病理生理学休克培训课件

1、Concept of Shock休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。1病理生理学休克10/4/2022Concept of Shock休克是指机体在严重失血失液、是晕过去吗？(昏厥)昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。2病理生理学休克10/4/2022是晕过去吗？(昏厥)昏厥：是一种突发性、短暂性、一过性的意识 是血压下降？3病理生理学休克10/4/2022 是血压下降？3病理

2、生理学休克10/3/2022 1731年Le Dran首次使用“shock”概念 第一阶段Warren和Crile经典描述（休克综合症） 第二阶段 急性循环衰竭，关键是血压下降 第三阶段 微循环学说(20世纪60年代Lillihei) 第四阶段 休克的细胞、体液机制 休克认识研究历史4病理生理学休克10/4/2022 1731年Le Dran首次使1.症状描述阶段脸色苍白或发绀四肢湿冷，出冷汗脉搏细速尿量减少、甚至无尿神志淡漠、昏迷脉压变小 休克综合征（Shock syndrome）BP80mmHg5病理生理学休克10/4/20221.症状描述阶段脸色苍白或发绀 休克综合征BP82.急性循环衰

3、竭的认识阶段大量失血是休克的始动因素（1）交感衰竭血管张力 血压（2）休克的关键是血压交感衰竭学说6病理生理学休克10/4/20222.急性循环衰竭的认识阶段大量失血是休克的始动因素（1）交感2.急性循环衰竭的认识阶段BP Q.R输血+升压药实际上（1）大量用升压药后，BP 但mortality （2）将正常动物注入升压药后休克7病理生理学休克10/4/20222.急性循环衰竭的认识阶段BP Q.R输血+升压药实3.微循环学说的创立阶段1964 年，Lillehei 发现各种不同病因引起的休克，都有一个共同的发病环节：交感兴奋，微循环障碍。并做了狗失血性休克实验：8病理生理学休克10/4/20

4、223.微循环学说的创立阶段1964 年，Lillehei 发现微循环学说的创立阶段9病理生理学休克10/4/2022微循环学说的创立阶段9病理生理学休克10/3/20221.休克时交感是兴奋而不是衰竭2.交感兴奋血管收缩组织灌流量 3.休克的关键不在血压，而在于血流3.微循环学说的创立阶段10病理生理学休克10/4/20221.休克时交感是兴奋而不是衰竭3.微循环学说的创立阶段10病3.微循环学说的创立阶段Q BP/RR 8L/r4Q BP r4 /8LQ BPr4组织灌流量与血压及血管口径的4次方成正比（口径更重要）交感兴奋时如Bp升高一倍，血管口径缩小一倍，灌流量为原1/811病理生理学

5、休克10/4/20223.微循环学说的创立阶段Q BP/RR 8L/r44.细胞分子水平研究阶段20世纪80年代以来，研究热点从低血容量性休克转向感染性休克，并认为休克的发生发展与细胞损伤、血管通透性增加、促炎/抗炎细胞因子大量释放等有关。12病理生理学休克10/4/20224.细胞分子水平研究阶段20世纪80年代以来，研究热点从低血多器官功能障碍综合症机体代谢与功能变化休克的发生机制休克的病因和分类防治的病理生理学基础几种常见休克的特点13病理生理学休克10/4/2022多器官功能障碍综合症机体代谢与功能变化休克的发生机制休克的病第一节 休克的病因与分类 (一).按病因分类 失血与失液烧伤创

6、伤感染过敏强烈神经刺激(七)心脏和大血管病变 hemorrhagic shock burn shock traumatic shock infectious shock anaphylactic shock neurogenic shock cardiogenic shock14病理生理学休克10/4/2022第一节 休克的病因与分类 (一).按病因分类 失血与失 1）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。 2）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于： 大面积烧伤、严重脱水等。失血性 / 失液性休克115病理生理学休克10/4/2

7、022 失血性 / 失液性休克115病理生理学失血食道静脉曲张出血食道下端静脉丛曲张、破裂出血16病理生理学休克10/4/2022失血食道下端静脉丛曲张、破裂出血16病理生理学休克10/3/失液蒸桑拿出汗过多问题： 失血量的20%究竟是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克那种更严重一些？ 17病理生理学休克10/4/2022失液蒸桑拿出汗过多问题：17病理生理学休克10/3/2022 挤压伤、手术创伤等疼痛、失血 休克 疼痛血管运动中枢兴奋后抑制小血管扩 张、血管容量、有效循环血量休克 血浆渗出体液丢失有效循环血量 烧 伤性休克 早期 疼痛、低血容量 晚期 感染感染性休克创伤性休克2烧伤性休

