糖尿病周围神经病变中西医诊治进展课件

1、糖尿病周围神经病变中西医诊治进展糖尿病周围神经病变中西医诊治进展糖尿病周围神经病变中西医诊治进展糖尿病性神经病变的发生率 等 等 首都医院 钟等(1937) (1955) (1962) (1960) (1977) (1978) (1982) 糖尿病患者数糖尿病性神经病变(%)周围神经病(%)自主神经病(%) 107 922 175 1000 177 1504.6 3.7 6.1 90 40 21.8 49.1 85 21 5.4 38.5 56 国内以周围神经传导速度或临床判断：4791%以电生理为异常评估：40%（2） 等（1995）糖尿病周围神经病变中西医诊治进展糖尿病周围神经病变中西医诊

2、治糖尿病性神经病变的发生率 等 等 首都医院 钟等(1937) (1955) (1962) (1960) (1977) (1978) (1982) 糖尿病患者数糖尿病性神经病变(%)周围神经病(%)自主神经病(%) 107 922 175 1000 177 1504.6 3.7 6.1 90 40 21.8 49.1 85 21 5.4 38.5 56 国内以周围神经传导速度或临床判断：4791%以电生理为异常评估：40%（2） 等（1995）糖尿病性神经病变的发生率 等 神经症状常见于40岁以上血糖未能很好控制和病程较长的无明显性别差异症状的程度与血糖水平、病程长短、糖尿病的治疗等情况不一定

3、平行，有时发生于病史不长和治疗良好的病人或作为糖尿病首发症状对称性多发性周围神经病最为常见可发生于任何类型的糖尿病 发病特点神经症状常见于40岁以上血糖未能很好控制和病程发病特点诊断标准（）肯定有糖尿病四肢（至少在双下肢）有持续性疼痛和（或） 感觉障碍；双拇趾或至少有一拇趾的振动觉异常用分 度音叉在拇趾末关节处测3次振动的均值小于正 常同一年龄组的均值(如在50-60岁组6.21.2)双踝反射消失;主侧(按利手侧算)低于同一年龄组的正常 均值的1个标准差。诊断标准（）肯定有糖尿病主 要 内 容发生率与发病特点周围神经病变分类各类神经病变临床表现发病机制治疗主 要 内 容发生率与发病特点各种周围

4、神经病变髓鞘轴突肌肉神经细胞第一类神经节段性脱髓鞘病变部分髓鞘脱失 如：糖尿病性神经病变、酒精性神经病变、尿毒症性神经病变、格林-巴利综合征各种周围神经病变髓鞘轴突肌肉神经细胞第一类各种周围神经病变第二类氏变性受压迫部位所致远端神经纤维坏死 如：椎关节强直变形、椎间盘脱出症、腕管综合症、面瘫、 青光眼性视神经萎缩各种周围神经病变第二类各种周围神经病变第三类轴突变性：从远端(外周)到近端(中央)的神经纤维病变如： 药源性神经病变(长春新碱、异烟肼等) 、带状疱疹各种周围神经病变第三类糖尿病性周围神经病变的分类对称性多发性周围神经病感觉性多发性神经病:麻木 型、疼痛型、麻木-疼痛型感觉运动性多发性

5、神经病急性或亚急性运动型多发性神经病 非对称性单一或多根周围 神经病肢体或躯干的单神经病颅神经病神经根病(?)近端运动神经病自主神经病 糖尿病性周围神经病变的分类对称性多发性周围神经病非对称性单一糖尿病性多发性神经病。感觉性多发性神经病女性多见，发病年龄大于30岁、平均58.7岁，病程15年麻木型79.6%，疼痛型5.6%，麻木-疼痛型14.8%麻木型：肢远端对称（尤其以双下肢远端为多见的麻、木、蚁走感、发冷等异样感觉），麻木型主要为四肢疼痛型：下肢肢端、大腿内侧、小腹和会阴部自发性灼痛，手部和全身者少见，呈闪电样疼痛，活动后疼痛加剧，十分难以忍受，夜间、抚摸等可使疼痛加重麻木-疼痛型糖尿病性

