药理学期末重点整理

1、文档编码 : CQ4B6Y10Z2I7 HU6K6U2C4E8 ZF9C9I9X5I9名解： 1.药理学：争辩药物与机体（包括人体和病原体）相互作用的科学；药效学：争辩药物对机 体的作用及其作用原理的科学； 2.药效学：争辩药物对机体的作用及其作用原理的科学； 3.药动学（体内过程）：争辩机体对药物的作用,即药物的体内过程,包括药物的吸取,分 布,代谢和排泄； 4.药物挑选性：药物对某种组织或器官发生作用,而对其他组织或器官较少或不发生作用, 药物的这种特性称为药物的挑选性； 5.不良反应：不符合用药目的并给病人带来不适或痛楚的药物反应； 6.后遗效应：停药后血药浓度降至阈浓度以下时残存的药理

2、效应； 7.效能（效应力,最大效应）：随着药物剂量的增加药物所能产生的最大效应； 8.效价（强度）：达到确定效应所需药物的剂量或浓度； 9.治疗指数： LD50/ED50 的比值,药物的安全性指标； 10.耐受性：长期反复使用某种药物后,人体对药物的灵敏性下降； 11.耐（抗）药性：长期反复使用某种药物后,病原体对药物的灵敏性下降； 12.受体：细胞在进化过程中形成的细胞蛋白组分,能识别四周环境中某种微量化合物并与 与其结合,通过中介的信息传导与放大系统,触发生理或药理效应； 13.亲和力：是指药物与受体结合的才能； 14.内在活性：是指药物与受体结合后产生效应的才能； 15.兴奋剂：对受体亲

3、和力高,内在活性高（ =1）的药物； 16.向下调剂（脱敏）：受体四周生物活性物质浓度高或长期使用兴奋剂后,使受体数量减 少； 17.向上调剂（增敏）：受体四周生物活性物质浓度低或长期使用拮抗剂后,使受体数量增 加； 18.副作用：药物在治疗剂量时显现的与治疗作用无关的作用； 第 1 页,共 13 页19.变态反应：药物产生的病理性免疫反映； 20.毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应； 21.极量：药物剂量过大或用药时间过长引起的对机体损害性反应； 22.两重性：药物既能产生对机体有力的防治作用又能产生对机体不利的不良反应； 23.半数致死量：导致一半动物死亡的剂量；

4、24.半数有效量：引起 50%阳性反应（质反应）或 50%最大效应（量反应）的浓度或剂量； 25.简洁扩散（脂溶扩散） ：又称脂溶扩散,是药物转运的最主要方式；脂溶性药物分子 （非 解离部分）可溶于脂质而通过细胞膜； 26.吸取：药物自体外或给药部位经过细胞组成的屏蔽膜进入血循环的过程； 27.首过排除（第一关卡效应）：口服药物进入体循环以前,在肝脏和肠壁细胞部分破坏, 使进入体循环的药物量削减； 28.生物利用度： 经肝脏首过排除后进入体循环的药量 F=A/D*100%. 29.分布：药物进入血循环后向组织脏器转运的过程； A占给药量 （ D）的百分率, 用 F 表示, 30.生物转化（代谢

5、）：又称药物代谢,指体内药物主要在肝脏经肝药酶作用而产生氧化, 仍原,水解和结合反应,使药物结构转变； 31.酶诱导剂（酶促剂）：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物； 32.酶抑制剂（酶抑剂）：能使肝药酶合成削减或活性减弱的药物； 33.排泄：药物及其代谢产物被排出体外的过程； 34.肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖 解,游离药物被重吸取； 醛酸等结合后排入胆道,随胆汁到达小肠后被水 35.半衰期：包括血浆半衰期和生物半衰期,前者指血浆药物浓度下降一半所需时间,后者 指生物效应下降一半所需时间；半衰期一般指血浆半衰期； 36.零级动力学（恒量排除）：单位时间内排除的药量相等（等差排除或等量排

6、除）, T1/2 随血药浓度而变化,血药浓度高, T1/2 长,一般在药量超过机体排除才能时发生,其给药时 间与对数浓度曲线不呈直线,故又称非线性动力学； 第 2 页,共 13 页37.一级动力学（恒比排除）：单位时间内排除的药量等比（等比排除）, T1/2 恒定,与血 药浓度变化无关, 一般在药量小于机体的排除才能时发生, 线,古又称线性动力学； 大题： 1.简述 M 受体兴奋效应和阻断药物？ 其给药时间与对数浓度曲线呈直 M 受体兴奋效应： 心脏抑制,表现为收缩减弱,心率减慢,传导减慢； 平滑肌收缩, 括约肌放松； 眼：缩瞳, 降低眼压, 调剂痉挛； 腺体分泌增加； 动脉血管舒张 （弱,

