透析：1990年 42万6千人 2000年 106万5千人 2010年 200万 费用：80年代 2000亿 90年代 4500亿 本世纪第1个10年 万余亿1、常见病因 任何能破坏肾的正常结构和功能的疾病，均有可能引起慢性肾衰。 国内常

4、见病因 国外常见病因 1、肾小球肾炎 1、糖尿病肾病 2、糖尿病肾病 2、高血压肾病 3、高血压肾病 3、肾小球肾炎二、病因和发病机制2、发病机制肾单位的高滤过；肾单位的高代谢；肾组织上皮细胞表型转化的作用；某些细胞因子生长因子的作用；其它，如细胞凋亡，基因多态性。3、尿毒症症状发生机制尿毒症毒素的作用 小、中、大分子三类毒素（500/0）体液因子的缺乏 如红细胞生成素、骨化三醇等营养因子的缺乏 如缺铁，低蛋白血症等水、电解质及酸碱失衡肾脏内分泌不足4、慢性肾衰竭的危险因素促进肾功能渐进恶化的因素： 高血压、高血糖、尿蛋白、低蛋白血症、吸烟等； 促进肾功能急剧恶化的因素： 血容量不足、肾局部血

5、供减少、梗阻、感染、肾毒性物质等。高血压 导致肾小球硬化和残余肾单位丢失蛋白尿 促进系膜细胞和成纤维细胞增殖 引起单核吞噬细胞浸润高脂血症 诱导系膜细胞分泌基质和凋亡高蛋白饮食 肾小球高滤过，肾小管高代谢三、临床表现（一）流行病学 我国CKD患病率810，美国CKD患病率10.9，CRF患病率7.6。 近20年来，CRF持续占据死因榜的前十位。（二）临床症状 慢性肾衰竭的不同阶段，临床表现也各不相同。主要表现为代谢紊乱和多系统损害。1、水、酸碱和电解质平衡紊乱 代谢性酸中毒 水钠代谢紊乱 钾代谢紊乱 钙、磷代谢紊乱 镁代谢紊乱代谢性酸中毒病因： 胺的生成和排泄减少； 可滴定酸生成及排泄减少；

6、肾小球滤过酸性代谢废物减少； 肾小管重吸收HCO3能力下降。代谢性酸中毒临床表现： 轻度，可耐受无表现； 中重度（二氧化碳结合力13mmol/L）， 呼吸深大，纳差，乏力，心衰，昏迷钙、磷代谢紊乱原因： 维生素D代谢异常（合成减少伴抵抗）； 继发性甲状旁腺功能亢进； 铝中毒（抑制维生素D活性）。钙、磷代谢紊乱表现： 低钙高磷，钙磷乘积异常； 骨痛，骨折 肾性骨病 近端肌无力，企鹅步态 皮肤瘙痒肾性骨病常见类型： 高转化骨病：纤维囊性骨炎 骨再生不良 低转化骨病 骨软化症 混合性骨病2、营养素代谢紊乱 低蛋白血症 糖耐量低减和低血糖 高脂血症 维生素代谢紊乱低蛋白血症病因： 纳差，蛋白摄入不足

7、低蛋白饮食控制过严， 慢性炎症促进蛋白代谢； 丢失增加 代酸引起氨基酸失调； 代酸促进蛋白质分解；生成减少 糖耐量低减：主要因为靶器官和组织对胰岛素产生抵抗所致，常伴有高血糖，但多无临床“三多一少”。 自发性低血糖：由于胰岛素在肾脏的清除和降解障碍，且糖异生减少所致。 高脂血症：主要由于甘油三脂清除障碍，即脂质酶活性下降。 透析时肝素抑制脂质酶活性； PTH抑制脂质酶活性。3、心血管系统发病原因： 高血压 动脉硬化血流动力学因素 贫血 容量超负荷 氧化应激引起自由基增多 代谢性因素 甲旁亢导致心肌纤维化 脂质异常 临床表现：尿毒症心肌病心律失常，可伴冠心病动脉粥样硬化心绞痛（尤其血液透析时）

8、心包病变心包积液、填塞、炎 心力衰竭最常见死亡原因 高血压左心室肥厚，舒张功能受限4、呼吸系统易发疾病： 免疫低下肺炎、肺TB等； 尿毒症毒素 代谢性酸中毒 尿毒症肺 转移性钙化5、消化系统表现往往是CRF最早和最常见表现 毒素累积 廋素增加 食欲减退、恶心、呕吐等 代酸状态 低血钙胃泌素增加 前列腺素E2合成减少 消化性溃疡、出血 尿素氮升高损伤粘膜6、血液系统 EPO生成减少 抑制因子增加 肾性贫血 RBC寿命缩短 血小板数量功能异常 出凝血纤溶机制紊乱 出血倾向7、神经系统 目前CRF时神经系统病变具体机制尚不明确，一般认为与胍类物质、尿素氮、肌酐、PTH等有关。 中枢：性格、行为异常，

9、昏迷主要表现 周围：远端对称性病变 自主：缩瞳、皮肤多汗或干燥8、内分泌系统 既有激素灭活障碍也存在激素生成减少。 前者如高泌乳素血症，后者如甲状腺功能低下。9、皮肤肌肉 常见表现为顽固性皮肤瘙痒症和尿毒症肌病，具体机制不明确，被认为与维生素D缺乏和甲旁亢（PTH增多）有关。四、诊断和鉴别诊断是否是慢性肾衰竭 临床表现实验室检查与ARF相鉴别 病史辅助检查属于CRF那一期 根据GFR较准确五、预 防一级预防 对已有肾脏疾患或可能引起肾损害的疾患进行治疗，防止CRF发生。二级预防 对轻中度CRF患者进行治疗，防止尿毒症发生。三级预防 对尿毒症患者进行治疗，防止某些严重并发症发生。二级预防的主要措

10、施控制血压：120130/7580mmHg；控制血糖：FBG 57.2mmol/L； HbA1C7；减少尿蛋白： 0.5g/24h；饮食控制：低蛋白低磷饮食；其它：如调脂，纠正贫血等。六、治疗（一）早中期的治疗（三级预防）（二）对症支持治疗1、营养治疗 足量：3035kcal/kg.d； 低蛋白：0.60.8g/kg.d； 低磷：600800mg/d； 低脂：17mmol/L，治疗基础病； CO2CP1316mmol/L，碳酸氢钠1g tid CO2CP9mg/dl； 维生素D（高钙、低PTH时不用）； 血液透析，必要时手术。6、循环系统的治疗 确认何种疾病（心肌病与冠心病鉴别）； 处理发病因

11、素：降压、抗贫血、调脂等； 治疗心衰、心绞痛，必要时手术。7、呼吸系统的治疗 尿毒症肺的治疗有赖于充分的透析。 肺部感染的治疗注意抗生素的选择。8、血液系统的治疗 贫血：EPO的使用（目标）； 补充铁剂； 肉毒碱、雄激素。 出血倾向：无肝素化血液透析； 腹膜透析； 6氨基己酸止血。9、消化系统的治疗 对症、支持治疗，调节胃肠道动力，保护粘膜，抑酸等处理，注意根据GFR调整药物用量。10、神经系统的治疗 对症处理，透析和移植可以改善病情。11、皮肤肌肉疾病的治疗 局部用药，补充维生素D，肾移植。12、口服吸附疗法及导泻疗法 促进肠道排毒，注意并发营养不良及酸碱失衡可能。（三）替代治疗 常见的有血液透析、腹膜透析和肾移植。1、替代