8、克318病理生理学休克10/4/2022 挤压伤、手术创伤等疼痛、失血 创伤性休克 失血、疼痛、感染19病理生理学休克10/4/2022创伤性休克19病理生理学休克10/3/2022烧伤性休克失血、失液、疼痛、感染20病理生理学休克10/4/2022烧伤性休克20病理生理学休克10/3/2022 致病微生物尤其是G菌（70-80%）引起的休克。又称败血症休克。 IgE介导的I 型变态反应 IgE-抗原在肥大细胞表面结合组胺、缓激肽大量释放 血管扩张，cap通透性休克 感染性休克4过敏性休克521病理生理学休克10/4/2022 致病微生物尤其是G菌（70-80%）引起的休克。感染性休克细菌、病

9、毒、立克次体等 流行性脑脊髓膜炎爆发型中毒性菌痢链球菌大肠杆菌22病理生理学休克10/4/2022感染性休克流行性脑脊髓膜炎爆发型中毒性菌痢链球菌大肠杆菌22过敏性休克 型变态反应药物青霉素、磺胺、普鲁卡因有机碘化物23病理生理学休克10/4/2022过敏性休克药物23病理生理学休克10/3/2022 剧烈疼痛、高位脊髓损伤影响交感缩血管功能血管紧张性外周血管扩张血管容量、循环血量休克 大范围心梗（全心40%，左室 23%）、急性心肌炎、 严重心律失常等心输出量休克 特点 休克早期血压神经源性休克6心源性休克724病理生理学休克10/4/2022 剧烈疼痛、高位脊髓损伤影响交感缩血管功能血管紧

10、张神经源性休克25病理生理学休克10/4/2022神经源性休克25病理生理学休克10/3/2022心源性休克26病理生理学休克10/4/2022心源性休克26病理生理学休克10/3/2022（二）按休克发生的起始环节分类维持机体有效循环量的因素正常血液循环血容量充足心泵功能正常血管床容量正常27病理生理学休克10/4/2022（二）按休克发生的起始环节分类维持机体有效循环量的因素正常休克发生的共同基础：有效循环血量三个因素决定有效循环血量和组织灌流量：1.足够的血容量2.正常的血管舒缩功能3.正常的心泵功能休克的始动环节28病理生理学休克10/4/2022休克发生的共同基础：有效循环血量三个因

11、素决定有效循环血量和血容量心泵功能障碍血管功能障碍休克29病理生理学休克10/4/2022血容量心泵功能障碍血管功能障碍休29病理生理学休克10/低血容量性休克 ( hypovolemic shock )失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低: CVP, CO, BP一高: TPR 30病理生理学休克10/4/2022低血容量性休克 ( hypovolemic shock )血管源性休克 炎症或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。31病理生理学休克10/4/2022血管源性休克 炎症或过敏引起的内脏小

12、血管扩张，血液淤滞，有心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻（cardiogenic shock）心源性休克32病理生理学休克10/4/2022心肌源性：（cardiogenic shock）心源性休克3休克发生的共同基础：有效循环血量心脏或心包病变 失血失液烧伤创伤过敏脊髓麻醉或损伤感染 休克微循环功能障碍血容量减少血管床容量增加心泵功能障碍有效循环血量减少33病理生理学休克10/4/2022休克发生的共同基础：有效循环血量心脏或 失血失液创伤过敏感第二节发生机制微循环机制微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。34病理生理

13、学休克10/4/2022第二节发生机制微循环机制微A与微V之间微血管微循环的三种通路：1营养通路（迂回通路） 组成：微A后微Acap前括约肌真cap网微V 20%微循环轮流交替开放 生理功能：物质交换35病理生理学休克10/4/2022微循环的三种通路：1营养通路（迂回通路） 组成：微A2.直捷通路组成：微A后微A通血毛细血管微V功能：加速血液进入微静脉 （骨骼肌）3. A-V短路（动静脉吻合支）组成：微AA-V吻合支微V功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。36病理生理学休克10/4/20222.直捷通路组成：微A后微A通血毛细血管微V功能：微循环的调节A . 神经调节(器官特异