7、无临床意义）； 阿托品为毒蕈碱型受体（ M 受体）阻断剂； 2.简述 N 受体兴奋效应和阻断药物？ N 受体分为 N1 和 N2 受体 N1 受体兴奋效应：肾上腺髓质分泌肾上腺素,去甲肾上腺素增加；植物 N 节兴奋：心 血管以肾上腺素能神经支配占优势效应, 表现为 , 受体兴奋效应； 平滑肌（胃肠, 膀胱）, 眼,腺体等以胆碱能神经支配占优势效应,表现为 M 受体兴奋效应； N2 受体兴奋效应：骨骼肌收缩； 六烃季胺为 N 1 受体阻断剂；筒箭毒碱为 N 2 受体阻断剂； 3.简述 受体兴奋效应和阻断药物？ 受体分 1和 2受体 为 1 受体兴奋效应：血管收缩；瞳孔开大肌收缩而扩瞳；肝糖元分解

8、,糖异生增强； 汗腺和唾液腺分泌增加；内脏平滑肌放松,括约肌收缩（作用弱,无临床意义）； 2受体兴奋效应：突触前膜负反馈, 道等平滑肌舒张,作用弱； 受体的阻断剂为苯妥拉明； 4.简述 受体兴奋效应和阻断药 物？ 受体分 为 1, 2和 3三种亚型； NA 释放入突触间隙削减；脂肪分解增强；胃肠 1受体兴奋效应：心脏兴奋,表现为心收力增强,心率加快,心传导加速,自律性上升； 脂肪分解增强；肾素分泌增加； 2 受体兴奋效应：心脏兴奋；支气管,眼睫状肌,内脏等平滑肌放松；肝,肌糖原 分解增强；冠脉,骨骼肌血管扩张；过敏介质释放削减； 3 受体兴奋效应：脂肪分解增强； 受体的阻断剂为心得安； 第 3

9、 页,共 13 页5.简述肾上腺素和异丙肾上腺素对受体的作用,临床用途有何异同点？ AD 主要兴奋 , 受体,临床主要用于心脏骤停（对各种缘由引起的心脏骤停都有效）, 过敏性休克,支气管哮喘 （既舒张支气管又可缓解粘膜水肿） ,与局麻药配伍及局部止血的 治疗； ISOP 主要兴奋 受体,临床用于房室传导阻滞,心脏骤停（适用于正位起搏点反常引起的 心脏骤停）,支气管哮喘（不能缓解粘膜水肿）,休克（已少用）； 6.治疗过敏性休克的首选药物是什么？为什么？ AD（肾上腺素）； 过敏性休克时,由于心肌收缩力减弱,小血管扩张和毛细血管通透性增加,导致血压下降, 支气管平滑肌痉挛及粘膜水肿,引起呼吸困难；

10、 AD 能兴奋心脏,收缩血管,放松支气管平 滑肌, 抑制过敏介质释放等,故可快速解除休克症状,一般接受肌内注射或皮下注射, 危急 时可稀释后缓慢静注或滴注； 7.心得安是何类药,其主要用途及禁忌症是什么？ 受体阻断药,用途：高血压,心绞痛,快速型心率失常,甲亢,偏头痛,青光眼； 禁忌症：支气管哮喘,庄重心功能不全,重度房室传导阻滞,窦性心动过缓等； 8.简述地西泮的药理作用及临床应用； 抗焦虑作用 焦虑症；冷静催眠作用 失眠症,麻醉前给药；抗惊厥,抗癫痫作用 帮忙治 疗破伤风,子痫,小儿高热惊厥,药物中毒性惊厥,是癫痫连续状态的首选药；中枢性肌肉 放松作用 中枢或病变所致肌强直或肌痉挛； 作用