6、多发性神经病。感觉性多发性神经病有手套、袜子样感觉障碍四肢腱反射减低或消失，其中以髁反射最重要下肢振动觉障碍或消失有感觉性共济失调，出现共济失调步态和征阳性。站立时位置的不稳定性可判断其深感觉的障碍肌肉萎缩一般不明显。病程长久者四肢远端常有皮肤发冷、色素沉着、干燥等营养障碍晚期严重病例有神经源性关节、缺血性坏疽和足部溃疡。0.3% 患者足部溃疡和坏疽可以致死.麻木-疼痛型感觉性多发性神经病有手套、袜子样感觉障碍麻木-疼痛型感觉性多发性神经病感觉运动性多发性神经病 四肢远端有感觉异常 同时合并有四肢远端的肌力减退及肌肉萎缩 腱反射消失或明显减退 四肢远端振动觉和位置觉障碍糖尿病性多发性神经病急性

7、或亚急性运动型多发性神经病 本型十分罕见以四肢远端，尤其是下肢的急性或亚急性起病的肌无力和肌萎缩，可伴有轻的感觉障碍感觉运动性多发性神经病 四肢远端非对称性单一或多根周围神经病区别点 多发性神经病 单或多根周围神经病发病类型预后 大多起病慢或隐匿四肢对称的感觉和/或运动障碍差,很难恢复.大多只有不发展,但也有病情恶化大多急起单或多根神经支配区内的感觉运动障碍大多在6月内恢复.非对称性单一或多根周围神经病区别点 多发性神经病主 要 内 容发生率与发病特点周围神经病变分类各类神经病变临床表现发病机制治疗主 要 内 容发生率与发病特点280例2神经病症状流行率症状例数流行率（%）麻木13949.6针

8、刺痛觉和振动觉丧失10738.2感觉过敏176.1腹泻9132.5尿失禁5620.0男性阳萎2735.7280例2神经病症状流行率症状例数流行率（%）麻木1394糖尿病神经病变的症状糖尿病性自主神经病瞳孔：面积小、对光反应迟钝、 扩瞳药物作用缓慢心血管系统：血管张不全、低血压、晕厥。心率变异大胃肠道紊乱：食管蠕动慢、腹胀、胃排空慢、胃张力低、便泌或腹泻尿 路： 阳痿、神经源性膀胱、尿失禁等汗腺分泌障碍：腰下部少汗、上半身多汗关节病几乎所有糖尿病患者有不同的自主神经病糖尿病神经病变的症状糖尿病性自主神经病瞳孔：面积小、对光反应糖尿病神经病变的症状感觉神经病变对疼痛和温度的敏感性降低感觉异常（如出

9、现麻木、针刺、烧灼、蚁行感及感觉过敏等）糖尿病神经病变的症状感觉神经病变糖尿病神经病变的症状运动神经病变足部小肌肉无力、萎缩，形成锤状趾或爪状足感觉的丧失进一步引起足部承重部位发生变化，导致足部组织结构的不稳定进一步发展就会导致夏科氏足（s ），表现为严重的萎缩或关节肥大变形。通常X线显示多处骨质溶解，此病变可在很长一段时间内仍无症状，可随时发生骨折糖尿病神经病变的症状运动神经病变颅神经病的临床表现多见于老年人，平均年龄60.29.0，发病率1%起病急，数天即发病单根和单侧为主。单侧动眼神经多见，其次是展神经（总共10/19），面神经（9/19），三叉神经。、 十分少见多根和双侧损害少见复发者

10、少见恢复时间约为16.513.1周(252)伴发病高血压（7/19）、高血脂（6/19）对照组高血压仅为4/10常伴有多发性神经病，视网膜病或肾病颅神经病的临床表现多见于老年人，平均年龄60.29.0肢体或干单神经病下肢以坐骨神经及股神经多见上肢以臂丛、正中神经多见腓神经、尺神经、同上、胸长、闭孔等均可累及 33%有腕管综合征、胰岛移植后1.7年后发生 病糖尿病性多发性神经病、手关节活动受累、屈肌腱鞘炎、腕管综合征肢体或干单神经病下肢以坐骨神经及股神经多见糖尿病性近端神经病本病又称糖尿病性肌萎缩或糖尿病性腰丛病老年患者，2型比1型多神经症状往往早发现于糖尿病急性起病，亚急性地进展常为急性一侧大