14、性、动静脉短路调节作用) 交感神经，受体为主。 调节微动脉和微静脉。B. 体液调节：收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素、内皮素等。舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG等。 调节后微动脉和毛细血管前括约肌 37病理生理学休克10/4/2022微循环的调节A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 后微动脉和毛细血管前括约肌 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血管局部反馈调节示意图 舒张舒张38病理生理学休克10/4/2022毛细血管局部反馈调节示意图 毛细血

15、管局部反馈调节示意图 毛细 C. 自身调节 微血管受微A灌注压的影响 压力微A(收缩)，阻力加大灌流量（-） 压力微A(舒张)，阻力变小灌流量（） 主要见于脑、肾脏血管的调节。39病理生理学休克10/4/2022 39病理生理学休克10/3/2022* 不同血管对同一因素反应不同 儿茶酚胺 酸中毒 前闸门 敏感 耐受差（舒张） 后闸门 不敏感 耐受好（紧张）40病理生理学休克10/4/202240病理生理学休克10/3/2022第二节发生机制典型失血性休克休克代偿期(缺血缺氧期) 休克进展期(淤血缺氧期)休克难治期(微循环衰竭期)41病理生理学休克10/4/2022第二节发生机制典型失血性休克

16、休克代偿期(缺血缺氧期一. 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期(一) 微循环的改变1.微A、后微A、cap前括约肌+ ，而微V和小V + ，大量迂回通路关闭。 2. 血液通过直捷通路、A-V吻合支回流上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血缺氧。 心脏的微循环灌流（-）/，大脑的微循环（-）。42病理生理学休克10/4/2022一. 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期） 一. 休克期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期43病理生理学休克10/4/2022一. 休克期（微循环缺血性缺氧期） 亦（二）发生机制1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺

17、受体皮肤、内脏和肾的血管收缩微循环灌流受体兴奋动静脉短路开放 组织缺血缺氧2. 血容量肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素促使血管收缩44病理生理学休克10/4/2022（二）发生机制1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚（3）微循环变化的代偿意义1）有助于动脉血压的维持回心血量增加心输出量增加外周阻力增加 自身输血 “ 第一道防线” 自身输液 “ 第二道防线”结果：血液稀释 45病理生理学休克10/4/2022（3）微循环变化的代偿意义1）有助于动脉血压的维持 自身输血（3）微循环变化的代偿意义2）有助于心脑血液供应微血管反应的非均一性（Inhomogeneity）血液重分布46病理生理学休

18、克10/4/2022（3）微循环变化的代偿意义2）有助于心脑血液供应46病理生理 自身输血 容量血管收缩回心血量( cap和微V是机体的容量血管，可 容纳总血量的70% ) 自身输液 组织液回流入血管回心血量( cap前阻力后阻力cap流体静压)47病理生理学休克10/4/2022 自身输血 容量血管收缩回心血量( cap和微V血液重新分布：保证心脑血供 受体: 皮肤、内脏、肾血管收缩 交感（+） CA 受体: 心脏冠脉舒张 脑血管交感缩血管纤维分布最少收缩不明显48病理生理学休克10/4/2022血液重新分布：保证心脑血供 主要临床表现面色苍白四肢湿冷96次/min脉搏细速尿量减少神志清楚1

19、05/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍49病理生理学休克10/4/2022 主要临床表现面色苍白四肢湿冷96次/min脉搏细速尿量休克早期临床表现及机制50病理生理学休克10/4/2022休克早期临床表现及机制50病理生理学休克10/3/2022二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期) 又称可逆性失代偿期、休克中期(一)微循环的改变1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。2.微循环“灌而少流，灌多于流”，血液淤滞，组织细胞淤血缺氧。51病理生理学休克10/4/2022二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期)

20、 又称可逆性失代偿52病理生理学休克10/4/202252病理生理学休克10/3/2022（二）发生机制：1酸中毒：缺血缺氧酸中毒血管对CA的反应性 微血管舒张 2局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧局部代谢 产生扩血管物质 （组胺、腺苷、激肽） 53病理生理学休克10/4/2022（二）发生机制：1酸中毒：缺血缺氧酸中毒血管对CA3血液流变学改变 （微V流速） RBC易积聚 微循环 （血管通透性）血粘度 白细胞黏附、嵌塞 血流淤滞4内毒素作用：肠源性细菌和LPS入血激活巨噬细 胞NO等扩血管物质产生血管平滑肌舒张 持续性低血压54病理生理学休克10/4/20223血液流变学改变54病理生理学休克