11、机制：地西泮结合 BDE-R,氯离子通道开放时间延长,细胞超极化,中枢系统抑制； 9.癫痫不同发作状态首选的药物？ 癫痫小发作应首选乙琥胺,癫痫连续状态应首选安定,大发作首选苯妥英钠和苯巴比妥； 10.硫酸镁的药理作用？ 硫酸镁由于给药途径不同, 可产生完全不同的药理作用； 口服硫酸镁很少吸取, 有泻下及利 胆作用； 外用热敷硫酸镁仍有消炎消肿作用； 注射给药可引起中枢抑制和骨骼肌放松； 能降 低颅内压, 临床用于抗惊厥, 子痫, 尿毒症, 破伤风, 高血压, 脑病及急性肾性高血压危象； 第 4 页,共 13 页11.抗帕金森病药分为几类？ 拟多巴胺药和胆碱受体阻断药； 12.抗震颤麻痹症药物

12、分为几类？ 拟多巴胺类：左旋多巴； 中枢抗胆碱药：安坦（苯海索）； 13.简述冬眠合剂的组成及作用； 氯丙嗪,异丙嗪,度冷丁； 能降低体温, 并有中枢抑制作用, 协作物理降温可用于人工冬眠疗法, 对缺氧的耐受性提高, 对各种病理性刺激的反应减弱,可渡过庄重疾病过程中危急的缺氧缺能阶段； 14.试述氯丙嗪对中枢神经系统的主要作用及作用机制； 抗精神病作用,阻断中脑 边缘系统和中脑 皮质通路的 D 受体； 安定作用,阻断脑干网状结构上行激活系统侧枝的 受体； 降温作用,抑制下丘脑体温调剂中枢； 镇吐作用,小剂量阻断催吐化学感受区的 增强其他中枢抑制药的作用； D 受体,大剂量直接抑制呕吐中枢； 1

13、5.吗啡是否可用于治疗心源性哮喘和支气管哮喘,为什么？ 吗啡可以用于心源性哮喘但不能用于支气管哮喘； 心源性哮喘的发病缘由是因左心衰竭 急性肺水肿 肺通气困难 缺氧和窒息感； 吗啡治疗 心源性哮喘的缘由是：扩张血管,降低心脏前后负荷；降低呼吸中枢对二氧化碳的灵敏性, 缓解急促浅表的呼吸；冷静作用可排除病人的紧急惧怕的心情,降低耗氧量； 16.简述阿司匹林的不良反应； 胃肠道反应；凝血障碍；过敏反应；水杨酸反应；瑞夷综合征； 第 5 页,共 13 页17.比较氯丙嗪和解热镇痛药对体温作用的影响；（机理,特点,方式,通途） 机理 氯丙嗪 解热镇痛药 抑制下丘脑体温调剂中枢 抑制 PGE 的合特点

14、对正常体温存发热体温都降低 成 只降低发热体温 方式 促进散热,抑制产热 促进散热 用途 人工冬眠疗法,低温麻醉 发热 18.比较阿司匹林和吗啡在镇痛方面的差异； 作用机理 阿司匹林 吗啡 P 物质的释放 抑制 PGE 合兴奋阿片受体,抑制 适应症 成 急性锐痛 慢性钝痛 主要不良反应 无成瘾性和呼吸抑制 有成瘾性和呼吸抑制 强度和部位 较弱,外周 强,中枢 19.抗心律失常药分类及代表药； 类 A 类 B 类 C 类 类 类 类 钠通道阻滞药 适度阻滞钠通道 奎尼丁,普鲁卡因胺 轻度阻滞钠通道 利多卡因,苯妥英钠 高度阻滞钠通道 普罗帕酮 肾上腺素受体阻滞普萘洛尔 药 胺碘酮 延长动作电位时

15、程药 钙通道阻滞药 维拉帕米,地尔硫卓 20.托普利治疗慢性心功能不全的机制； 抑制血管紧急素转化酶的活性,扩张血管改善血流淌力学； 21.慢性心功能不全可选药物分类和机制； 主要分为四类： 强心苷：以洋地黄,地高辛,毒毛花苷 力,增加心搏出量； K 分别为慢效,中效,速效药代表,能增强心肌收缩 第 6 页,共 13 页非苷类强心药：主要为磷酸二酯酶抑制剂,如氨力农,具有增强心肌力和扩张血管作用； 血管扩张剂：主要有血管紧急素转换酶抑制剂（如卡托普利）,钙拮抗剂（如硝 X 地平）, 受体阻滞剂（如酚妥拉明）和直接放松血管平滑肌的药物（如硝普钠）； 利尿剂：如双氢克尿塞等；削减血容量,减低心脏前