11、腿部的疼痛或双侧大腿部疼痛，逐渐在数周内加重，出现不对称的下肢近端肌萎缩以股四头肌萎缩明显。髂腰肌、内收和外侧肌群均可影响膝反射消失糖尿病性近端神经病本病又称糖尿病性肌萎缩或糖尿病性腰丛病感觉正常早期一侧下肢近端萎缩半数以上双下肢近端受累可合并上肢近端肌萎缩脑脊液蛋白增多肌电图示失神经支配，腓和股神经传导延迟 618月后1/5患者完全恢复 1/5患者可复发近端肌病可能是一种炎性微血管病造成缺血性糖尿病性腰骶神经和丛的神经病变用糖类皮质激素和免疫球蛋白治疗糖尿病性近端神经病感觉正常糖尿病性近端神经病 糖尿病并发症周围神经病皮肤肌肉小动脉消化道泌尿生殖系统 糖尿病并发症周围神经病皮肤肌肉小动脉消化

12、道泌尿生殖系统临床表现与后果临床表现皮肤 感觉减退 反射减弱肌肉 肌肉萎缩截肢 麻痹、瘫痪()动脉 直立性低血压消化道 食道无张力 胃轻瘫 肠道功能紊乱泌尿生殖系统 无张力性膀胱 阳茎勃起障碍后果残疾褥疮被忽视肌无力 斜视 眩晕呕吐低血糖腹泻、便秘排尿障碍阳萎临床表现与后果临床表现后果主 要 内 容发生率与发病特点周围神经病变分类各类神经病变临床表现发病机制治疗主 要 内 容发生率与发病特点糖尿病神经病变的发病机制糖尿病神经病变的发病机制代谢学说醛糖还原酶在发病中的作用葡萄糖三羧酸循环醛糖还原酶山梨醇和果糖胰岛素神经组织内无果糖激酶，不能使果糖进一步分解。于是山梨醇和果糖大量沉积，细胞内渗透压

13、增高，最后导致神经节段性脱髓鞘。代谢学说醛糖还原酶在发病中的作用葡萄糖三羧酸循环醛糖还原酶神经生长因子（）在发病中的作用 通过逆向轴索转运进入细胞体，促进神经元的生长功能糖尿病周围神经病患者中存在血中减少，红细胞中受体的减少，逆向轴索转运受累，不利于神经再生内源性神经生长因子（）缺乏可造成感觉减退 等（1996）发现糖尿病皮肤角化细胞内耗竭，也使皮肤轴突反射性血管扩张减弱代谢学说神经生长因子（）在发病中的作用 通过逆向轴索转运进入细胞神经的肌醇代谢紊乱在正常状态，神经内游离肌醇约为血浆的100倍未控制的糖尿病肌醇代谢明显异常尿中肌醇大量排出在糖尿病鼠的坐骨神经中游离肌醇含量减少约22%，肌醇结

14、合为磷酸肌醇率减少40%这些异常造成运动神经传导速度受损害给予足量肌醇，可纠正神经功能的障碍，使糖尿病神经病的症状、肌电图改善代谢学说神经的肌醇代谢紊乱在正常状态，神经内游离肌醇约为血浆的1神经递质在发病中的作用去甲肾上腺素（） 等（1993）报道在疼痛性糖尿病多发性神经病患者血浆中明显高于无神经病的血浆中升高的浓度与患者疼痛程度呈相关性动物实验中证实可刺激损伤的周围神经出现芽生现象，也使其发生疼痛，故认为疼痛性糖尿病性多发性神经症的疼痛发生与血浆内有关神经递质在发病中的作用去甲肾上腺素（） 等（1993）报道-内啡肽和鸦片类药物等（1995）报道疼痛性糖尿病多发性神经病中脑脊液内的-内啡肽(