21、10/3/2022（三）后果 1 “自身输血”“自身输液”停止 淤血cap内流体静压 血浆外渗 组胺等血管通透性 血液浓缩 酸性代谢产物组织间隙胶 原蛋白亲水性静脉系统容量血管扩张回心血量自身输血停止自身输液停止55病理生理学休克10/4/2022（三）后果 1 “自身输血”“自身输液”停止 2. 恶性循环的形成毛细血管流体静压毛细血管通透性血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液滞留，回心血量减少心输出量、血压下降，交感兴奋组织灌流进一步减少缺血、缺氧、酸中毒56病理生理学休克10/4/20222. 恶性循环的形成毛细血管流体静压血浆外渗红细胞聚集微循心灌流不足 心搏无力肾

22、血流持续不足少尿或无尿皮肤血管灌流减少发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足 转向昏迷80/50mmHg 主要临床表现57病理生理学休克10/4/2022心灌流不足 心搏无力肾血流持续不足少尿或无尿皮肤血管休克进展期临床表现58病理生理学休克10/4/2022休克进展期临床表现58病理生理学休克10/3/2022 三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 不灌不流 2.血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度，血液高凝状态；59病理生理学休克10/4/2022 三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 )59病理生理学休休克期微循

23、环变化60病理生理学休克10/4/2022休克期微循环变化60病理生理学休克10/3/2022 1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团2.血管内皮细胞受损：缺氧、酸中毒等损伤内皮细胞暴露胶原纤维激活内源性凝血系统促进DIC发生3.组织因子释放入血：创伤、烧伤组织破坏 组织因子释放细菌外毒素促使中性粒细胞 激活外源性凝血系统 合成组织因子 促进DIC发生4.机体对有害物质的清除减少：肝功能障碍5. TXA2- PGI2平衡失调微循环改变的机制61病理生理学休克10/4/2022 61病理生理学休克10/3/2022(二)临床表现 1. 循环衰竭：微血管反应，Bp进一步 2. cap

24、无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液， Bp回升，有时仍不能恢复毛细血管血流。（白细胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和DIC微血栓） 3. 重要器官功能障碍或衰竭（心、脑、肺、肾、肠）62病理生理学休克10/4/2022(二)临床表现 1. 循环衰竭：微血管反应，Bp进一(三)休克期难治的机制 1. DIC 2. 全身炎症反应综合征（ SIRS ）（systemic inflammatory response syndrome) 3.多器官功能障碍综合征（） （multiorgan dysfunction syndrome）63病理生理学休克10/4/2022(三)休克期难治的机制 63病理生理弥散性

25、毛细血管内凝血（DIC） DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血 小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶 增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小 板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致 患者出现明显的出血、休克、器官功能障 碍和溶血性贫血等临床表现。64病理生理学休克10/4/2022弥散性毛细血管内凝血（DIC） DIC：由于某些致全身炎症反应综合征（ SIRS ）SIRS：指严重感染、出血、创伤等病因作用引起机 体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症。 表现：播散性炎症细胞活化和炎症介质泛滥。诊断标准：1.体温38或36 ； 2.心率90次/分；3.呼吸

26、20次/分或PaCO2 32mmHg;4.WBC 12109/L或4.0109/L.65病理生理学休克10/4/2022全身炎症反应综合征（ SIRS ）SIRS：指严重感染、出血 多器官功能障碍综合征（）：严重创伤、感染、休克时，原无 器官功能障碍的患者同时或相继 出现两个以上器官功能障碍。66病理生理学休克10/4/2022 多器官功能障碍综合征（）：67病理生理学休克10/4/202267病理生理学休克10/3/2022休克分期微循环特点血压CNS其他 期 缺血缺氧期少灌少流灌少于流不降或轻度降低意识清楚烦躁不安器官无明显损害 期 淤血缺氧期灌而少流灌多于流明显下降神志淡漠或昏迷器官损害

27、轻 期 DIC期不灌不流严重下降昏迷DICSIRS MODF68病理生理学休克10/4/2022休克分期微循环特点血压CNS其他 期 少灌少流不第三节 机体代谢和功能变化69病理生理学休克10/4/2022第三节 机体代谢和功能变化69病理生理学休克10/3/202一、物质代谢紊乱分解代谢增强合成代谢减弱70病理生理学休克10/4/2022一、物质代谢紊乱分解代谢增强70病理生理学休克10/3/20二、电解质与酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒2.呼吸性碱中毒3.高钾血症71病理生理学休克10/4/2022二、电解质与酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒71病理生理学休克1三、器官功能受损肺、肾、肝、心、脑