16、负荷,减低静脉压； 22.强心苷中毒症状,机制和防治措施； 表现： 胃肠道反应 （是最常见的中毒早期症状） ,主要表现为厌食, 恶心, 呕吐及腹泻等, 猛烈呕吐可导致失钾而加重； 食欲减退是最早表现； 中枢神经系统反应, 主要表现为眩晕, 头痛和失眠等症状及视觉障碍, 疲乏, 不适, 失眠及谵妄等； 如黄视, 绿视症及视物模糊等, 可能与强心苷分布在视网膜中或与电解质紊乱有关； 心脏反应（最危急的中毒症状,可诱发各种类型的心律失常；） （1）快速型心律失常：强心苷最为多见和最早的是室性早搏,约占心脏毒性发生率的 1/3 , 也可发生二联律,三联律及心动过速,甚至发生室颤； （2）房室传导阻滞：

17、强心苷引起的房室传导阻滞除与提高迷走神经兴奋性有关外,仍与高 度抑制 Na 离子 K 离子 ATP 酶有关；由于细胞失钾,静息膜电位变小（负值减小 相 ,使零 除极速率降低,故发生传导阻滞； （3）窦性心动过缓：强心苷可因抑制窦房结,降低其自律性而发生窦性心动过缓,有时可 使心率降至 60 次 /min 以下； 防治措施： 氯化钾： 治疗由强心苷中毒所致的快速型心律失常的有效药, 英 心律失常庄重者仍应用苯妥 钠；利多卡因：治疗强心苷中毒所引起的室性心动过速和心室纤颤 阿托品：窦性心 动过缓补钾或停药：猛烈的胃肠道反应 征兆； ,视觉反常通常是强心苷的先兆,可作为停药的 23.抗心绞痛药的作用

18、方式是什么？分为几类及其代表药是什么？ 抗心绞痛药通过降低心肌耗氧和 / 或增加心肌供氧起到抗心绞痛作用； 分为 3 类：硝酸酯类： 硝酸甘油 （各类型心绞痛） ； 受体阻断药： 心得安（稳固型心绞 痛） ； 钙拮抗药：硝苯地平（变异型心绞痛）； 24.硝酸酯类与 受体阻断药合用治疗心绞痛有何优缺点,并说明其理 由； 心得安与硝酸酯类联合应用, 可相互取长补短, 从不同途径减轻心脏作功, 降低心肌耗氧量, 达到协同作用, 硝酸甘油的反射性兴奋心脏作用被心得安阻滞, 而心得安增大心室容积和延 长射血时间的缺点, 也可被硝酸酯类拮抗； 缺点是两者均有降压作用, 假如联合用药剂量过 大,可引起血压过

19、度下降,冠脉血流量因灌注不足而急剧削减,反而加重心绞痛； 第 7 页,共 13 页25.试述降压药的分类及其代表性药物； 交感神经抑制药 中枢性降压药：可乐定,甲基多巴 神经节阻滞药：美加明,阿方那特 抗去甲肾上腺素能神经药：利血平,胍乙啶 肾上腺素受体阻滞药 1 受体阻滞药：哌唑嗪 受体阻滞药：普萘洛 尔 和 受体阻滞药：拉贝洛尔 血管扩张药 直接扩血管药：肼屈嗪,硝普钠 钙通道阻滞药：硝苯地平 甲通道阻滞药：吡那地尔 其他扩血管药：吲达帕胺,酮舍林 利尿降压药 :氢氯噻吩 肾素 -血管紧急素系统抑制药 血管紧急素转化酶抑制药：卡托普利 血管紧急素受体阻滞药：氯沙坦 26. 简述常用利尿药的

20、分类,代表药物和显现的电解质反应； 碳酸酐酶抑制药 代表药物：乙酰唑胺；作用近曲小管,抑制碳酸酐酶的活性,利尿作用弱； NaHCO 3 和 NaCl 重吸取 渗透性利尿药或脱水药 代表药物：甘露醇；于髓袢及其肾小管其他部位； H2 O 吸取 袢利尿药或高效能利尿药； 代表药物： 呋塞米（速尿） ；肾脏髓袢升支粗段段髓质部和皮质部, 利尿作用强； Na +-K+-2Cl -同向转运 噻嗪类利尿药或中效能利尿药； 代表药物：氢氯噻嗪；远曲小管近端； Na +-Cl -同向转运 保钾利尿药或低效能利尿药； 代表药物：螺内酯,氨苯蝶啶；远曲小管远端和集合管及近曲小管,利尿作用弱； NaCl 重吸取 第