15、)下降，但其下降程度与临床上疼痛的严重度无关。患者脑脊液中-内啡肽受体前体鸦片样肽-促黑素-促皮质素原（)无明显变化可解释鸦片制剂在该病中疗效很小神经递质在发病中的作用-内啡肽和鸦片类药物等（1995）报道神经递质在发病中的作自身免疫学说 1型和2型糖尿病患者血清中存在抗神经组织抗体-微球蛋白抗体抗微球相关蛋白抗体等引起神经组织产生自身免疫性损伤 自身免疫学说 1型和2型糖尿病患者血清中存在抗神经组织抗体血管病变学说神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁内有脂肪和多糖类沉积，以致使血管管腔狭窄同时血液粘滞度增高、神经内滋养血管易被纤维蛋白和血小板聚集而堵塞

16、微血管病变后造成周围神经髓纤维脱失，节段性髓鞘脱失；严重时轴索也损害血管病变学说神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管的基底膜主 要 内 容发生率与发病特点周围神经病变分类各类神经病变临床表现发病机制治疗主 要 内 容发生率与发病特点糖尿病神经病变的干预治疗药物干预降糖神经营养剂：神经节苷脂（） 、肌醇、维生素、神经营养因子 醛糖还原酶抑制剂：氨基胍、依帕司他抗氧化剂：硫辛酸、维生素 E 血管活性药物：、前列腺素E 、溶栓抗凝药物止痛剂：三环抗抑郁药、卡马西平、 中药非药物干预糖尿病神经病变的干预治疗药物干预过量胰岛素的应用会造成反复低血糖和以上肢为表现的运动损害为主的对称性周围神经病（等，1

17、982）等认为目前不能肯定2，用口服降糖药来控制糖尿病能否阻止患者神经病的进展 （ J 1993 ）降糖药过量胰岛素的应用会造成反复低血糖和以上降糖药非药物干预高压氧疗光疗电疗针灸疗法体针疗法耳针疗法皮肤针法灸法推拿按摩疗法肢体推拿法足底按摩法 非药物干预高压氧疗中医中药病因病机辨证分型治则治法中医中药病因病机病因病机阴虚火旺：心阴虚心火旺肝阴虚肝阳亢肾阴虚相火旺气虚气滞 血虚血瘀 气虚寒凝 病因病机阴虚火旺：心阴虚心火旺中医辨证要点 气虚血痹主症：肢体麻木，肢凉刺痛，入夜疼痛加剧，得温痛减，遇寒加重，自汗气短神疲倦怠 寒湿阻滞 主症：患肢发凉，触之皮温降低，畏凉喜暖，遇冷则痛、得热则舒，午后

18、患肢肿胀瘀阻脉络 主症：周身疼痛，如针刺感，痛有定处，肿胀拒按，面色黧暗，肌肤干燥，渴不欲饮 中医辨证要点 气虚血痹中医辨证要点肝肾两虚主症：手足麻木，伴四肢挛急、疼痛，或如针刺。伴头晕目眩，腰酸耳鸣，五心烦热脾虚痰阻 主症：胸闷纳呆，肢体重着，麻木不仁，或如蚁行，乏力倦怠，兼头晕目眩，头重如裹，胸胁作痛，腹胀便溏 中医辨证要点肝肾两虚辨证施治 气虚血痹 治则：益气养血，温经通络 方药：黄芪桂枝五物汤加。生黄芪，桂枝，赤、白芍，当归，丹参，甘草，大枣，生姜 寒湿阻滞 治则：温经通络，散寒除湿 方药：独活寄生汤合六味地黄九加减川乌，桂枝，独活，桑寄生，红花，牛膝，川断，生地，山药，茯苓，泽泻，当归，赤芍，熟地，山萸肉 辨证施治 气虚血痹瘀阻脉络 治则：活血化瘀，通痹止痛 方药：桃红四物汤加减 当归，赤芍，白芍，川芎，红花，桃仁，丹参，乳香，没药，地龙，牛膝，生地肝肾两虚 治则：补肝益肾，缓急止痛 方药：虎潜九合芍药甘草场加减 熟地，龟板，黄柏，知母，狗杞，牛膝，当归，白芍，甘草辨证施治 瘀阻脉络辨证施治 辨证施治脾虚痰阻 治则：益气健脾，化痰通痹 方药：指迷茯苓丸合补中