28、、胃肠 72病理生理学休克10/4/2022三、器官功能受损肺、肾、肝、心、脑、胃肠72病理生理学休克1(一) 肺脏 轻:急性肺损伤(acute lung injury; ALI ) 重:急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS ) 初期: 缺氧，呼吸深快，呼碱 中晚期：呼衰（呼酸、代酸）73病理生理学休克10/4/2022(一) 肺脏 轻:急性肺损伤(acute lung i肺功能的变化病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿肺泡微萎陷 ，透明膜形成74病理生理学休克10/4/2022肺功能的变化病理表现：74病理生理学休克10/3/2

29、022非典型肺炎的病理过程就是急性呼吸窘迫综合征75病理生理学休克10/4/2022非典型肺炎的病理过程就是急性呼吸窘迫综合征75病理生理学休克病变基础: 急性肺泡-毛细血管膜损伤1.肺小血管内中性粒细胞聚集、粘附、内皮细胞 受损，微血栓形成。2.肺毛细血管通透性肺水肿3.肺表面活性物质肺泡萎陷4.肺小血管通透性血浆蛋白渗出形成透明膜。休克肺的发生机制：76病理生理学休克10/4/2022病变基础: 急性肺泡-毛细血管膜损伤1.肺小血管内中性粒细胞(二)肾脏 急性肾衰表现： 少尿、无尿、高钾血症、代酸、氮质血症 功能性肾衰(肾前性肾衰) 分型 器质性肾衰(急性肾小管坏死) 休克肾血流量GFR功

30、能性肾衰 机制 休克肾血流量持续缺血、淤血、 DIC、肾毒素器质性肾衰77病理生理学休克10/4/2022(二)肾脏 急性肾衰表现： 少尿、无尿、高钾血症、代酸(三)心脏 早期:心功能不受损 晚期:心衰 机制:1. Bp、HR冠脉血流量心肌缺血缺氧 CAHR心收缩力心肌耗氧量 2. 酸中毒、高钾血症兴奋收缩偶联障碍心脏 收缩力下降3. MDF（心肌抑制因子）心肌收缩性4. 心内DIC和内毒素的发生心肌结构损伤78病理生理学休克10/4/2022(三)心脏 早期:心功能不受损 晚期:心衰 (四) 脑 初期: 血供无明显功能相对正常或烦躁不安 中期: 血供神志淡漠，甚至昏迷 晚期: 脑水肿脑疝79

31、病理生理学休克10/4/2022 (四) 脑 初期: 血供无明显功能相对正(五)胃肠道 初期 : 血供消化液分泌胃肠道功能 抑制食欲差、腹胀。 中晚期: 持续缺血缺氧粘膜坏死应激性溃 疡出血、肠源性内毒素血症。80病理生理学休克10/4/2022(五)胃肠道 初期 : 血供消化液分泌胃肠道功能(六)肝脏 黄疸、肝功能不全。(七)凝血-纤溶系统 凝血-抗凝血平衡紊乱，部分患者有DIC形成。(八)免疫系统 MODS患者血浆补体水平发生明显的变化。81病理生理学休克10/4/2022(六)肝脏 黄疸、肝功能不全。(七)凝血-第四节 几种常见休克的特点82病理生理学休克10/4/2022第四节 几种常

32、见休克的特点82病理生理学休克10/3/202一、失血性休克休克研究的基础模型15秒内快速大量失血超过总量的20%83病理生理学休克10/4/2022一、失血性休克休克研究的基础模型83病理生理学休克10/3/二、感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多见，治疗较困难。又称败血症休克（脓毒性休克）。内毒素性休克：由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征。84病理生理学休克10/4/2022二、感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多（一）按血流动力学特点分类1.高动力型 高排低阻型（暖休克）CO、PR，“warm sh

33、ock”2.低动力型 低排高阻型（冷休克）CO、PR，“cold shock”85病理生理学休克10/4/2022（一）按血流动力学特点分类1.高动力型 高排低阻型（暖休（二）两型感染性休克特点的比较心输出量外周阻力脉搏脉压皮肤色泽皮肤温度高动力型低动力型高低缓慢有力较高（30mmHg）淡红或潮红温暖干燥低高细速较低（30mmHg）苍白或紫绀湿冷86病理生理学休克10/4/2022（二）两型感染性休克特点的比较心输出量高动力型低动力型高低8高动力型休克可能发生机制：1.早期心功能尚未受抑制交感兴奋CO2.LPSNOPR3.动-静脉短路开放MC血流量 87病理生理学休克10/4/2022高动力型