21、 8 页,共 13 页27.试述 VitK 的作用及其临床应用； VitK 作用：促进凝血因子,在肝脏的合成； 用途： VitK 缺乏所致的出血；如堵塞性黄疸,胆瘘；新生儿,早产儿出血；长期服用广谱抗 生素；长期大量使用 VitK 拮抗剂如香豆素类和水杨酸类所致出血等； 28.比较肝素和双香豆素抗凝作用有何不同； 给药途径 肝素 香豆素类 注射 口服 显效 立刻 缓慢 爱护时间 短 长 强度 强大 温存 抗凝场合 体内,体外 体内 机理 增强 AT活性 拮抗 VitK 用途 血栓栓塞性疾病 血栓栓塞性疾病 DIC 早期,体外抗过量的表现 凝 自发性出血 自发性出血 过量的治疗 鱼精蛋白 维生素

22、 K 29.抗贫血药物的分类,中毒表现； 铁剂：治疗失血过多或需铁增加所致的缺铁性贫血；小儿误服 1g 以上铁剂可引起急性中 毒,表现为坏死性胃肠炎症状,可有呕吐,腹痛,血性腹泻,甚至休克,呼吸困难,死亡； 急救措施以磷酸盐或碳酸盐溶液洗胃,并以特别解毒剂去铁胺注入胃内以结合残存的铁； 叶酸：巨幼红细胞性贫血 维生素 B12：恶性贫血 30.平喘药可分为几类？各举一代表药； 受体兴奋药：沙丁胺醇；茶碱类：氨茶碱；M 受体阻滞药：异丙阿托品；过敏介 质阻释药：色苷酸钠；肾上腺皮质激素：二丙酸氯地米松； 第 9 页,共 13 页31.抗溃疡病药可分为几类？各举一代表药； 抗酸药：氢氧化铝；粘膜疼惜

23、药：硫糖铝； H2 受体阻滞药：西咪替丁； M 受体阻 断药：哌仑西平；胃泌素受体阻断药：丙谷胺；质子泵抑制药：奥美拉唑,抗幽门螺 杆菌药：甲硝唑； 32.镇吐药的作用机制与代表药； H1 受体阻断药：苯海拉明,茶苯海明,美克洛嗪；用于迷宫 部刺激造成的呕吐,对 CTZ 呕吐无 M 胆碱能受体阻断药：东莨菪碱,阿托品,苯海索；用于迷宫 效； / 前庭核刺激造成的和肠道局 / 前庭核刺激造成的和肠道 局部刺激造成的呕吐,对 CTZ 呕吐无效；主要用于晕动CTZ 呕吐有效；对局 病； 多巴胺（ D2）受体阻断药：硫乙拉嗪,甲氧氯普胺,多潘立酮；对 部肠刺激无效；主要用于尿毒症,放射治疗,胃肠道疾患

24、,病毒性胃肠炎； 5-HT3 受体阻断药 : 阿洛司琼 , 昂丹司琼和格拉司琼；对 效；主要用于癌症化疗,术后和放射治疗造成的呕吐； 33.催产素对子宫作用的特点 CTZ 呕吐有效；对局部肠刺激无 催产素对子宫有较强的促进收缩作用, 但以妊娠子宫较为灵敏； 雌激素能增加子宫对催产素 的灵敏性,而孕激素就相反； 34.糖皮质激素的禁忌症有哪些？（至少写 10 个） 庄重的精神病或癫痫,活动性消化性溃疡,手术,骨折,创伤修复期,角膜溃疡,肾上腺皮 质功能亢进症,庄重高血压,糖尿病,孕妇,抗菌药物不能把握的病毒,真菌感染,活动性 结核病； 35.试述糖皮质激素的隔日疗法的内容及依据； 依据皮质激素分

25、泌的昼夜节律性,将 2 天的总药量在隔日晨 7-8 时一次顿服； 此时为皮质激素分泌的生理高峰期, 可削减对肾上腺皮质功能的负反馈抑制； 同时, 隔日给 药一次, 留下 2 天有利于肾上腺皮质功能的复原； 此种给药方式不良反应少, 适用于一般剂 量长期疗法中的慢性病,常用中效制剂如泼尼松,泼尼松龙等； 36.试述糖皮质激素为什么可用于治疗庄重感染性疾病？应用留意事项是什么？ 应用糖皮质激素通过其抗炎,抗免疫,抗内毒素,抗休克等作用,可快速缓解症状,帮忙病 人渡过危急期； 应用时应留意（ 1）必需合用足量有效的抗菌药物；（ 2）早期应用,接受大剂量短程疗法； （3）无有效药物把握的感染如病毒,

