糖尿病酮症酸中毒课件

1、糖尿病酮症酸中毒（DKA） 糖尿病酮症酸中毒（DKA）定义 conceptDM代谢紊乱加重，脂肪分解加速，酮体产生超过利用，而使血酮5mmol/L，代酸发生时称diabetic ketoacidosis (DKA).定义 conceptDM代谢紊乱加重，脂肪分解加速，酮体产生诱因感染各种应急情况、AMI、手术、严重精神刺激Insulin中断或不适当减量饮食不当诱因感染发病机理激素异常：拮抗Insulin的明显上升是促成DKA的重要因素，尤其是胰升糖素对肝糖元分解，糖异生，脂肪动员分解等有较快作用。把动物的肾上腺、垂体及胰腺全切时不发生DKA代谢紊乱 Insulin是储存hormone(H)，它

2、促合成，抑分解，当Insulin不足时，大量FFA动员出来发病机理激素异常：拮抗Insulin的明显上升是促成DKA的发病机理脂肪分解 拮抗INS的H H敏感性脂肪酶 TG 2-磷酸甘油+FFA 甘油三酯 （2-GP） INS发病机理脂肪分解 发病机理 INS不足 INS充足时进肝脏 FFA 进入肌肉被氧化利用 进肝+2GP TG 氧化 乙酰辅酶A 与草酰乙酸结合 进入三羧酸循环而氧化 缩合成酮体 乙酰乙酸 -羟丁酸 丙酮 发病机理 INS不足 INS临床表现多饮、多尿、烦渴加重，乏力加重 恶心、呕吐、头痛、嗜睡 严重失水、尿量减少，皮肤弹性下降，脉细速，血压下降 反应迟钝，嗜睡 昏迷临床表现

3、多饮、多尿、烦渴加重，乏力加重 恶心、呕吐实验室血酮上升5mmol ,U-ket, u-Glu强阳性， 当肾功严重损害阈值升高时， U-ket可能为（-）与血糖、血酮不相称Question: U-ket (+), u-Glu(-), DKA?血糖多为16.7-33.3 mmol/L,血钾升高（脱水,肾衰）, 正常或降低实验室血酮上升5mmol ,治疗1、输液-最重要的(先快后慢) 输液量: 2小时内1000-2000ml快补, 2-6小时1000- 2000ml 头24小时内输入4-5000ml，严重者6-8000ml 输液种类：三种液体: a. NS : 当BS 13.9mmol/L时 b.

4、 5%GS: 当BS 13.9mmol/L时 c. 胶体液: 当血压低时治疗1、输液-最重要的(先快后慢)治疗2、INS：小剂量法：0.1/h/kg(每小时可下降4-5.5mmol/L)，此剂量可抑制脂肪分解和酮体生成, 有相当强的降糖作用而促钾转运的作用较弱。可连续、间歇点滴或肌注，首剂可给10-20单位静推。如果开始治疗后2小时血糖无肯定下降则INS加倍。 能进餐时，加用皮下胰岛素治疗2、INS：小剂量法：0.1/h/kg(每小时可下降4-治疗3、纠酸:有下列三者之一时可补碱 PH 7.1 HCO-3 5 CO2-CP 40ml/h，血K正常或低时要补钾，每天3-6g钾，氯化钾、磷酸钾各一半，以防高氯性酸中毒，（大量Cl-进入体内，在肾远曲小管Na+重吸收时因竞争cl-被重吸收的多了， HCO-3 排出增多致酸中毒）治疗3、纠酸:有下列三者之一时可补碱处理并发症抗感染：DKA可引起低体温和WBC升高，应积极处理。注意：如果BG大于30mmol/L, u-ket+ + +, 应排除高渗处理并发症抗感染：DKA可引起低体温和WBC升高