34、休克可能发生机制：87病理生理学休克10/3/202低动力型休克可能的发生机制：1.酸中毒心肌收缩力CO2.严重感染交感兴奋PR3.LPS血管内皮受损DIC88病理生理学休克10/4/2022低动力型休克可能的发生机制：88病理生理学休克10/3/20三、过敏性休克发病环节：1.血管床容量2.血容量89病理生理学休克10/4/2022三、过敏性休克发病环节：89病理生理学休克10/3/2022四、心源性休克按血流动力学特点分类：1.高阻力型 低排高阻型2.低阻力型 低排低阻型90病理生理学休克10/4/2022四、心源性休克按血流动力学特点分类：90病理生理学休克10/ 第五节 多器官功能障碍

35、综合征 【定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染时，原来没有器官功能障碍的患者同时或者短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合症，称为多器官功能障碍综合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。衰竭器官数死亡率单个15%30%2个45%55%3个80%4个 很少存活91病理生理学休克10/4/2022 第五节 多器官功能障碍综合征 【定义】严重92病理生理学休克1

36、0/4/202292病理生理学休克10/3/202293病理生理学休克10/4/202293病理生理学休克10/3/202294病理生理学休克10/4/202294病理生理学休克10/3/202295病理生理学休克10/4/202295病理生理学休克10/3/2022 一、MODS的病因和发病经过 80的MODS病人入院时有明显的休克 1.感染性病因 70左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。 2.非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODS。 MODS的病因96病理生理学休克10/4/2022 一、MODS的病因和发病经过 80的MODS病人（二）MOD

37、S的发病经过和临床类型 速发单相型(rapid single-phase) 由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型(delayed two-phase) 第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰97病理生理学休克10/4/2022（二）MODS的发病经过和临床类型 速发单相型(rapid二、MODS的发病机制 (一)全身炎症反应失控 (二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 (三)其他导致器官功能障碍的因素 98病理生理学休克10/4/2022

38、二、MODS的发病机制 (一)全身炎症反应失控 98病二、MODS的发病机制 全身炎症反应失控 1、炎症细胞的激活和释放99病理生理学休克10/4/2022二、MODS的发病机制 全身炎症反应失控 1、炎症炎症介质与SIRS 表现为 播散性炎症细胞活化(disseminated activation of inflammatory cell) 炎症介质泛滥(inflammatory mediator spillover)到血浆,并通过级联放大反应(cascade)引起全身性炎症SIRS: 全身炎症反应综合症 指因感染或非感染病因作用于机体引起的失控性的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应临床

39、综合症100病理生理学休克10/4/2022炎症介质与SIRS 表现为SIRS: SIRS诊断标准美国胸科医师学会（ACCP），1991指 标程 度体温38或90次/分呼吸20次/分或过度通气使PaCO212109/L,10%具备上述4项中的2项即可判断为SIRS21世纪以来，认为血浆中有炎症介质的阳性发现，诊断方可成立101病理生理学休克10/4/2022 SIRS诊断标准美国胸科医师学会（ACCP），199(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥 (proinflammatory mediators spillover)通过自我放大的级联反应(cascade),产生大量炎症介质一方面，

40、抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种代偿反应另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能，并增加感染的易感性1996年，Bone提出代偿性抗炎反应综合征(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念 促炎-抗炎介质平衡失控102病理生理学休克10/4/2022(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥 (proinf 促炎-抗炎介质平衡失控103病理生理学休克10/4/2022 促炎-抗炎介质平衡失控103病理生理学休克10/3/20（三）其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀, 通透性增加高代谢状态 加重心肺负担，增加氧供缺血-再灌注损伤 感染性休克时XD转化为XO104病理生理学休克10/4/2022（三）其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍104病第六节 休克防治的病理生理基础一. 病因学防治 防治原发病，如：止血、镇痛、控制感染病灶，及时扩创，正确及时使用抗生素治疗败血症。 二. 发病学防治改善微循环，恢复微循环灌流量。 1.扩充血容量“量需而入”，“需多少补多少”