26、真菌感染一般不用； 症状缓解后, 先停用糖皮质激素, 直至感染完全把握再停用抗菌药； 第 10 页,共 13 页37.长期大剂量使用糖皮质激素用药期间会显现哪些不良反应？应如何防治？ （1）类肾上腺皮质功能亢进 防治：低糖,低盐,高蛋白饮食；补钾,补钙,补维生素 D； 用降糖药和降压药（ 2）诱发,加重感染（ 3）诱发,加重消化性溃疡（ 4）骨质疏松,肌肉 萎缩,延缓伤口愈合,延缓生长发育（ 5）心血管并发症,如高血压,动脉硬化（ 6）兴奋中 枢神经系统,诱发精神失常,癫痫病（ 7）青光眼,白内障,致畸等作用； 38.简述口服降糖药的分类及代表性药物； 磺酰脲类：甲苯磺丁脲,氯磺丙脲（第一代）

27、,格列本脲,格列齐特（其次代）； 双胍类：本乙双胍,二甲双胍； -葡萄糖苷酶抑制药：阿卡波糖； 其他：排列格酮,瑞格列奈 39.简述胰岛素的作用与用途和不良反应； 作用： 增加葡萄糖的转运, 转化, 抑制糖原异生； 增加脂肪转运及合成, 抑制脂肪分解； 增加氨基酸转运,蛋白质合成,抑制蛋白质分解； 不良反应：低血糖反应过敏反应水肿视力模糊胰岛素抗击局部反应 40.抗菌药物的抗菌机理有哪些？各举二类药； 抑制细菌细胞壁合成：青霉素类,头孢菌素类； 影响包浆膜通透性：多粘菌素类,两性霉素 B； 抑制菌体蛋白质合成：红霉素 ,氯霉素 / 四环素 / 林可霉素等； 抑制细菌叶酸代谢：磺胺类, TMP；

28、 抑制细菌核酸合成：利福平,喹诺酮类； 41.简述青霉素的抗菌机理及其意义； 青霉素作用于灵敏菌细胞膜上的青霉素结合蛋白（ PBPs）,即转肽酶,抑制转肽酶的功能, 使交叉联结受阻,粘肽不能正常生物合成,从而使细菌细胞壁缺损,菌体内渗透压上升,水 分内渗,菌体肿胀,变形,在自容酶的作用下,细菌崩解死亡； 意义： 1）主要用于 G+感染； 2）属于繁衍期杀菌药； 3）对人和动物毒性小； 第 11 页,共 13 页42.试述青霉素庄重的不良反应及其防治措施； 过敏性休克； 防治措施： 1）询问过敏史 包括家族过敏史：对青霉素过敏者禁用；有变态反应性疾病,皮 肤真菌病等禁用或慎用； 2）皮试： 初次

29、使用,用药间隔 3 天以上或更换批号者必需做皮试； 反应阳性者禁用； 3）青霉素皮试或注射后应留观 30 分钟,无反应者方可力气去； 4）不在 没有急救药物和抢救设备的条件下使用； 5）一旦显现休克立刻抢救：肌肉或皮下注射 0.1% 肾上腺素 ；同时可使用人工呼吸,输液,升压药及肾上腺皮质激素,抗组胺药物 等抢救； 6）青霉素应暂时配用； 药； 7）严格把握适应症,防止滥用和局部用药；防止饥饿时用 43.试述氨基苷类常用药,共同的抗菌作用,临床用途及不良反应； 常用药：庆大霉素,链霉素,卡那霉素,丁胺卡那霉素,妥布霉素等；抗菌作用：主要抗 G-菌,抗菌机理为结合于细菌核糖体的 30S 亚基上,抑制细菌蛋白质的合成； 临床用途：（ 1）用于 G-杆菌所致的全身感染,如呼吸道感染,泌尿道感染,皮肤软组织感 染,胃肠感染,烧伤或创伤感染,菌所致的全身感染,骨关节感染；（ 2）联合用药治疗： 当败血症肺炎, 脑膜炎等庄重感染, 宜联合其他药物,如广谱半合成青霉素,第三代头孢菌 素,氟喹诺酮类药物；（ 3）链,卡那霉素用于结核病,庆大,丁胺卡那,妥布霉素用于绿 脓杆菌感染,庆大,卡那,丁胺卡那霉素用于耐药金葡菌感染,（ 等； 4）局部感染,如新霉素 不良反应：（ 1）第八对脑神经损害,（ 2）肾损害,（ 3）神经肌